Similar presentations:
Сердечная недостаточность
1. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
2. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - клинический синдром, являющийся осложнением заболеваний сердца и характеризующийся прогрессиру
ХРОНИЧЕСКАЯСЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - клинический
синдром, являющийся осложнением заболеваний сердца
и характеризующийся прогрессирующей систолической
и/или диастолической дисфункцией желудочков сердца
с формированием неадекватной перфузии тканей
и снижением толерантности к физической нагрузке.
3. Эпидемиология
Распространенность в России – 2% в популяции,среди лиц старше 65 лет – 10%
В России более 8 млн. человек с признаками ХСН, а у
2,4 млн. – терминальная ХСН
Риск смерти в 6-7 раз выше,чем в популяции
Выживаемость в течение 5 лет менее 50%
Летальность при ХСН IV ФК - 50% в год
4. Этиология
инфаркт миокарда 40%• ИБС, в том числе
• ГБ и вторичные АГ 35%
• пороки сердца 4% (приобретенные и врожденные)
• ХОБЛ 10%
• кардиомиопатии 0,8%
o (особенно дилатационная)
• миокардиты, перикардиты
• заболевания с гиперкинетическим типом
гемодинамики (тиреотоксикоз, анемия)
Токсическое воздействие на миокард
2
%
5. Патофизиология ХСН
Хроническая сердечная недостаточность –«состояние, при котором сердце более не может
быть адекватным насосом для обеспечения
выброса крови, необходимого для поддержания
метаболических потребностей организма»
(J.McKenzie, 1913)
6. Механизмы развития ХСН
• Патология миокарда при ИБС - уменьшение количествакардиомиоцитов (некроз, апоптоз) и прекращение
сократительной активности жизнеспособных
кардиомиоцитов (станнирование, гибернация)
• Гемодинамическая нагрузка при пороках сердца,
артериальной гипертензии развитию СН предшествует
гиперфункция и гипертрофия миокарда
• Токсическое поражение миокарда - дистрофические и
некробиотические изменения кардиомиоцитов (алкоголь,
амфетамины, антрациклиновые антибиотики)
• ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) – патология
сократительных белков
7. Механизмы развития ХСН
• Систолическая дисфункция (ФВ < 40%)o ИБС
o Миокардит
o Дилатационная КМП
• Диастолическая дисфункция (ФВ > 45%)
o ГБ со значительной ГЛЖ
o Кардиосклероз
o Гипертрофическая КМП
o Рестриктивная КМП
o Экссудативный перикардит
o Констриктивный перикардит
• Смешанная форма (систолическая и диастолическая
дисфункция)
8. Патогенез ХСН
Повреждение или перегрузка миокардаСократительной функции (
СВ)
Нагрузки на левый
желудочек
Ремоделирование
сердца
Периферическа
я
вазоконстрикци
ОЦП
и
я
венозного
( ОПСС)
возврата в
Компенсаторные
механизмы
(Нейрогуморальная
активация)
СНС ЧСС
РААС А II, A
ПНП, МНП и АДГ
цитокинов (ФНО)
Задержка Na и
H2O
9. Ремоделирование миокарда при ХСН
«Спящие»Кардиомиоциты:
Некроз (после
ИМ)
Тканевые
гормоны
«Живые»
кардиомиоциты
•сократимости
•потребления О
•переполнения Са
2
Живы
Активно не сокращаются
Потребляют мало О2
НА, А-II,
А
«Живые» кардиомиоциты
Гипертрофированы
Гиперконтрактильны
Электрически нестабильны
КАРДИОПАТИЯ ПЕРЕГРУЗКИ
10. Неблагоприятные эффекты компенсаторных механизмов при сердечной недостаточности
• Нейрогормональная активация• Тахикардия
• Вазоконстрикция
• Гипертрофия миокарда, ремоделирование
сердца
• Задержка жидкости
11. Основные эффекты РААС при ХСН
Ангиотензиноген
Рени
Ангиотензин
н
АПФ, химаза, катепсин I
G
Ангиотензин
II
Рецепторы 1-го типа А
II
Гормоны
↑
Альдостерон
↑ цитокины
Вегетативна
я
НС
↑ СНС
↓ тонус n. vagus
↑↓ жажда
Гемодинамика
Почки
↑ Тонус артерий
↑ венозный
возврат
↑ Вазоконстрикция
↑ Реабсорбция натрия
↑ Проницаемость
клубочков
12. Основные эффекты альдостерона при ХСН
13. Морфология ХСН
• Определяется основным заболеваниемo Сердце:
Фиброз
Гипертрофия миокарда
Дистрофические изменения
o Другие органы - при выраженной СН
венозное полнокровие внутренних
органов,
фиброз,
дистрофия
14. Классификация СН
• Острая• Хроническая
• Систолическая СН
• Диастолическая СН – СН с сохранённой ФВ ЛЖ
• Левожелудочковая
• Правожелудочковая
• СН с низким СВ
• СН с высоким СВ (тиреотоксикоз, анемия)
• По тяжести клинических проявлений
15.
Классификация хронической сердечной недостаточности (используется вСтадии ХСН
Функциональные классы ХСН (могут
России)
(могут ухудшаться, несмотря на лечение)
меняться на фоне лечения)
I ст
Скрытая СН. Гемодинамика не
нарушена. Бессимптомная дисфункция
ЛЖ.
I ФК Нет ограничений физической активности;
IIА
ст.
Клинически выраженная стадия
поражения сердца. Нарушения
гемодинамики в одном из кругов
кровообращения выражены умеренно
+ Адаптивное ремоделирование ССС
II
II Б
ст.
Тяжелая стадия поражения сердца.
III
Выраженные изменения гемодинамики в ФК
обоих кругах кровообращения +
Дезадап-тивное ремоделирование ССС
Заметное ограничение физической активности: в
покое симптомы отсутствуют, небольшая физическая
активность, т.е меньшей интенсивности по
сравнению с привычными нагрузками
сопровождается появлением симптомов
III ст. Конечная стадия поражения сердца.
IV
Выраженные изменения гемодинамики и ФК
необратимые изменения органов-
Невозможность выполнить какую-либо физическую
нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН
присутствуют в покое и усиливаются при
привычная физическая нагрузка не сопровождается
быстрой утомляемостью, появлением одышки или
сердцебиения.
ФК
Незначительное ограничение физической
активности: в покое симптомы отсутствуют,
привычная физическая активность сопровождается
утомляемостью, одышкой или сердцебиением
16.
Классификация ХСН (континуума)(АСС/АНА/ESC, 2001,2008)
используется в США
17. Классификация стадий ХСН ACC/AHA 2001, 2005, ESC 2008г.
•Стадия А. Больные, имеющие высокий рискразвития ХСН, но не имеющие структурных
нарушений в сердце. Симптомы отсутствуют.
Стадия В. Больные со структурными нарушениями
сердца, не имеющие симптомов ХСН
(бессимптомная дисфункция сердца).
Стадия С. Больные с симптомами ХСН, имеющие
структурные изменения сердца (ФК I - IV).
Стадия D. Больные с тяжелыми структурными
нарушениями сердца и выраженной
симптоматикой ХСН в покое, несмотря на
максимальную медикаментозную терапию. (ФК IV).
(ACC/AHA Guidelines, JACC, №7, 2001),
18. Диагностика сердечной недостаточности:I. Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (одышка, утомляемость и ограничение физической
Диагностика сердечной недостаточности:I.Наличие симптомов и/или клинических признаков СН
(одышка, утомляемость и ограничение физической активности,
отёки лодыжек)II. Наличие объективных доказательств
дисфункции сердца в покое (ЭХОКГ: систолическая или
диастолическая дисфункция)III. Положительный ответ на
терапию ХСН(Наличие I и II критериев обязательно во всех
случаях)(Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности.
Европейское общество кардиологов, 2005) (Российские национальные рекомендации ВНОК и
ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007, 2010)
19. Симптомы ХСН. Жалобы
1.Симптомы ХСН.Жалобы
• Одышка (98%) – основное проявление левожелудочковой СН
o (от незначительной до удушья)
o Ортопноэ (пароксизмальная ночная одышка)
• Слабость, утомляемость (94%)
• Отеки лодыжек (73%) - возникают, когда прирост объема
внеклеточной жидкости превышает 5 л
Сердцебиение (80%)
Кашель
Необходимо доказать, что эти симптомы связаны с
повреждением сердца, а не с патологией каких-либо других
органов:
• заболеваниями легких
• анемией
• почечной недостаточностью
20. Клинические признаки СН. Объективные симптомы
1.Клинические признаки СН.Объективные симптомы
• Одышка ( ЧДД)
• Цианоз (акроцианоз)
• Систолические шумы митральной и трикуспидальной
регургитации
I тона
Тахикардия (> 90-100/мин., могут быть аритмии)
Кардиомегалия
Патологический III тон (ритм галопа)
Влажные «застойные» хрипы в легких (при
левожелудочковой СН)
Отёки (периферические симметричные)
Набухшие ярёмные вены (при правожелудочковой СН)
Гепатомегалия
Асцит
Гидроторакс, гидроперикард
Кахексия ( сухого веса за 6 месяцев более, чем на 5 кг)
21. Симптомы ХСН. Необходимо контролировать следующие показатели:
1.Симптомы ХСН. Необходимо контролировать следующиепоказатели:
• ЧСС, ритм
• АД, в том числе на 3-5 минутах ортостаза
• Частота дыхания
• Хрипы в лёгких
• Плевральный выпот
• Давление в шейных венах
• Динамика веса
• Периферические отёки, гепатомегалия, асцит
22. III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика
• ЭКГ – самый доступный инструментальный метод,позволяющий оценить состояние сердца:
Очаговые изменения (патологический Q)
ГЛЖ, ГПЖ
Аритмии (синусовая тахикардия, фибрилляция
предсердий, желудочковые аритмии)
Блокады: БЛНПГ, Атриовентрикулярные
23. III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика
• Рентгенография органов грудной клеткиКардиомегалия:
↑ кардиоторакального индекса (более 50%),
поперечный размер сердца > 15,5 см у мужчин и >
14,5 см у женщин),
Признаки венозного застоя в малом круге
кровообращения:
расширение корней,
интерстициальный отек,
образование септальных линий Керли (жидкость в
междольковых щелях с одновременным расширением
лимфатических сосудов),
жидкость в плевральных полостях (чаще справа).
24.
25. Эхокардиография
• Уточнение причины и осложняющих моментовo Поражение миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия,
дилатация полостей, аневризма)
o Состояние клапанного аппарата (пороки)
o Изменение перикарда (экссудативный, констриктивный перикардит)
• Оценка ремоделирования сердца (гипертрофия, дилатация)
• Оценка систолической функции
o ФВ ЛЖ 40% - ФВ очевидно снижена, как правило есть клинические
признаки СН
o ФВ 40-50% - «сумеречная она»
o ФВ > 50% - очевидно сохранная ФВ (по Simpson)
• Оценка диастолической функции
o Замедление изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИВР)
o Замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу (Е / А)
o Уменьшение диастолической растяжимости камеры ЛЖ
26. Лабораторные тесты
• Лабораторные исследования, которые необходимовыполнить у больного с СН
o Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты
o Калий, натрий
o Креатинин плазмы («застойная почка»), СКФ (формула Cockroft-Gault)
o Глюкоза плазмы
o Печеночные ферменты (дисфункция печени - «застойная печень»
o Альбумин
o Общий анализ мочи
o С-реактивный белок (исключить воспаление миокарда)
o ТТГ, Т3, Т4 – (исключить тиреотоксикоз и гипотиреоз)
o Маркеры повреждения миокарда – тропонин
o Предсердный натрий-уретический пептид (ПНП)
o Мозговой натрий-уретический пептид (МНУП или BNP >400 пг/мл) и его
предшественник N- концевой МНУП (NT-pro BNP >2000 пг/мл)
27. Инструментальные тесты
• Изотопная вентрикулография• Сцинтиграфия миокарда
• Позитронно-эмиссионная томография
• Эндомиокардиальная биопсия миокарда
• Нагрузочные пробы
28. Оценка толерантности к физической нагрузке при хронической сердечной недостаточности (тест с 6-минутной ходьбой)
ФункциональныйДистанция 6класс СН
минутной ходьбы, м
(NYHA)
Потребление
кислорода,
мл/мин/м2
0
551
22,1
I
426 - 550
18,1-22,0
II
301 – 425
14,1-18,0
III
151 - 300
10,1-14,0
IV
< 150
< 10,0
29. Критерии сердечной недостаточности(Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Европейское общество ка
Критерии сердечной недостаточности(Руководство пдиагностике и лечению хронической сердечной недостаточности.
Европейское общество кардиологов, 2005) :I. Симптомы ХСН (в
покое или при физической нагрузке): одышка,
утомляемость, отеки
II. Объективные признаки дисфункции миокарда:
(клинические симптомы и ЭХОКГ: систолическая или
диастолическая дисфункция)
III. Обратимость симптомов на фоне лечения ХСН(Наличие
и II критериев обязательно)
30. Пример формулировки диагноза
Ишемическая болезнь сердцаПостинфарктный кардиосклероз (Q- инфаркт
миокарда в 1996, 1997 г. году в области задней нижней стенки левого желудочка). АКШ-МКШ в 2000 г.
Фибрилляция-трепетание предсердий (постоянная
форма)
Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.
Хроническая сердечная недостаточность IIIст. IV
ФК→II ФК.
Сахарный диабет тип 2. Ожирение.
Подагра. Нефропатия смешанного генеза.
Тиреотоксикоз.
31. Дифференциальный диагноз СН
ЗаболеваниеМетоды диагностики
Ожирение
Наличие ожирения, исключение
других причин
Бронхолегочные заболевания Рентгенограмма грудной клетки
Функциональные пробы: МСВ,
ОФВ1
Анализ крови (вторичный
эритроцитоз)
Болезни почек
Анализ мочи (протеинурия)
(нефротический синдром)
Креатинин, альбумины, мочевина,
калий, натрий (ХПН)
Болезни печени
(цирроз, хр. гепатит)
Билирубин, альбумины, АЛТ, АСТ,
ЩФ
Анемия
Клинический анализ крови
Болезни щитовидной железы ТТГ, Т4, Т3
32.
Диагностический алгоритм сердечнойнедостаточности
ВЫБОР
Доп. диагностические 5
ТЕРАПИИ
Тесты (КАГ)
4
3
2
1
Этиология, тяжесть,
провоцирующие
факторы,тип дисфункции сердца
Тест не
нормальный
ЭхоКГ (МРТ, где
доступно)
Тест не
нормальный
Норм
а
Норм
а
Объективные данные поражения
сердца
(ЭКГ, Рентгенография, BNP (где доступно)
ХСН
Симптомы и /или признаки
маловероятна
33. Лечение ХСН
Терапию необходимо начинать на стадии дисфункции сердцаи продолжать пожизненно.
Цели лечения больных ХСН:
устранение (или предупреждение развития) симптомов ХСН
•замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца
и других органов-мишеней (почки, мозг, сосуды)
•улучшение качества жизни
•уменьшение госпитализаций (и расходов)
•Улучшение прогноза (увеличение продолжительности жизни)
34. Перечень мероприятий по ведению больного с сердечной недостаточностью
• Установить наличие ХСН• Оценить тяжесть симптомов
• Определить этиологию ХСН
• Выявить провоцирующие факторы, усугубляющие
течение заболевания
Выявить сопутствующие заболевания, оценить их
связь с ХСН и ее лечением
Оценить прогноз
Оценить вероятность возникновения осложнений
Провести консультационную работу с больным и его
родственниками
Назначить лечение
Следить за течением заболевания и своевременно
35. Факторы, способствующие прогрессии ХСН
врачебных рекомендаций• Невыполнение
Факторы,
способствующие
прогрессии
ХСН
Ятрогенные
факторы:
o неадекватная терапия или её прекращение (снижение доз или отмена)
o Использование препаратов с отрицательным инотропным действием
(антиаритмики иные, чем амиодарон, верапамил, дилтиазем)
o введение больших объемов жидкости,
o НПВП, ГКС, глитазоны – задерживают жидкость
o Антидепрессанты, симпатомиметики - тахикардия, аритмии
o Доксорубицин, вызывающий токсическое поражение миокарда
Прогрессирование основного заболевания
o Аритмии: фибрилляция предсердий, СВТ, ЖТ и брадикардии
o Инфаркт миокарда, ишемия миокарда
o Появление митральной или трикуспидальной регургитации
Сопутствующие заболевания или состояния
o Инфекции (ОРВИ, грипп)
o Тромбоэмболия легочной артерии
o Гипертонический криз
o Дисфункция щитовидной железы, в т.ч. индуциров. кордароном
o Анемия
o Злоупотребление алкоголем
o Нарушение функции почек
o Беременность
36. Принципы лечения больных ХСН
• Лечение основного заболевания (АГ, ИБС,пороки) – медикаментозное или хирургическое
Влияние на обратимые факторы развития и
прогрессии СН
Диета
Режим физической активности
Психологическая реабилитация, организация
школ по ХСН
Медикаментозная терапия
Электрофизиологические методы лечения
Хирургические методы лечения
37. Диета, физическая активность
• Ограничение приема NaClo I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl)
o II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl)
o III-IV ФК– плюс продукты с уменьшенным содержанием соли
и приготовление пищи без соли (до 1 г NaCl)
NB! Ограничение потребления жидкости только при
декомпенсированном тяжелом течении СН. Обычно 1,5-2 л/день.
Пища должна быть калорийная, богатая белком, витаминами.
Возможна нутритивная поддержка (Нутриэн-стандарт)
Употребление алкоголя: строгий запрет при алкогольной КМП. При
ИБС до 20 мл этанола м.б. полезно. Ограничение больших объемов
жидкости – пива.
NB! Прирост веса за 1-3 дня >2 кг свидетельствует о задержке
жидкости
Как ожирение так и похудание неблагоприятно (↓ «сухого» веса
на 5 кг и более за 6 месяцев)
Физическая активность определяется тяжестью ХСН (умеренная
активность, не показаны статические нагрузки)
38.
Препараты для лечения ХСНА
С
ОСНОВНЫЕ
В
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
(их эффект на клинику, КЖ
(влияние на прогноз
и прогноз доказан
неизвестно, применение
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ
и сомнений
диктуется клиникой)
(эффективность
и
не вызывает)
безопасность исследованы,
Периф. вазодилататоры
но требуют
ИАПФ
БМКК
уточнения)
АРА II
Бета-блокаторы
Антагонисты
рецепторов к
альдостерону
А
Диуретики
Статины (при ИБС)
Антикоагулянты
(при ФП)
В
Уровни
Антиаритмики
Аспирин
Негликозидные
инотропные средства
С
39. Ингибиторы АПФ (класс рекомендаций I, уровень доказанности –А) Механизм действия
• Уменьшение пред- и постнагрузки• Уменьшают пролиферацию клеток
• Замедляют развитие гипертрофии и фиброза
• Улучшают систолическую и диастолическую
функцию миокарда
Усиливают диурез
Стимулируют синтез оксида азота и простагландинов
40. Ингибиторы АПФ
• Ингибиторы АПФ показаны всем больным с СН (дажепациентам с бессимптомной дисфункцией ЛЖ и больным
с наиболее тяжелой стадией СН)
Ингибиторы АПФ
o улучшают симптоматику,
o Улучшают качество жизни,
o замедляют прогрессирование болезни,
o улучшают прогноз
• Не назначение ИАПФ ведет к сознательному повышению
риска смерти декомпенсированных больных
Начинают терапию с малых доз, постепенно (не чаще 1
раза в 2-3 дня, а при гипотонии не чаще 1 раза в неделю),
титруя до оптимальных доз
41. Дозы ингибиторов АПФ (мг)(рекомендуемые дозы при ХСН, ВНОК, 2010)
Дозы ингибиторов АПФ (мг)(рекомендуемыеПрепарат
Эналаприл
дозы при ХСН, ВНОК, 2010)
Начальная доза
Терапевт. доза
2,5 2
Максим. доза
10 2
20 х 2
5 1
10 х 1
(при ↓АД 1,25 х 2)
Периндоприл
2,5 1
(при ↓АД 1,25 х 2)
Фозиноприл
5 1 (2)
10 1 (2)
20 х 1 (2)
Лизиноприл
2,5 х 1
10 1
20 х 1
25 3
50 х 3
(при ↓АД 1,25 х 1)
Каптоприл
6,25 3
(при ↓АД 3,125 х 3)
При гипотензии (АДс 85-100 мм Hg) стартовые дозы в 2 раза ниже
42. Дозы антагонистов рецепторов 1 типа к А II
ПрепаратКандесартан
(Атаканд)
Вальсартан
Начальная
доза
Терапевтич.
доза
Макс. доза
4х1
16 х 1
32 х 1
80- х 2
160 х 2
100 х 1
150 х 1
(при ↓АД 2 х 1)
40 х 2
(Диован)
(при ↓АД 20 х 2)
Лозартан
50 х 1
(Козаар)
(при ↓АД 25 х 1)
43. -Адреноблокаторымеханизм действия: Блокада симпатической нервной системы, находящейся в состоянии гиперактивности и опосредованно -
-Адреноблокаторымеханизм действия:Блокада симпатической нервной системы, находящейся в
состоянии гиперактивности и опосредованно - активности
РААС, эндотелиальной функции и цитокинов.
Кардиопротективное действие -адреноблокаторов.
• дисфункцию и гибели КМЦ путем некроза и апоптоза
• число гибернирующих (находящихся в «спячке» КМЦ
• при длительном применении за счет увеличения зон
сокращающегося миокарда улучшают гемодинамику
• ГЛЖ диастолической дисфункции
• ЧСС
• ишемию миокарда в покое и при ФН
• частоту желудочковых аритмий
• фиброз миокарда ( риск внезапной смерти).
NB! Оказывают отрицательный инотропный эффект.2
44. Влияние бета-блокаторов на ремоделирование миокарда при ХСН
«Ожившие» из«Спящие»
спячки КМЦ
КМЦ
Спящие»
Некроз (после ИМ)
Кардиомиоциты:
Бетаблокаторы
«Живые» кардиомиоциты
Немедленный ответ
•СВ ( ЧСС и сократимости)
но
«Живые» кардиомиоциты
Отдаленный ответ: СВ
Гибели КМЦ (апоптоз)
спящих КМЦ («оживание»)
Сократимости
45. БЕТА-БЛОКАТОРЫ
• Препараты используются дополнительно к ИАПФ• У больных со стабильным состоянием
• Начало терапии с 1/8 средней терапевтической дозы
• Медленное титрование дозы (удвоение дозы не
ранее, чем через две недели)
• Опасность гипотонии требует особенно тщательного
контроля в первые 2 недели
• Противопоказания:
o БА и тяжелая патология бронхов
o Симптомная брадикардия ( 50 уд /мин)
o Симптомная гипотония ( 85 мм рт. ст.)
o АВ блокада II и III степени
o Тяжелый облитерирующий эндартериит
46. Дозы бета-адреноблокаторов начальная доза – 1/8 от терапевтической, увеличение дозы – раз в 2 недели
ПрепаратНачальная
Терапевт. доза
Максим. доза
3,125 2
25 2
25 2
1,25 1
10 1
10 1
12,5 1
100 1
200 1
1,25
10 1
10 1
доза
Карведилол
(COPERNICUS)
Бисопролол
(CIBIS-II)
Метопролол
сукцинат
(Беталок ЗОК)
(MERIT-HF)
Небиволол
47. Диуретики
• Устраняют отечный синдром и улучшают клиническуюсимптоматику, но не замедляют прогрессирования СН и не
улучшают прогноз
Применяются при клинических признаках застоя (II А стадия, II
ФК)
Лечение начинают с применения слабейшего препарата из
эффективных у данного больного (тиазидные, затем более
мощные «петлевые»)
Лечение следует начинать с малых доз, в последующем
увеличивая до достаточных
В активной фазе превышение диуреза над выпитой жидкостью
д.б. 1 литр в день при снижении веса ежедневно на 1 кг
В поддерживающей фазе диурез д.б. сбалансированным и
масса тела стабильной при ежедневном назначении
мочегонных
48. Дозы диуретиков (мг)
Препарат, показанияДозы диуретиков (мг)
Гидрохлоротиазид (Гипотиазид)
Старт. доза
(мг)
Макс. доза
(мг/сут)
действия (час)
25 х 1-2
200
6-12
20 х 1-2
600
6-8
25 х 1-2
200
6-8
10 х 1
200
12-16
50 х 2
300
До 72
0,25 мг х
1
0,75 мг
12
Длительность
II-III ФК СКФ > 30 мл/мин
Фуросемид (Лазикс)
II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин
Этакриновая кислота (Урегит)
II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин
Торасемид (Диувер)
II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин
Спиронолактон (Верошпирон)
Декомпенсация ХСН
Ацетазоламид (Диакарб)
Ингибиторы карбоангидразы
49. Антагонисты альдостерона (спиронолактон)
• Следует назначать при наличии у больного тяжелой СНс (III-IV ф. к.), несмотря на терапию диуретиками/ ИАПФ
и бета-блокаторами для более полной блокады РААС
При декомпенсации СН «высокие» дозы 100-300 мг/д на
1-3 недели (до компенсации) - диуретик, затем
длительно в «малых» дозах 25-50 мг/д –
нейромодулятор
Необходимо контролировать уровень калия и
креатинина, определить через 4-6 дней после начала
терапии.
o При ХПН в анамнезе, К >5,2 и креатинина > 130
мкмоль/л требует тщательного клинического и
лабораторного контроля через 2 и 4 недели, затем 1
раз в месяц и 1 раз в 6 мес в последующем.
50. Сердечные гликозиды
• Не улучшают прогноз, не замедляют прогрессированияСН, но улучшают клиническую симптоматику не только
у больных с ФП, но и с синусовым ритмом.
3 механизма:
o + инотропный
o (-) хронотропный
o нейромодуляторный
• При фибрилляции предсердий – препарат «первой»
линии
При синусовом ритме – показан больным с
o ФВ < 25%,
o большими размерами сердца (КТИ > 55%)
o Неишемическая этиология СН
51. Сердечные гликозиды
ПрепаратСуточная доза
Дигоксин
0,25 мг в день = 1 табл. в день
5 дней в неделю, 2 дня перерыв
(при нормальном креатинине крови)
или
•0,0625 - 0,125 мг (1/4 - 1/2 таб.)
•у пожилых (старше 70 лет),
•при ХПН,
•при сниженной массе тела (< 65кг)
52. Патогенез СН
Повреждение или перегрузка миокардаСократительной функции ( СВ) Сердечные
гликозиды
Нагрузки на левый
ИАПФ
желудочек
АРА II
Ремоделирование
АА
миокарда
Периферическа
я
ИАПФ
вазоконстрикци АРА II
Венозного
я
возврата
( ОПСС)
Компенсаторные
механизмы
(Нейрогуморальная
активация)
СНС ЧСС
РААС А II, A
ПНП, МНП и АДГ
цитокинов (ФНО)
Задержка Na и
H2Диуретики
O
ИАП
Ф
АРА II
АА
ББ
53. Хирургические и электрофизиологические методы лечения СН
• Электрофизиологические методы (сочетание с лекарств. терапией)o Имплантация обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС)
СССУ
АВ блокады II и III степени
o Ресинхронизирующая терапия – 3-х камерная стимуляция
QRS ≥ 0,12 и по данным ЭХОкг и ФВ, которая не может быть компенсирована
лекарственной терапией
o Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
В анамнезе остановка сердца или желудочковые тахикардии (профилактика ВСС
Хирургические и механические методы (сочетание с лекарств. терапией)
o АКШ, аневризмэктомия
o Коррекция митральной регургитации (пластика, протезирование МК)
o Кардиомиопластика с использованием лоскута широчайшей мышцы
спины – неэффективна
o Частичная вентрикулотомия – хирургическое ремоделирование сердца
(операция Батисты) – не эффективна
o Имплантация искусственного ЛЖ – микротурбина и маленький
электродвигатель через бедренную артерию и аорту помещается в ЛЖ
(перекачивает до 6 л крови в минуту)
o Имплантация сетки, ограничивающей размеры сердца в диастолу сердца
сетчатым эластическим каркасом (ACCORN, MYOSPLINT)
o Имплантация искусственного ЛЖ
54.
Стратегия леченияI
IIА
IIБ
ХСН
ИАП
Ф
АР
А
БА
стадия
стадия
стадия
III
стадия
(Эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл и
др.)
(Кандесартан наравне с ИАПФ, лозартан и валсартан при непереносимости
ИАПФ)
Только после
ИМ
(Бисопролол, карведилол, метопролол
сукцинат )
Спиронолактон при ХСН III, IV ф
кл.
Б
А
А
При клинических признаках
Диуретик
застоя
и
Гликозид
При фибрилляции предсердий; при синусовом ритме при ФВ <
30%
ы
ИК
После остановки сердца, реанимации; при ФВ < 30-35 % и неэффективности
терапии
Д
При ФВ < 35 % и QRS > 120
Ресинхронизаци
мс
я
Хирургические
Трансплантация, ИЛЖ, наружный
каркас
методы
55. Хирургическое лечение ХСН
1. Малая хирургия :-Бивентрикулярная стимуляция (СРТ-сердечная
ресинхронизирующая терапия)
-Имплантация иКВД
2. Большая хирургия:
-Реваскуляризация
-Пластика митрального клапана
-Аневризмэктомия и пластика ЛЖ
-Трансплантация сердца
-Устройства, ограничивающие размеры ЛЖ
-ИЛЖ
56.
ФК I ФК II ФК III ФК IV, ст. DВиды терапии ХСН в
зависимости
от ФК и стадии
Инотропы, иЛЖ,
,
ТС
Пластика МК
Ант. Антагонисты
альдостерона
альдостерона
СРТ+/ иКВД _
Диуретики, Дигоксин
Бета АБ + КОРАКСАН
иАПФ / Сартаны
Уменьшить Na 2 гр
57. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение сис
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ –клинический синдром, характеризующийся
быстрым возникновением симптомов,
определяющих нарушение систолической
и/или диастолической функции сердца
(сниженный СВ, недостаточная перфузия
тканей, повышенное давление в капиллярах
легких, застой в тканях). (Российские рекомендации
ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной
недостаточности» 2006)
58. Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации ВНОК «Диагностика и лечен
Основные причины и факторы, способствующие развитиюострой сердечной недостаточности
(Российские рекомендации ВНОК
«Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006)
• Декомпенсация ХСН
• Обострение ИБС (ОКС)
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с
распространенной ишемией миокарда
- механические осложнения ОИМ
- ИМ правого желудочка
• Гипертонический криз
• Остро возникшая аритмия
• Тяжелая патология клапанов сердца
• Тампонада сердца
• Расслоение аорты
59. Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации ВНОК «Диагностика и лечен
Основные причины и факторы, способствующие развитиюострой сердечной недостаточности
(Российские рекомендации ВНОК
«Диагностика
и лечение острой сердечной недостаточности» 2006)
факторы
• Несердечные
o Недостаточная приверженность лечению
o Перегрузка объемом
o Инфекции, особенно пневмония и септицемия
o Тяжелый инсульт
o Обширное оперативное вмешательство
o Почечная недостаточность
o Бронхиальная астма
o Передозировка лекарственных средств
o Злоупотребление алкоголем
o феохромоцитома
• Синдром высокого СВ (сердечного выброса)
o Септицемия
o Тиреотоксический криз
o Анемия
o Шунтирование крови
60. Острая сердечная недостаточность (отек легких) Патогенез:
давления в ЛЖкапиллярного давления в малом круге
кровообращения
фильтрации плазмы крови из просвета
капилляров в интерстициальное пространство
(интерстициальный отек)
жидкость пропотевает в альвеолы
(альвеолярный отек) нарушения альвеолярнокапиллярного обмена
61. Острая сердечная недостаточность (отек легких)
• Тяжелый респираторный дистресс синдром• Клинические проявления
o Одышка, удушье, усиливающееся в горизонтальном положении
(ортопноэ)
o Сердцебиение
o Кашель сухой или с пенистой розоватой мокротой
o Беспокойство
o Кожные покровы бледные, влажные
o При аускультации легких:
многочисленные влажные хрипы
нередко бронхоспазм
o На рентгенограмме легких:
Расширение, нечеткость корней легких
Усиление легочного рисунка, особенно в нижних отделах
o Насыщение артериальной крови кислородом < 90% до начала
терапии
o ЭКГ
62. Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок)
Острая сердечная недостаточность
(кардиогенный шок)
Клинический синдром, характеризующийся
гипоперфузией тканей из-за СН, которая
сохраняется после коррекции преднагрузки.
Клинические проявления
o Артериальная гипотония (САД < 90 мм рт.ст. или
снижение АДср. > 30 мм рт.ст.)
o и/или снижение скорости диуреза < 0,5 мл/кг • час
o Гипоперфузия тканей
Симптоматика м.б. связана с тахиаритмией или с
брадиаритмией (аритмический шок)
Истинный кардиогенный шок (выраженная
сократительная дисфункция)
63. Классификация СН при инфаркте миокарда (T.Killip, 1967)
Классификация СН при инфаркте миокардаСтадия
(класс) СН
Клинические
(T.Killip,признаки
1967)
Больничная
летальность
Стадия I
Нет признаков СН
6%
Стадия II
СН
30%
(влажные хрипы в нижней
половине легочных полей, III тон,
признаки венозной гипертензии в
легких)
Стадия III
Тяжелая СН
40%
(явный отек легких; влажные хрипы
распространяются более, чем на
нижнюю половину легочных полей)
Стадия IV
Кардиогенный шок
80-90%
64. Острая сердечная недостаточность Принципы лечения.
Цель лечения – быстрая стабилизациягемодинамики и уменьшение симптомов
(одышки и /или слабости)
Мониторирование АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ и температуры тела
- Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного 100% О2, дыхательная поддержка в режиме
ППД (спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением) - СPAP (Continued
positive airways pressure)
Пеногасители – ингаляция 30% этилового спирта
Морфин (особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки) вызывает
венозную и небольшую артериальную дилатацию, уменьшает ЧСС–
(морфина сульфат 5-10 мг в/в дробно)
•Вазодилататоры- давление в малом круге кровообращения путем преднагрузки -
венозный застой без снижения СВ
oНитраты
- нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или
- внутривенно капельно (10-200 мкг/мин) (под контролем АД)
oНитропруссид натрия – 0,3-1-5 мкг/кг • мин
oНисеритид – рекомбинантный МНП человека, идентичный эндогенному
•Диуретики – вазодилатирующее действие и объема циркулирующей крови
oфуросемид (лазикс) 20- 40- 60 мг в/в
oТорасемид 10-20-100 мг
•Инотропные средства - применяются для увеличения СВ на фоне низкого АД
o(добутамин
2-3 мкг/кг •мин, допамин 2 мкг/кг •мин
oИнгибиторы фосфодиэстеразы III (милринон, эноксимон) можно применять при N АД
oЛевосимендан (сенситизатор кальция) – инотропное и сосудорасширяющее действие
•Сердечные гликозиды (только при мерцательной аритмии, трепетании предсердий)
65. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
• Реваскуляризация миокарда (АКШ)• Имплантация ЭКС
• Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
• Пластика атриовентрикулярного кольца
• Протезирование клапанов
• Аневризмэктомия
• Кардиомиопластика
• Операция Батисты
• Ресинхронизация миокарда
• Трансплантация сердца
66. Перечень мероприятий по ведению больного с СН
СНу больного
• Установить наличие
• Оценить тяжесть симптомов
• Уточнить этиологию СН
• Выявить провоцирующие причины и факторы,
усугубляющие течение болезни
Выявить сопутствующие заболевания, оценить их связь
с СН
Оценить вероятность осложнений
Оценить прогноз
Провести разъяснительную работу с пациентом и его
родственниками
Назначить необходимое лечение
Следить за течением заболевания и реагировать на
изменение состояния пациента