СД, ЩЖ

1. Сахарный диабет. Патология щитовидной железы

@pathologist_arzy
TG - AMambetova

2.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов
метаболизма (прежде всего, углеводного – гипергликемия), поражению сосудов
(ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим изменениям в различных
органах и тканях.

3. Классификация

•сахарный диабет I типа ("ювенильный", инсулинозависимый) – в основе лежит
деструкция β-клеток островков Лангерганса, ведущая к развитию абсолютной пожизненной
инсулиновой недостаточности;
•сахарный диабет II типа (инсулин-независимый) – в основе лежит дефект секреции
инсулина на фоне инсулинорезистентности;
•другие формы сахарного диабета:
генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов;
заболевания экзокринной части поджелудочной железы;
эндокринные
заболевания
(эндокринопатии):
синдром
Иценко-Кушинга,
акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.;
диабет, индуцированный лекарствами;
диабет, индуцированный инфекциями;
генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом;
•гестационный сахарный диабет – патологическое состояние, характеризующееся
гипергликемией, возникающей на фоне беременности.

4.

Сахарный диабет I типа является наследуемой аутосомно- рецессивной формой диабета
(установлена связь заболевания с HLA геном на коротком плече 6 хромосомы).
Инсулинозависимый сахарный диабет подразделяется на два подтипа:
•диабет 1А – возникновение связывают с дефектом противовирусного иммунитета и
считают, что вирусы, обладая тропностью к тканям островков Лангерганса, способны
повреждать β-клетки инсулярного аппарата.
•диабет 1Б – вариант аутоиммунного заболевания. Предполагаемый механизм – появление
особых клонов лимфоцитов, разрушающих клетки инсулярного аппарата.

5.

В основе патогенеза – абсолютный дефицит инсулина в организме, что ведет к
гипергликемии и глюкозурии. В результате повышается осмотическое давление в моче и
нарушается реабсорбция воды. Развивается полиурия, обезвоживание, жажда и
полидипсия. При недостатке инсулина уменьшается образование жира и усиливается его
распад. У больных быстро развивается похудание, образование в крови большого
количества кетоновых тел, токсичных для головного мозга. Эта форма диабета
характеризуется быстрым развитием клинических симптомов. Признаки декомпенсации
(диабетическая кома) могут наступить в течение нескольких месяцев, а иногда и дней от
начала заболевания.

6.

Сахарный диабет II типа
Данная форма сахарного диабета характеризуется аутосомно- рецессивным или
аутосомно-доминантным типом наследования (обнаружено нарушение чередования в
нуклеотидной последовательности короткого плеча 11 хромосомы). Появляется структурно
измененный инсулин с нарушением биологического действия. При этой форме заболевания
количество инсулина в крови нормальное или даже повышено.

7.

•печень – стеатоз, ядра гепатоцитов становятся пузырьковидными и содержат гликоген;
•крупные сосуды – раннее развитие атеросклеротических изменений (диабетическая
макроангиопатия), которые часто приводят к развитию гангрены нижних конечностей и
кишечника, а также инфаркту миокарда;
•мелкие сосуды – диабетическая микроангиопатия, которая характеризуется
плазматическим пропитыванием базальных мембран, приводящим к их утолщению,
сужению просветов сосудов, за счет отложения липогиалина, склероза и гиалиноза
сосудистой стенки, иногда с развитием васкулита;
•почки – диабетическая нефропатия – очаговый или диффузный гломерулосклероз,
канальцевый нефроз, нефросклероз. В эпителии узкого сегмента нефрона происходит
накопление гликогена – гликогеновая инфильтрация эпителия;

8.

•сетчатка – диабетическая ретинопатия, проявляющаяся поражением мелких сосудов
сетчатки с микроаневризмами, кровоизлияниями, обширной отслойкой сетчатки и слепотой;
•периферическая нервная система – диабетическая полинейропатия – сегментарная
демиелинизация, отек и дистрофия осевых цилиндров, приводящая к нарушению
проводимости и к потере чувствительности периферических нервов, чаще всего в виде
двусторонней периферической нейропатии по типу "перчаток и чулок", начинающаяся в
нижних частях конечностей.
•дефекты фагоцитарной системы (с развитием инфекционных осложнений) – часто
присоединяются гнойные осложнения (пиодермии, фурункулез, бронхопневмонии, сепсис),
повышается риск развития пиелонефрита, туберкулеза и т.д.

9. Осложнения, исходы

•инфаркт миокарда;
•нарушения мозгового кровообращения;
•гангрена нижних конечностей;
•почечная недостаточность;
•присоединение вторичной инфекции;
•гипергликемическая кома (2-5% случаев).

10. Заболевания щитовидной железы

•эутиреоз – при нормальном уровне тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина);
•гипертиреоз – результат гиперпродукции тиреоидных гормонов (крайняя степень
выраженности гипертиреоза – тиреотоксикоз);
•гипотиреоз – следствие нехватки в организме трийодтиронина и тироксина (крайняя
степень выраженности гипотиреоза встречается при микседеме).

11.

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы.
Согласно классификации выделяют
острые, подострые и
хронические
тиреоидиты.
Острый тиреоидит – острое воспаление нормальной щитовидной железы или зобноизмененной железы (струмит).

12.

13.

МАКРО: Щитовидная железа увеличена, отечна. При обследовании пациента: боль,
лихорадка,
чувство
давления
в
области
проекции
железы.
МИКРО: Вакуолизация цитоплазмы фолликулярных клеток, базофилия коллоида, признаки
экссудативного воспаления (серозного, гнойного, геморрагического, смешанного).
ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ
•местное и общее распространение гнойного воспаления (гнойный медиастинит, флегмона
мягких тканей шеи, сепсис и т.д.);
•образование свищей в трахею, пищевод;
•гипотиреоз.

14.

Подострый тиреоидит де Кервена (гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный
тиреоидит) – одна из наиболее частых форм подострого тиреоидита, негнойное
воспаление щитовидной железы, развивающееся после перенесенной вирусной инфекции
(грипп, корь, паротит и др.)
МАКРО: Железа ассиметрично увеличена, видны мелкие узелки.
МИКРО: Наличие межуточных лимфоцитарных инфильтратов, с гигантскими
многоядерными клетками, формированием гранулем. В паренхиме наблюдается некроз
фолликулов, в их просветах выявляются слущенные эпителиальные клетки, лимфоциты и
лейкоциты. Вокруг пораженных участков разрастается соединительная ткань.

15.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото –
щитовидной железы аутоиммунного генеза.
хроническое
воспалительное
заболевание
В основе патогенеза заболевания – аутоиммунное воспаление. Имеет место генетическая
предрасположенность. Чаще болеют женщины.
Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к
нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных
антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы,
реже – травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе). Факторами,
которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть ухудшение
экологической обстановки, дефицит или избыток йода, ионизирующее излучение и т.д

16.

17.

МАКРО: Щитовидная
размеров и плотности.
железа желтовато-серого цвета, в ней определяются узлы разных
МИКРО: Диффузная
инфильтрация
щитовидной
железы
В-лимфоцитами с
примесью плазмоцитов, замещение фолликулярных клеток органа и образование
лимфоидных фолликулов со светлыми центрами размножения. Одновременно в результате
гибели части паренхимы органа происходит частичное замещение ее соединительной
тканью. Видны островки из мелких фолликулов, тяжи из клеток Ашкинази. В фолликулах
отмечается регенерация эпителия и эпидермоидная метаплазия.

18.

Фиброзный тиреоидит Риделя – воспаление щитовидной железы, характеризующееся
деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной ткани, уплотнением
щитовидной железы и сдавлением окружающих органов.
МАКРО: Поражение может быть одно- и двусторонним. Щитовидная железа бледная,
каменистой плотности. Пораженные участки или доли щитовидной железы напоминают
собой опухолевидные образования чрезвычайно плотной
консистенции,
поверхность
железы нередко слегка бугриста. На разрезе паренхима железы желтовато-белого или серого
цвета, слоистая, с едва заметными синеватыми прожилками.
МИКРО: Агрессивный рост соединительной ткани, вызывающий стеноз гортани. Фолликулы
сдавлены, стенки сосудов резко утолщены, обнаруживается умеренная лимфоцитарная
инфильтрация, среди клеток которой обнаруживаются гигантские клетки Лангханса.

19. Осложнения, исходы

•развитие стойкого гипотиреоза;
•сдавление окружающих органов и тканей, сосудисто-нервных пучков;
•формирование злокачественного новообразования щитовидной железы

20.

Струма
(зоб)
–
патологическое
увеличение
щитовидной
железы,
связанное с диффузной или очаговой
(узловой)
гипертрофией
и/или
гиперплазией ее паренхимы.

21.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, тиреотоксикоз) –
аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением
продукции тиреоидных гормонов.

22. Клиника

Заболевание характеризуется клинической триадой: гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм
(выпученные глаза).
•сердечно-сосудистые проявления: аритмия, тахикардия, экстрасистолия, систолическая
артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление, развитие ХСН;
•эндокринные и метаболические нарушения: похудение, потеря веса, несмотря на
повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен;
•дерматологические симптомы: повышенная потливость, онихолиз, эритема, отеки на ногах;
•неврологические проявления: тремор, слабость, головная боль, проксимальная миопатия
(трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница;
•офтальмологические проявления: подъем верхнего века, опущение (зияние) нижнего века,
неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (вследствие периорбитального отека и
разрастания периорбитальных тканей).

23.

МАКРО: Щитовидная железа увеличена в 3-4 раза, неравномерно плотная, желтовато-серая
на разрезе.
МИКРО: Фолликулы неправильной формы, полости фолликулов имеют разные размеры,
содержащийся в них коллоид разжижается. Эпителий фолликулов становится высоким,
цилиндрическим, образует складки, выступающие в просвет фолликулов (т.н. "подушки
Сандерсона"), и может десквамироваться. В строме органа видны скопления лимфоцитов и
лимфоидные фолликулы со светлыми центрами.

24.

25.

26. УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ - ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА (БОЛЕЗНЬ ПЛАММЕРА)

УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА (БОЛЕЗНЬ
ПЛАММЕРА)
МАКРО: Характеризуется наличием одного или нескольких узлов в щитовидной железе.
МИКРО: Узлы имеют микро- или макрофолликулярное строение. Они чаще всего состоят из
клеток Ашкинази, могут иметь папиллярное строение.

27. Эндемический зоб

Классификация
По микроскопическому строению
смешанный зоб.
различают
коллоидный,
паренхиматозный
и
Клинические проявления
•при эндемическом зобе помимо гипотиреоза наблюдается умственное недоразвитие,
мозжечковые расстройства и разные типы глухоты, обусловленные пороками развития
внутреннего и среднего уха. Вполне вероятно, что эти изменения вызваны не самим
гипотиреозом, а развиваются параллельно с поражением щитовидной железы и связаны с
недостатком йода;
•спорадический зоб – появляется в юношеском или зрелом возрасте. Может иметь строение
как диффузного, так и узлового, коллоидного или паренхиматозного зоба. Нередко,
разрастание ткани щитовидной железы приводит к сдавлению окружающих тканей.

28.

29.

30.

Болезнь Иценко-Кушинга – нейроэндокринное заболевание, характеризующееся
повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной
секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90%
вследствие микроаденомы).
Развивается, чаще всего, у женщин в возрасте 25-45 лет. В большинстве случаев
обнаруживают аденому гипофиза. Макроаденомы встречаются в 10 % случаев, остальные
представлены микроаденомами гипофиза, которые визуализируются только с помощью
компьютерной томографии. В анамнезе у этих пациентов встречаются ушибы головы,
сотрясение мозга, черепно-мозговые травмы, энцефалиты, арахноидиты и другие поражения
ЦНС.

31. Клиника

•ожирение (преимущественно, по верхнему типу); лицо становится лунообразным,
округлым, щеки красными (т.н. "матронизм");
•розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже;
•избыточный рост волос на теле;
•нарушение менструального цикла и бесплодие у женщин, и снижение сексуального
влечения/потенции – у мужчин;
•мышечная слабость;
•ломкость костей (остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер;
•артериальная гипертензия;
•нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета;
•пиелонефрит, мочекаменная болезнь;
•нарушения сна, эйфория, депрессия;
•снижение иммунитета с образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи,
хронического пиелонефрита, сепсиса и т.д.

32.

33. Патологическая анатомия

•аденогипофиз – гиперплазия базофильных аденоцитов или базофильные аденомы
(микроаденомы);
•надпочечники – диффузно-узловая гиперплазия пучковой и сетчатой зон коры;
•сердце – гипертрофия миокарда и признаки развития стероидной кардиомиопатии;
•почки – первично-сморщенная почка + в результате декальцификации костей и выделения
большого количества кальция развивается нефрокальциноз, и образуются почечные камни;
•другие изменения – жировая дистрофия печени, остеопороз, гипотрофия половых желез и
др.

34. Осложнения, исходы

Наблюдаются патологические переломы костей, сахарный диабет и часто сопутствующий ему
фурункулез, нефросклероз. Возможны тяжелые психические расстройства.
Угрозу для жизни представляют кровоизлияния в мозг, сердечно- сосудистая недостаточность,
а также сепсис как результат снижения сопротивляемости к инфекциям.

35. Заболевания надпочечников

•расстройства кровообращения, в том числе массивные кровоизлияния при шоке, в частности
инфекционно-токсическом;
•дистрофические изменения разного происхождения;
•воспалительные повреждения бактериями, чаще микобактерией туберкулеза, и вирусами,
особенно аденовирусами;
•опухоли.

36.

37.

Острый гипокортицизм – резкая функциональная недостаточность коры надпочечников при
двустороннем кровоизлиянии в надпочечники (синдром Уотерхауса- Фридериксена),
повреждении надпочечников в результате травмы или хирургического вмешательства.
•шок;
•ДВС-синдром, коагулопатии;
•васкулиты, СКВ;
•двустороннее кровоизлияние в надпочечники (геморрагический инфаркт);
•двусторонняя адреналэктомия или удаление одного из надпочечников при атрофии,
гипоплазии и аплазии другого;
•острые интоксикации;
•резкая отмена стероидной терапии;
•острая гипоталамо-гипофизарная недостаточность.

38.

Двусторонний тотальный (субтотальный) некроз или кровоизлияния (геморрагический
инфаркт); первичная или вторичная атрофия. При аддисоновом кризе развиваются
двусторонние изменения, соответствующие причине заболевания (опухоль, туберкулез и др.)
Другие органы и ткани: морфологические признаки шока.

39.

Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона,
"бронзовая болезнь") – хроническое патологическое состояние, обусловленное двусторонним
поражением коры надпочечников и снижением продукции гормонов коры надпочечников.
• гематогенный туберкулез (вплоть до 85% случаев);
• другие причины: кровоизлияния в надпочечники, тромбоз сосудов, сифилис,
двусторонние опухоли или метастазы рака в надпочечники, амилоидоз, гнойное воспаление
надпочечников, лимфогранулематоз, гистоплазмоз, гемохроматоз, длительная терапия
кортикостероидами и др.
В основе патогенеза болезни Аддисона – выключение или резкое снижение продукции
глюко- и минералокортикоидов (кортизола, альдостерона и кортикостерона).

40.

Клинические проявления связаны со снижением продукции кортизола и избыточной
секрецией АКТГ. Характерны нарушения функции желудочно-кишечного тракта: анорексия,
тошнота, запоры, чередующиеся с диареей. Постоянным симптомом является гипотония,
адинамия, мышечная слабость, исхудание и нарушение водно-солевого обмена.
Повышенное образование меланина, сопровождающееся гиперпигментацией кожи (вначале
в области локтевых складок) и слизистых оболочек, бурая атрофия миокарда, сужение
просвета аорты и магистральных сосудов, атрофия слизистой желудка, гиперплазия
лимфоидной ткани и вилочковой железы

41.

Патологические изменения в коре надпочечников носят, главным образом, характер
распространенных деструктивных или атрофических изменений:
•деструктивные изменения – обусловлены причиной возникновения хронической
надпочечниковой недостаточности (туберкулез, метастазы рака, гемохроматоз и т.д.) и
соответствующим образом проявляются;
•атрофические изменения – выраженное снижение массы надпочечников за счет
уменьшения размеров и толщины коркового вещества. Микроскопически – значительное
истончение коркового слоя с нарушением нормальной архитектоники пучковой и сетчатой
зон.

42. Осложнения, исходы

Наиболее частым и опасным осложнением болезни Аддисона является гипоадреналовый
(аддисонический) криз – острая надпочечниковая недостаточность.

43. Гиперфункция коры надпочечников

Синдром Иценко-Кушинга – развивается на фоне первичной гиперплазии или опухоли коры
надпочечников и проявляется маскулинизацией, ожирением туловища, лунообразным
лицом, гиперпигментацией кожи на шее, локтях. Характерны также гирсутизм, артериальная
гипертензия, полиурия, развитие сахарного диабета, нарушения менструального цикла у
женщин и потенции у мужчин, мышечная слабость. Остеопороз костей конечностей,
позвоночника (вплоть до формирования "рыбьих позвонков"), сопровождающийся
спонтанными переломами.

44.

Первичный альдостеронизм (болезнь Конна) – гиперсекреция альдостерона возникает при
опухолях или гиперплазии коры надпочечников. Гиперплазия клубочковой зоны коры,
приводит к секреции избыточного количества альдостерона и проявляется артериальной
гипертензией, гипокалиемией, задержкой натрия в почечных канальцах, увеличением
объема внеклеточной и внутрисосудистой жидкости, отеком сосудистой стенки.
Врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром) –
наследственная недостаточность ферментов синтеза глюкокортикоидов. Наиболее часто
встречается недостаточность 21– гидроксилазы, приводящая к снижению синтеза кортизола и
повышению продукции андрогенов. При этом вырабатывается избыточное количество
надпочечниковых (эпиренальных) андрогенов. У мальчиков этот синдром проявляется
преждевременным половым созреванием (надпочечниковая форма преждевременного
полового созревания), у девочек – признаками вирилизации, с развитием так называемого
"женского псевдогермафродитизма".