соибова

1.

МИНОБРНАУКИ РОССИИ
Федеральное государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова»
Медицинский институт
Кафедра фундаментальной медицины
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
Решение ситуационной задачи 10
Выполнила: студентка группы ЛД-32(2)
ФИО: Соибова Сабрина

2.

ДАННЫЕ О БОЛЬНОМ
М, 80 лет, боли в области сердца отрицает.
Жалобы на: одышку, отечность голеней и стоп.
A. morbi: постепенное нарастание симптомов в течение нескольких
месяцев, отсутствие лечения.
Данные обследования:
1. Редкий пульс.
2. Признаки СН.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ О ПАТОЛОГИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ: ХСН
с явлениями застоя на большому и малому кругу кровообращения

3.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ
Общий анализ крови
Показатель
Изменение
Норма
Гемоглобин (Hb) ↓ снижен
130–175
Эритроциты
(RBC)
↓ снижены
4.0–5.1х 1012
Гематокрит (Ht)
↓ снижен
40–50
СОЭ
↑ повышен
до 10 мм/ч
Заключение о патологическом процессе: У пациента возможна анемия как проявление
анемии хронических заболеваний на фоне системного воспаления и гемодилюции при
гиперволемии, а также ускоренное СОЭ, отражающее активность воспалительного процесса при
атеросклеротическом кардиосклерозе и декомпенсированной сердечной недостаточности.

4.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ
Биохимический анализ крови
Показатель
Креатинин
Мочевина
Натрий (Na⁺)
Калий (K⁺)
АЛТ, АСТ
Билирубин (общий)
NT-proBNP
Изменение
↑ повышен
↑ повышена
↓ снижен
↑ повышен (или верхняя
граница)
↑ повышены (умеренно)
↑ повышен
↑ повышен
Норма
62–106
2.5–6.4
136–145
3.5–5.1
до 40–41
до 21
ДО 450 пг/мл
Заключение о патологическом процессе: признаки кардиоренального синдрома (повышение
креатинина, мочевины), гипонатриемия разведения как маркер нейрогормональной активации и
гиперволемии, а также резкое повышение NT-proBNP, подтверждающее систолическую дисфункцию и
декомпенсированную хроническую сердечную недостаточность.

5.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Анализ мочи
Показатель
Изменение
Норма
Относительная
плотность
↓ снижена
1010–1025
Белок
↑ повышен
0–0.14 г/л
Эритроциты
↑ повышены
0–2 в п/зр
Заключение о патологическом процессе: снижение концентрационной способности почек
вследствие кардиоренальногь синдрома и хронической гипоперфузии + признаки
нефропатии.

6.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Газовый состав крови
Показатель
Изменение
Норма
pCO₂
↓ снижено
35–45 мм рт.ст.
pO₂
↓ снижено
80–100мм рт.ст.
SaO₂
↓ снижена
95–99%
HCO₃⁻
↓ снижена (или нижняя
22–26 ммоль/л
граница)
Заключение о патологическом процессе: гипоксемия вследствие вентиляционно-перфузионных
нарушений на фоне застоя в малом круге кровообращения и гипокапния, обусловленная компенсаторной
гипервентиляцией в ответ на хроническую гипоксию и снижение сердечного выброса.

7.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Газовый состав крови
Показатель
Изменение
Норма
ЧСС
↓ брадикардия
60–90 уд/мин
Пульсовое
давление
↓
50–70 мм
ЦВД
↑ повышен
2 мм рт.ст.
Заключение о патологическом процессе: выраженная брадикардия, низкое пульсовое давление
и повышение центрального венозного давления отражают снижение сердечного выброса,
недостаточность хронотропной адаптации и декомпенсированный венозный застой на фоне
хронической сердечной недостаточности.

8.

ЭКГ
У пациента смешанное нарушение ритма:
· Автоматизм — угнетен (идиовентрикулярный ритм)
· Возбудимость — изменена (фибрилляция предсердий)
· Проводимость — полностью блокирована (АВ-блокада III степени)
Все три механизма развиваются на едином морфологическом субстрате — постишемическом кардиосклерозе с диффузным фиброзом
миокарда и проводящей системы.

9.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
1. Электрофизиологическая компенсация
Наличие идиовентрикулярного ритма - предотвращает асистолию и обеспечивает минимально
необходимый для поддержания сознания уровень мозгового кровотока.
2. Гемодинамическая компенсация
В условиях брадикардии увеличивается длительность диастолы, что приводит к возрастанию
конечного диастолического объема желудочков. Параллельно активируется периферическая
вазоконстрикция (опосредованная α-адренорецепторами), направленная на поддержание
среднего артериального давления при сниженном сердечном выбросе.
3. Нейрогуморальная компенсация
Снижение перфузионного давления в юкстагломерулярном аппарате почек стимулирует
секрецию ренина, запуская ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) (увеличение
объема циркулирующей крови (преднагрузки)).

10.

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
1. Утрата предсердного вклада в наполнение желудочков
При фибрилляции предсердий отсутствует координированная систола предсердий. В норме предсердный
компонент обеспечивает до 20–30% конечно-диастолического объема желудочков.
2. Брадикардия-индуцированная кардиомиопатия
Хроническая брадикардия с фиксированной низкой частотой желудочковых сокращений приводит к
дилатации камер сердца, снижению фракции выброса левого желудочка и развитию дилатационной
кардиомиопатии.
3. Патологическая нейрогуморальная активация
Персистирующая гиперактивация РААС и САС переходит из компенсаторной фазы в повреждающую:
· Задержка натрия и воды.
· Ремоделирование миокарда.
Заключение о патологическом процессе У пациента наблюдается декомпенсация кровообращения в виде
бивентрикулярной застойной сердечной недостаточности на фоне полной АВ-блокады и фибрилляции предсердий.

11.

ПРИЗНАКИ ОСЛОЖЕНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
•Со стороны гепатобилиарной системы: гепатомегалия (вследствие венозного застоя);
•Со стороны дыхательной системы: гидроторакс (транссудат, чаще двусторонний или правосторонний),
интерстициальный отек легких, влажные базальные хрипы.
•Со стороны мочевыделительной системы: кардиоренальный синдром (снижение скорости клубочковой
фильтрации, повышение креатинина сыворотки, преренальная азотемия).
•Со стороны центральной нервной системы: хроническая церебральная гипоперфузия (вследствие
фиксированного низкого сердечного выброса), риск синкопальных состояний и когнитивных нарушений.
•Со стороны системы гемостаза: высокий риск тромбоэмболических осложнений на фоне гемодинамически
значимой брадикардии.
Заключение о патологическом процессе: у пациента наблюдаются осложнения со
стороны других органов и систем.

12.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ДАННЫМ АНАМНЕЗА, ОСМОТРА, ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ И
ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: ИБС: Атеросклеротический кардиосклероз
ФОН: Фибрилляция предсердий, полная атриовентрикулярная блокада с идиовентрикулярным
ритмом.
Осложнение: ХСН, III Ф. К. по NYHA

13.

ЭТИОЛОГИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
Этиология: Хроническая ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных артерий → диффузный и
очаговый атеросклеротический кардиосклероз (замещение миокарда фиброзной тканью).

14.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА
Атеросклероз коронарных артерий ЭФ
(безболевая ишемия / безболевой инфаркт в анамнезе)
↓
Постишемический кардиосклероз (зоны фиброза, гипокинеза, снижение
сократимости миокарда) ОЗН, ПФ1
↓
Поражение проводящей системы ПФ 2
↓
Диффузный фиброз проводящих путей → синдром Фредерика (ФП + полная АВблокада, идиовентрикулярный ритм) ПФ3
↓
Гемодинамические нарушения ПФ 4
Редкий неэффективный ритм → снижение сердечного выброса
ПК
↓
Снижение перфузии органов ПФ5
а. САС, РААС → ↑постнагурзки
↓
Застойная СН: ПФ6
• Малый круг – интерстициальный отек
• Большой круг: повышение ЦВД
↓
Клиническое проявление : одышка, отеки голеней и стоп

15.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНИЦПЫ ТЕРАПИИ
1. Этиологический принцип
• Статины (снижение ЛПНП, стабилизация бляшки);
• Восстановление перфузии миокарда: Реваскуляризация (стентирование, АКШ) при наличии
жизнеспособного миокарда в зонах ишемии.
2. Патогенетический принцип
• Борьба с фиброзом и ремоделированием: ИАПФ/сартаны — блокада РААС, снижение фиброза и
гипертрофии. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон) — подавление
фиброза миокарда.
• Коррекция нарушений ритма и проводимости: Имплантация ЭКС — устранение гемодинамически
значимой брадикардии, создание безопасного фона для дальнейшей терапии
• После ЭКС — антиаритмические препараты (амиодарон, β-блокаторы) для контроля ФП
• Уменьшение застоя и преднагрузки: Диуретики (симптоматически, при декомпенсации)
3. Саногенетический принцип
• Дозированная физическая активность (после стабилизации) — тренировка периферического
кровообращения
• Контроль жидкости и веса - профилактика декомпенсации
• Вакцинация (грипп, пневмококк) — предотвращение инфекционных триггеров декомпенсации