4 Обмен липидов-

1.

ОБМЕН
ЛИПИДОВ

2.

Липидами являются
органические
молекулы, состоящие
из сложных эфиров
кислот и спиртов

3.

Роль липидов в организме:
1. Энергетическая;
2. Пластическая;
3. Исходные вещества для синтеза гормонов;
4. Холестерин, как исходный продукт для
синтеза витамина Д;
5. Исходные вещества для синтеза желчных
кислот;
6. Необходимый фактор для всасывания
жирорастворимых витаминов в кишечнике.

4.

Триацилглицерин (ЖИР)
О
СН2 – О –С
О
СН – О –С
О
СН2 – О –С
СН3
СН3
СН3
СН3
СН3
СН3
С17Н31
СН3
СН3
С=О
О
Эфир холестерина

5.

Жиры бывают:
твердые
жидкие
сало
подсолнечное масло
(используется в
качестве источника
энергии)
(используется для
построения мембран
клеток)

6. С15Н31 СООН – пальмитиновая кислота С17Н35 СООН – стеариновая кислота

Формулы высших жирных кислот,
которые используются для
выработки энергии
С15Н31 СООН – пальмитиновая кислота
С17Н35 СООН – стеариновая кислота

7. С17Н33 СООН – олеиновая кислота С17Н31 СООН – линолевая кислота С17Н29 СООН – линоленовая кислота С19Н31 СООН – арахидоновая

Формулы высших жирных кислот,
которые нужны для построения
мембран клеток
С17Н33 СООН – олеиновая кислота
С17Н31 СООН – линолевая кислота
С17Н29 СООН – линоленовая кислота
С19Н31 СООН – арахидоновая кислота

8.

Двойные связи в линолевой
кислоте
16 15 14 13 12 11 10
9
8
7
6
5
4
3 2 1
Н3С- СН2-СН2-СН2= СН2-СН2-СН2= СН2-СН2-СН2- СН2-СН2-СН2- СН2-СН2-СООН
С17Н35 СООН стеариновая предельная кислота
С17Н31 СООН линолевая непредельная кислота

9.

Непредельные высшие кислоты
не синтезируются в организме
человека. Поэтому люди
испытывают необходимость
ежедневного приема
ненасыщенных жирных кислот
с продуктами питания
(жидкие масла)

10.

Недостаток жирных кислот человек компенсирует продуктами,
которые имеют высокое содержание этих незаменимых веществ.

11.

Липиды, которые
необходимы для
синтеза мембран
клеток

12.

ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ФОСФОЛИПИДА
СН3 СН3 СН3
холин
О
N+
СН2-О-С
СН2
О
СН2
СН -О- С
СН3
СН3
О
-О-Р-О
СН2
О
гидрофильная часть
гидрофобная часть молекулы
(остатки двух жирных кислот)

13.

Строение
фосфатидилинозитола
(участвует в передаче гормонального сигнала внутрь клеток)
ОН ОН
О
СН2 – О –С
НО
ОН
О
ОН О
СН – О –С
– О–Р
О
О
СН2
СН3
СН3

14. Строение фосфолипидной молекулы

Гидрофильная часть
гидрофообная часть

15.

мембрана
Фосфолипиды образуют двойной слой, который
является структурной основой мембраны
клетки
Белки мембран

16.

17.

ХОЛЕСТЕРИН
СН3
СН3
СН3
СН3
СН3
НО

18.

ЭФИР ХОЛЕСТЕРИНА
СН3
СН3
СН3
С17Н31
С=О
О
СН3
СН3

19.

Фосфолипиды и
холестерин –
строительные
материалы для
получения
липопротеинов крови и
мембран клеток

20. ЛИПОПРОТЕИНЫ – КОМПЛЕКС ЛИПИДОВ И ОСОБЫХ БЕЛКОВ – АПОПРОТЕИНОВ

АПОПРОТЕИНЫ
ГИДРОФИЛЬНАЯ
ПОВЕРХНОСТЬ
Фосфолипиды
триглицериды
холестерин

21.

Сравнительные размеры липопротеинов крови
Хиломикроны
(транспортируют
рассеивают
свет
триглицериды из
кишечника к адипоцитам)
ЛПОНП (синтезируются в
печени и поступают в кровь.
Состоят их триглицеридов и
холестерина)
не
рассеивают
свет
ЛПНП (транспортируют холестерин
из печени в кровь)
ЛПВП (транспортируют холестерин
от клеток в печень)

22.

Липопротеины крови
Хиломикроны
ЛПОНП
ЛПНП
ЛПВП

23.

Переваривание
липидов происходит в
тонком кишечнике

24.

Содержание жиров, фосфатидов и холестерина в пищевых продуктах (%)
Продукт
Жиры
Фосфатиды Холестерин
Мясо говяжье
10-25
2,6-3
0,075
Мясо свиное
10-40
-
-
Курица
3
-
0,5
Молоко коровье
3-4
0,04
0,1
Желток куриного яйца
31
9
1,7
Сливки
20-30
0,3
0,075
Масло сливочное
80-87
0,16
0,3
Сало свиное
85
-
0,2
Растительное масло
99
-
-
Рыба
0,3-10
0,1-1,2
-
Рис
0,5
0,1
-
Капуста
0,1
0,13
-
картофель
0,1
-
-

25.

Роль желчи в
переваривани
и липидов

26.

Порции желчи при дуоденальном зондировании
порция С
порция В
порция А

27.

Показатели порционного состава желчи
Показатель
Порция А
Порция В
Порция С
20-25
35-50
Вытекает
непрерывно
Цвет
Золотистожелтый
Темнооливковый
Светложелтый
рН
7- 8
6,5-7,3
7,5-8,2
Плотность
1.012
1,025
1,008
О,45
0,14-0,27
1710-3420
85-170
31-84
10-16
5,2-10,3
1–2
Na+
280
165
Ca2+
12
2,5
Количество желчи (мл)
Белок (г/л)
Билирубин (мкмоль/л)
171-342
Желчные кислоты
Холестерин (ммоль/л)
1-2

28.

Роль желчных кислот в
обмене липидов
1.Эмульгаторы жиров;
2.Активаторы липаз;
3.Транспортные переносчики жирных
кислот в стенке кишечника
(образование хиломикронов).

29.

Эмульгирование жиров
желчными кислотами
Желчные
кислоты

30.

холевая кислота
СН3
ОН
СН3
СН3
НО
ОН
СООН

31.

гликохолевая кислота
СН3
ОН
СН3
глицин
СН3
НО
СО– NН – СН2 – СООН
ОН

32.

таурохолевая кислота
СН3
ОН
СН3
СН3
НО
СО–NН–СН2–СН2-SO3H
таурин
ОН

33.

Переваривание
липидов в
кишечнике

34. Гидролиз триацилглицерида в кишечнике 1- этап

липаза
О
СН2 – О – С – С17Н35
+2 Н2О
О
СН – О – С – С15Н31
О
СН2 – О – С – С17Н29
липаза
СН2 – ОН
О
СН – О – С – С15Н31
СН2 – ОН
+
С17Н35СООН
С17Н29СООН

35.

Изомеризация моноацилглицерида
2-й этап
СН2 – ОН
СН2 – ОН
О
+ Н 2О
СН – ОН
СН – О – С – С15Н31
О
СН2 – О – С – С15Н31
СН2 – ОН

36.

Гидролиз моноацилглицерида
3-й этап
СН2– ОН
СН2 – ОН
+ Н2О
СН – ОН
О
СН2 – О – С – С15Н31
СН – ОН
СН2 – ОН
С15Н31СООН
липаза

37.

Гидролиз фосфолипидов в кишечнике
Фосфолипаза А1
(CН3)3
О
N+
Фосфолипаза D
СН2-О
СН2
С
СН3
С
СН3
О
СН2
СН-О
О
-О-Р
О
СН2
О
Фосфолипаза С
Фосфолипаза А2

38.

Синтез хиломикронов в стенке кишечника
кишечник
хиломикроны
Холеиновые
кислоты
жирные
кислоты,
глицерин,
холин
желчные
кислоты
лимфатический
сосуд
кровь

39.

Через 1 - 2 часа после приема пищи,
содержащей
липиды,
наблюдается
алиментарная гиперлипемия. Полученная
после центрифугирования крови сыворотка
становится мутной “хилезной”.
Пик
алиментарной
гиперлипемии
приходится на 4 — 6 ч после приема жирной
пищи. Обычно через 10 - 12 ч содержание
хиломикронов в крови
возвращается к
нормальным величинам.
Присутствие хиломикронов в крови мешает
проведению
биохимических
исследований
сыворотки крови пациентов. Поэтому забор
крови для анализа производят натощак, то
есть утром до принятия пищи.

40.

Транспорт
липидов в
крови

41. Перенос альбумином триацилглицеридов и жирных кислот

триглицериды и
жирные кислоты
гидрофобная
площадка
альбумин

42.

Взаимодействие хиломикрона с
рецептором клетки
апобелок
Мембрана
клетки
рецептор
Хиломикрон, заполненный
триглицеридами

43.

Взаимодействие хиломикрона с
рецептором клетки
рецептор
Цитоплазма
клетки

44.

Проникновение хиломикрона внутрь клетки
Гидролиз
рецептора

45.

Разрушение хиломикрона внутри клетки

46.

47.

Из поступающих через
портальную вену продуктов
гидролиза липидов, печень
синтезирует липопротеины
очень низкой плотности
(ЛПОНП)

48.

Внутри частиц находятся
триглицериды (жир) и
холестерин.
С помощью ЛПОНП печень
снабжает клетки организма
энергетическим и
строительным материалом.

49.

Синтез ЛПОНП в печени из фосфолипидов,
апобелков, жирных кислот и холестерина
триглицериды
холестерин
капилляр
ЛПОНП
жирные
кислоты,
глицерин,
холин

50.

Внутри капилляров триглицериды
разрушаются липазой эндотелия сосудов
на глицерин и жирные кислоты. Продукты
гидролиза удаляются из ЛПОНП и
поступают в клетки органов.
В результате этих процессов ЛПОНП
“худеют”. В них остается только
холестерин. В таком виде частица
получает название липопротеин низкой
плотности (ЛПНП).

51.

Доставка тканям триглицеридов с помощью ЛПОНП
ЛПОНП
ЛПНП
хол
ТГ ХОЛ ТГ
ТГ
глицерин
Липазы эндотелия
капилляров
жирные кислоты
(доставка энергетического материала в
окружающие капилляр ткани)

52.

Внутриклеточный
обмен липидов

53.

Влияние некоторых факторов на мобилизацию
жирных кислот из жировой ткани
фактор
адреналин, глюкагон,
тироксин,
глюкокортикоиды,
соматотропин, АКТГ
Характер влияния
Усиление
Стресс, физическая нагрузка,
голодание, охлаждение
Усиление
Инсулин
Угнетение

54.

Схема гидролиза триацилглицеридов
внутриклеточной липазой.
ацилтриглицериды
липаза
жирные
глицерин +
кислоты

55.

Превращения глицерина
Вначале он активируется с помощью АТФ.
СН2ОН
СН2ОН
СН-ОН + АТФ =
СН-ОН
СН2ОН
СН2О-РО3Н2
+
фосфоглицерин
АДФ

56.

Окисление фосфоглицерина.
(Связь этого процесса с обменом глюкозы).
СН2ОН
СН-ОН
СН2ОН
над
дегидрогеназа
СН2О-РО3Н2
надН2
С=О
Н-С=О
изомераза
СН2О-РО3Н2
фосфодиоксиацетон
СН-ОН
дихотомический путь
окисления
глюкозы
СН2О-РО3Н2
фосфоглицериновый
альдегид

57.

Механизм
проникновения
жирных кислот в
матрикс
митохондрий

58.

Транспорт жирной кислоты внутрь
митохондрии с помощью карнитина
ацил-карнитин-
ацил
S-КоА
НS-КоА
ацил
карнитин

59.

Активирование жирной кислоты в
цитоплазме клеток с помощью КоА-SH и АТФ
СН3 СН3 СН3
СН3 СН3 СН3
N+
СН2
N+
КоА-S О
СН-ОН
СН2
СООН
карнитин
+
С-С15Н31
АТФ
трансфераза
СН2
О
СН-О-С-С15Н31
КоА-SH
СН2
СООН
ацилкарнитин

60.

Гидролиз ацилкарнитина в матриксе
митохондрии
СН3 СН3 СН3
СН3 СН3 СН3
N+
СН2
N+
О
СН-О-С-С15Н31
+ Н2О
СН2
СН-ОН + НО-С-С15Н31
СН2
СН2
СООН
СОО
ацилкарнитин
О
выход в
межмембранное
пространство
пальмитиновая
кислота
Бета -окисление

61.

Повторное активирование жирной
кислоты в матриксе митохондрии
с помощью КоА-SH и АТФ
КоА-SH
АТФ
R
R
CН2
CН2
2
СН2
+ СН
СН2
АДФ + Н3РО4
СН2
СООН
СО S-КоА
пальмитиновая кислота
Ацил-S-КоА

62.

β-окисление
жирных кислот в
митохондриях

63.

Упрощенная схема бета-окисления
жирной кислоты

64.

1-й этап - дегидрирование пальмитиновой
кислоты: С15Н31СООН
R
CН2
СН2
СН2
ФАД
дегидрогеназа
R
R
CН2 +Н2О
CН2
СН
СН-ОН
гидратаза
ФАДН2 СН
СО S-КоА
ацил - коэнзим А
СН2
СО S-КоА
еноил- коэнзим А
СО S-КоА
β-гидрокси-ацил-коэнзим А

65.

2-й этап - дегидрирование β-гидроксипальмитиновой кислоты и отщепление уксусной
кислоты ( в виде ацетил-КоА).
R
R
R
НАД
CН2
CН2
СН-ОН НАДН
С=О
С=О
S-КоА
CН2
дегидрогеназа
2
СН2
СН2
СО S-КоА
СО S-КоА
СН3
β-гидрокси-ацил-КоА
β-оксо-ацил-КоА
СО S-КоА
Ацетил-КоА

66.

Продолжение β-окисления
СН3
повторение
несколько раз цикла
CН3
n С=О
S-КоА
О
С
S-КоА
Жирная кислота
(С15Н31СО S-КоА)
Ацетил
S-КоА

67.

Энергетическая
ценность
β-окисления
пальмитиновой
кислоты

68.

С15Н31СООН
7 ФАДН2
7 НАДН2
8 СН3СО-SКоА
7х 2 = 14 АТФ
7х 3 = 21 АТФ
8 х 12 = 96 АТФ
14 + 21 + 96 = 131 АТФ
2 АТФ использованы для активирования жирной кислоты
Конечный выход реакций: 131 – 2 =
129 АТФ

69.

Синтез
жирных кислот
в клетке

70.

Исходные вещества для синтеза
жирной кислоты
- СН2 - СН2 - СН2 - СН2 - СН2 – СН = СН - СН2 - СН2 - СН2 -
СО2
СН3 – СО-S-КоА
дихотомический
обмен глюкозы
НАДФН2
пентозофосфатный
обмен глюкозы

71.

биотин-СО2 + АДФ + Н3РО4

72.

1. Активация угольной кислоты
биотин
+ СО2
+ АТФ
О
биотин-С
+ АДФ
О
+ Н3РО4
(биотин-СО2)

73.

2. Синтез малоновой кислоты
О
биотин-С
+ СН3СО~S-КоА
О
Биотин

74.

3. Активная форма малоновой
кислоты
НООС-СН2-СО~S-КоА
Малонил-КоА

75.

Участие ацилпереносящего белка
(АПБ) в синтезе жирной кислоты
--SH
+
О
КоА-S~С-СН3
Ацетил-КоА
АПБ
---SH
+
О
КоА-S~С-СН2-СООН
Малонил-КоА
Ацилпереносящий
белок

76.

3. Образование ацетоацетил-АПБ
О
--S ~С-СН3
АПБ
О
О
--S~С-СН2- С-СН3
АПБ
О
---S~С-СН2-СООН
СО2
---SН
ацетоацетил-АПБ

77.

4. Участие НАДФН2 в синтезе жирной кислоты
О
О
О
--S~С-СН2- С-СН3
АПБ
НАДФН2
---SН
ОН
--S~С-СН2-СН-СН3
АПБ
---SН
НАДФ
β-гидроксибутирил-АПБ

78.

5. Удаление кислорода из углеродной цепочки
О
ОН
О
--S~С-СН2-СН-СН3
АПБ
---SН
β-гидроксибутирил-АПБ
Н2О
--S~С-СН= СН-СН3
АПБ
---SН
кротонил-АПБ

79.

6. Образование углеродной цепочки
из 4-х атомов углерода
О
О
--S~С-СН= СН-СН3
АПБ
---SН
кротонил-АПБ
НАДФН2
НАДФ
--S~С-СН2- СН2- СН3
АПБ
---SН
бутирил-АПБ

80.

Повторение цикла присоединения двухуглеродного
фрагмента
О
Следующая молекула
малонил-КоА
--S~С-СН2- СН2- СН3
АПБ
О
---SН
+ КоА-S~С-СН2-СООН
Малонил-КоА
бутирил-АПБ

81.

После синтеза жирной кислоты с помощью
АПБ, ацил переносится на КоА-SH
О
--S~С- С15Н31
АПБ
---SН
+ КоА-SН

82.

Завершение синтеза жирной кислоты
О
--SН
АПБ
---SН
КоА-S~С- С15Н31
Пальмитил-КоА
Повторение цикла

83.

Синтез
триацилглицерида

84.

1. Синтез фосфатидной кислоты
СН2ОН
+ С17Н35СО-S-KoA
СН-ОН
+ С17Н29СО-S-KoA
СН2О-РО3Н2
О
СН2О – С – С17Н35
О
СН-О - С - С17Н29
СН2О-РО3Н2
2 КоА-SH

85.

2. Присоединение третьей
жирной кислоты к фосфатидной
кислоте
О
СН2О – С – С17Н35
О
СН-О - С - С17Н29
СН2О-РО3Н2
+ С15Н31СО-S-КоА

86.

3. Синтез триацилглицерида
КоА-SH
Н3РО4
О
СН2О – С – С17Н35
О
СН-О - С - С17Н29
О
СН2О - С - С15Н31

87.

Синтез
холинфосфатида

88.

Взаимодействие фосфатидной
кислоты и холина
СН3 СН3 СН3
О
СН2О – С – С17Н35
+
О
ОН СН-О - С - С17Н29
О=Р-О-СН2
ОН
N
CH2
СН2
ОН
+ АТФ

89.

Образование холинфосфатида
СН3 СН3 СН3
N
CH2
СН2
АДФ
Н3РО4
О
О
СН2О – С – С17Н35
О
СН-О - С - С17Н29
О=Р-О-СН2
ОН

90.

СН3
Обмен
холестерина
СН3
СН3
СН3
СН3
НО

91.

Роль холестерина в организме
1. Компонент мембран клеток;
2. Исходное вещество для синтеза
желчных кислот;
3. Является основой для синтеза
стероидных гормонов;
4. Предшественник витамина Д

92.

Повышенный уровень холестерина в крови
активирует иммунную систему, что в свою очередь
повышает устойчивость к инфекциям и уменьшает
вероятность канцерогенных процессов
Было установлено, что люди, которым удавалось любым
способом снизить уровень холестерина, чаще других
попадали в аварии с летальным исходом, становились
жертвами насилия и кончали жизнь самоубийством.
Как оказалось, все долгожители имели повышенное
содержание именно «плохого» холестерина.
Наблюдалась чёткая прямая корреляция между
содержанием холестерина в крови и сохранением
интеллектуальных способностей в старом возрасте.

93.

Холестерин необходим для
нормальной деятельности
серотониновых
и адренергических рецепторов
в мозге, ответственных
за передачу сигнала через
клеточную мембрану.
Активность серотониновых рецепторов ослабляется
пропорционально уменьшению содержания холестерола
в мембранах клеток гиппокампа.
Серотонин называют «гормоном хорошего настроения»
и низкий уровень холестерина связывают с депрессией,
агрессивным поведением и тенденцией к суициду.
Особенно остро это проявляется у пожилых людей.

94.

Синтез
холестерина
в клетке

95.

96.

Общая схема синтеза холестерина
триглицериды
углеводы
СН3СО-S-КоА
аминокислоты
холестерин

97.

Для синтеза холестерина необходим
ацетил-КоА, который превращается в
изопентилдифосфат, способного к
полимеризации.
изопентенилдифосфат
СН3СО-S-КоА
р р
холестерин

98.

Общая схема синтеза холестерина
СН3-СО-S-КоА
Углеводы, жирные кислоты
СН3
О
О
0-Р-О-Р-ОН
СН 2
изопентилдифосфат
ОН ОН
СН3
СН3
СН3
СН3
СН3
НО
холестерин

99.

Удвоение изопентенилдифосфата
2
Р-О-Р
Р-О-Р
Р-О-Р
геранилдифосфат

100.

Удвоение геранилдифосфата
Р-О-Р
Р-О-Р
геранилдифосфат
Р-О-Р
фарнезилдифосфат

101.

Образование сквалена
2
Р-О-Р
СН3
СН3
Р-О-Р
СН3
СН3
СН3
СН3
СН3
СН3
сквален

102.

Образование холестерина
сквален
ланостерин
СН3
СН3
СН3
СН3
СН3
НО
холестерин

103.

104.

Липопротеины крови определяют
двумя способами:
А)
методом электрофореза
-фракция (ЛПВП)
пре- -фракция (ЛПОНП)
-фракциюя (ЛПНП)
Б)
методом центрифугирования белков
сыворотки крови
хиломикроны
(ЛПВП)
(ЛПОНП)
(ЛПНП)

105. НОРМАЛЬНЫЕ УРОВНИ ЛИПОПРОТЕИНОВ КРОВИ

НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ
ПОКАЗАТЕЛЬ
ммоль / литр
г/л
общий
холестерин
< 5,2
< 2,0
ХС ЛПНП
< 3,4
> 0,9
< 2,3
< 1,3
> 0,35
< 2,0
ХС ЛПВП
ТГ
КА =
Хс ЛПНП – Хс ЛПВП
Хс ЛПВП
< 2,5

106.

Сравнительные размеры липопротеинов крови
хиломикроны
рассеивают
свет
ЛПОНП
не
рассеивают
свет
ЛПНП
ЛПВП

107.

Типы дислипопротеинемий
↑↑↑; ХС = N
I тип постоянное увеличение хиломикронов крови; ТГ
ХОЛ ↑↑
IIа тип повышение уровня ЛПНП;
ТГ = N:
IIб тип повышение уровня ЛПНП;
ТГ ↑ ; ХОЛ ↑↑
III тип повышение уровня ЛПОНП; ТГ ↑↑ ;
ХОЛ ↑
IV тип повышение уровня ЛПОНП; ТГ ↑;
ХС = N
V тип повышение уровня ЛПОНП и хиломикронов; ТГ↑↑↑;ХОЛ ↑↑

108.

Механизм
развития
атеросклероза

109. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1. Повышение уровня холестерина крови
2. Повышение уровня β-липопротеинов (ЛПНП)
3. Снижение уровня α-липопротеинов (ЛПВП)
4. Курение
5. Повышенное АД
6. Стресс
7. Ожирение
8. Сахарный диабет

110.

Причина гиперхолестеринемии при
атеросклерозе
Повреждение !
капилляр
ЛПОНП
ЛПНП
ХОЛ
ХОЛ
клетка
рецептор
ХОЛ
холестерин
апобелок

111.

Причина накопления ЛПНП и снижения ЛПВП
в крови при атеросклерозе.
ЛПОНП
ЛПОНП
ЛПНП
капилляр
ЛПВП
клетка
рецептор
холес
терин
избыток
12-перстная кишка
синтез

112.

Поступление холестерина в интиму сосудистой стенки
?
интима
хол
избыток
эндотелий
капилляра

113.

причина накопление холестерина
в стенке сосуда
воспалительный процесс
хол

114.

115.

Накопление холестерина в стенке
сосуда (стадия желтых пятен)
хол

116.

Проникновение в интиму вслед за
холестерином лейкоцитов
хол
Л

117.

Эндоцитоз лейкоцитами холестерина
и их необратимое повреждение

118.

Стадия «пенистых клеток» - повреждение
эндотелия капилляров сосудов

119.

Образование пристеночного тромба
тромб

120.

Прорастание тромба соединительной тканью и пропитывание
его холестерином. Сужение просвета сосуда.

121.

122.

Последствия атеросклероза – нарушения
кровообращения в жизненно важных органах
инсульт
инфаркт
миокарда
инфаркт
почки
нарушение
кровообращения

123.

Кетонемия и
кетонурия

124.

Какого больного следует срочно
госпитализировать?
Больной №1 глюкоза крови – 12 мМ, кетоновые тела +++
Больной №2 глюкоза крови – 18 мМ,
кетоновые тела -

125.

Необходимость пирувата для синтеза ЩУК
ГЛЮКОЗА
пируват
биотин-СО2
СН3СО-S-КоА
ЩУК
малат
цитрат
АТФ
фумарат
изоцитрат
сукцинат
оксоглутарат

126.

Нарушение синтеза ЩУК при сахарном диабете
ГЛЮКОЗА
Триглицериды
Жирные кислоты
СН3СО-S-КоА
?
АТФ
пируват
биотин-СО2
?
ЩУК
Накопление
продукта
малат
цитрат
АТФ
фумарат
изоцитрат
сукцинат
оксоглутарат

127.

Образование кетоновых веществ при сахарном диабете
Триглицериды
ГЛЮКОЗА
ацетоуксусная
кислота
СН3
Жирные кислоты
пируват
С=О
СН3СО-S-КоА
АТФ
СН2
биотин-СО2
?
ЩУК
СООН
СН3
СН3
С=О
СНОН
СН3
ацетон
СН2
малат
цитрат
АТФ
фумарат
СООН
гидроксимасляная кислота
изоцитрат
сукцинат
оксоглутарат

128.

Последствия нарушения окисления
глюкозы и накопления кетоновых
веществ
1. Кетокислоты вызывают
кетоацидоз.
2. Накопление кетоновых веществ
свидетельствует о нарушении
работы главного энергетического
механизма – цикла Кребса.
3. Ослабление выработки энергии
нарушает, в свою очередь,
процессы регенерации,
пролиферации, функционирование
нервной, мышечной и других
тканей организма.

129.

Жировая
инфильтрация
печени (жировой
гепатоз)

130.

131.

Синтез жиров и фосфолипидов из фосфатидной
кислоты
СН2-О-СО-С17Н33
СН- О-СО-С15Н31
Н2О3Р-О-СН2
фосфатидная к-та
СН3 СН3 СН3
С17Н31СО-S-КоА
холин
СН2
АТФ
НS-KoA
Н3РО4
жир
СН2-О-СО-С17Н33
СН- О-СО-С15Н31
СН2-О-СО-С17Н31
N
СН2
ОН
вит В12
Фолиевая
кислота
СН2-S-СН3
СН2 метионин
СН-NН2
СООН
СН3 СН3 СН3
фосфолипид
N
СН2 СН -О-СО-С Н
2
17 33
СН2
СН- О-СО-С15Н31
О
НО-Р-О-СН2

132.

Преимущественное использование фосфатидной
кислоты для синтеза жиров при патологии.
СН2-О-СО-С17Н33
СН- О-СО-С15Н31
Н2О3Р-О-СН2
С17Н31СО-S-КоА
СН3 СН3 СН3
N
СН2
вит В12
Фолиевая
кислота
СН2
СН2-S-СН3
ОН
СН2
СН-NН2
СООН
СН2-О-СО-С17Н33
СН- О-СО-С15Н31
СН2-О-СО-С17Н31
?
Жировой гепатоз

133.

Показатели крови при жировой
инфильтрации печени
Общие липиды
N
Триацилглицерины
↑
Холестерин
↓
Фосфолипиды
↓
Фосфатидилхолин
↓