Similar presentations:
Болезни половых органов
1.
2. БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
3. Бесплодие
• «Бесплодием называется отсутствие беременности прирегулярной половой жизни без контрацепции в течение 1 года,
если возраст супругов не превышает 35 лет, и в течение 6 месяцев
при возрасте старше 35 лет».
• Эпидемиология: 15-18% населения Российской федерации
• России делается 137 циклов ЭКО на 10 тыс. жителей
репродуктивного возраста из числа страдающих бесплодием, в
США – 97 циклов.
• Первичное и вторичное
• Абсолютное и относительное
4. Женское бесплодие
Нарушение проходимости маточных труб (трубный);
Спаечный процесс в малом тазу (перитонеальный фактор бесплодия);
Эндокринные (гормональные) нарушения;
Патология или отсутствие матки;
Эндометриоз;
Иммунологическое бесплодие;
Хромосомная патология;
Психологическое бесплодие.
5. Мужское бесплодие
1) Эякуляторные расстройства.2) Эректильная дисфункция.
3) Аномалии развития (гипоспадия, эписпадия и т.д.).
4) Эндокринные расстройства (гипер- и гипогонадотропный
гипогонадизм, гиперпролактинемия, другие) .
5) Повреждение сперматогенного эпителия.
6) Генетические, хромосомные нарушения.
7) Воспалительный процесс.
8) Иммунологический фактор.
6. Болезни половых органов
• Аномалии развития• Дисгормональные
состояния
• Воспалительные
заболевания
• Опухоли
7. Репродуктивная система женщины
8. Аномалии развития матки
а-норма, б - аплазия матки ивлагалища, в — удвоение матки
и влагалища (т.н. yterus
didelphys); г — двурогая матка
с одной шейкой (uterus bicornis
unicolis); д — двурогая матка с
двумя шейками (uterus bicornis
bicolis); е — двурогая матка с
неодинаково развитыми
рогами; ж — двурогая матка с
функционирующим замкнутым
рогом; з — двурогая матка с
атрезированным левым рогом;
и — седловидная матка (arcuate
uterus).
9. Истинный гермафродитизм
Кариотип 46ХХ, у некоторыхбольных имеет место
мозаицизм 46XX/46XY или
нормальный мужской
кариотип 46XY
• Одновременное наличие у организма
мужских и женских половых признаков и
репродуктивных органов.
• Яички и яичники при истинном
гермафродитизме могут быть или
объединены в одну смешанную половую
железу, или располагаются отдельно.
• Вторичные половые признаки имеют
элементы обоих полов: низкий тембр
голоса, смешаный (бисексуальный) тип
фигуры, в той или иной мере развитые
молочные железы.
Развитие половых органов зависит от
преобладания женской или мужской гонады,
их развития и функциональной активности.
10.
ВагинитЦервицит
Эндометрит
Сальпингит
Аднексит
Этиология:
- механические,
- термические,
- химические,
-инфекционные факторы.
В зависимости от вида возбудителя
воспалительные заболевания женских половых
органов делятся на неспецифические (кокки,
грибы, хламидии, уреаплазмы) и специфические
(туберкулез, сифилис)
11. Цервицит
Воспалительный процесс во влагалищном сегменте шейки матки.
Острый и хронический
Специфический и неспецифический
Мутные (слизистыми или гнойными) выделения, тянущими или
тупыми болями внизу живота, болезненным мочеиспусканием и
половым актом.
12. Полип цервикального канала
• опухолевидное образование, исходящие из цилиндрического эпителияэндоцервикса и растущее в просвет шейки матки.
• образуются в результате очаговой пролиферации клеток эндоцервикса
и представляют собой древовидные соединительнотканные выросты
на тонкой или широкой ножке.
• Клинически: бели, контактные кровотечения, тянущие боли.
• Морфологически выделяют: железистые, железисто-фиброзные,
фиброзные, аденоматозные, ангиоматозные полипы.
13. Эндоцервикоз
• Появление на вагинальной порции шейки матки (гетеротопия)однослойного цилиндрического эпителия эндоцервикального типа.
• Участок шейки матки ярко-красного цвета с блестящей влажной
поверхностью.
14. Эндоцервикоз
• Стационарный – замещение МПЭ эктоцервиксапризматическим железистым эпителием,
• Прогрессирующий – пролиферация резервных клеток,
• Заживающий – плоскоклеточная метаплазия с
образованием наботовых (ретенционных) кист.
15. Лейкоплакия
• Первичный кератоз слизистой оболочки эктоцервикса.• Макро: белесоватая бляшка.
• В эпителиальном пласте появляются зернистые клетки и пласты
рогового вещества на поверхности МПЭ.
• Этиология лейкоплакии шейки матки: влияние эндогенных факторов
(нарушения гормональной и иммунной регуляции), а также
экзогенных причин (инфекционных, химических, травматических).
• Осложнения: дисплазия, плоскоклеточный рак.
16. Дисплазия – Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН)
Слабая (ЦИН-I) – переходит в более тяжелые формы в 1%,
Умеренная (ЦИН-II) – 16-25%
Тяжелая (ЦИН-III) – 12-32% дисплазия,
CIS (carcinoma in situ) – рак на месте.
Комбинация нарушения гистоархитектоники и атипии клеток (ядерный
атипизм и гиперхромия, полиморфизм клеток, изменение ядерноцитоплазматического соотношения, множественные митозы, в том числе
атипические).
ЦИН-I и ЦИН-II = LSIN, ЦИН-II и ЦИН-III = HSIN
Диагностика: 1раз в 2 года – ПАП-тест, биопсия.
17.
7-е место среди всех злокачественных опухолей и 3-е место среди раков у женщин.Факторы риска:
1. Раннее начало половой жизни (до 16 дет)
2. Частая смена партнеров ( более 2-3 в год)
3. Курение
4. HPV 16,18 типа.
Симптомы:
1. Патологические вагинальные кровотечения.
2. Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра
гинекологом.
3. Изменения характера и длительности менструации.
4. Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после
наступления менопаузы.
5. Боль в области малого таза.
6. Боль во время полового акта.
7. Быстрая потеря веса.
8. Анемия
9. Субфебрилитет.
18. Морфология
95-97% - плоскоклеточный рак (плоскоклеточная
карцинома)
3-5% - железистый рак (аденокарцинома)
Формы роста:
1. Экзофитный - в просвет вагинального канала
2. Эндофитный - инфильтрируя шейку матки и цервикальный канал
Характерным является лимфогенное метастазирование в
подвздошные, парааортальные и гипогастральные лимфатические
узлы.
19. Генитальный герпес
Это инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ). В 80% случаев заболевание
обусловлено ВПГ типа 2; в 20% случаев – ВПГ типа 1.
• Выделяют первичный и рецидив.
• Инкубационный период первичного генитального герпеса (ПГГ) колеблется от 1 до 26
суток (чаще всего 2-10 суток).
Первые симптомы ПГГ:
• жжение, боль и отечность в области поражения.
• подъем температуры
• головная боль
• увеличение паховых лимфузлов
• через несколько суток - маленькие пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью.
• пузырьки лопаются с образованием болезненных красных язвочек.
• высыпания заживают в течение 14 суток.
20. Генитальный герпес
• Рецидив заболевания протекает более легко.• Возникновению рецидива способствуют инфекции, переохлаждение,
употребление алкоголя и эмоциональные стрессы.
• Высыпания при рецидиве заживают быстрее – в течение 7-10 суток.
• Наиболее тяжелое осложнение - герпес новорожденных.
У женщин генитальный герпес обычно поражает наружные половые органы,
область промежности и заднего прохода и (реже) влагалище и шейку матки
(вагинальный и цервикальный герпес). В тяжелых случаях инфекция может
переходить на тело матки и ее придатки (маточные трубы и яичники).
21. Вирус папилломы человека Human papillomavirus (HPV)
Вирус папилломы человека (папилломавирус, или ВПЧ – это семейство
вирусов, которые вызывают изменения в клетках кожи и слизистой по типу
бородавок и папиллом.
• 70% населения Земли инфицировано ВПЧ.
Условно все известные папилломавирусы можно разбить на три основные
группы:
Неонкогенные папилломавирусы (HPV 1, 2, 3, 4, 5, 10, 28, 49)
Онкогенные папилломавирусы низкого онкогенного риска (в основном HPV 6, 11, 13, 32, 34, 40,
41, 42, 43, 44, 51, 72)
Онкогенные папилломавирусы среднего и высокого онкогенного риска (HPV 16, 18, 26, 30, 31, 33,
35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 65, 66 и 68).
Из них при раке шейки матки в 94% находят ВПЧ 16 и 18 типов.
22. Остроконечные кондиломы
это бородавчатые образования на коже
и слизистых оболочках характерного
вида «цветной капусты». Они имеют
остроконечные верхушки и похожи на
петушиные гребни. Другое название "аногенитальные бородавки».
ВПЧ 6, 8, 11 и др.
Контактный путь передачи.
Инкубационный период – от 3 нед до 6
мес.
Локализация половые органы и в
перианальной область.
Элементы сыпи имеют телесный цвет,
могут быть представлены гладкими
папулами размером с булавочную
головку и на начальных этапах
развития не всегда заметны на половом
члене.
23. Морфология остроконечных кондилом
• Сосочковые выросты МПЭ скойлоцитозом, акантозом,
паракератоз .
• Койлоциты - это клетки, которые
находятся в стадии деструкции,
они представляют собой резервуар
вируса папилломы человека.
• В них имеется увеличенное ядро с
уменьшенным содержанием ДНК.
В цитоплазме уменьшено
содержание РНК и гликогена.
24. Острый эндометрит
• Воспаление в поверхностном слое эндометрия.Этиология - нарушении целостности шеечного барьера после:
• абортов,
• родов,
• введения внутриматочных контрацептивов,
• диагностического выскабливания матки и других внутриматочных
вмешательств.
Симптомы включают боль в нижней части живота, повышение
температуры и ненормальные вагинальные кровотечения или
выделения.
Пиометра у пожилых женщин при облитерации цервикального канала.
25. Острый эндометрит
Микроскопическая картина:Лейкоцитарная (преимущественно нейтрофильная) инфильтрация
Межуточный (интерстициальный) отек
Кровоизлияния, гиперемия
26. Хронический эндометрит
• Факторы риска:• инвазивные вмешательства в полости матки (гистероскопия,
диагностические выскабливания, аспирационная биопсия эндометрия,
гистеросальпингография, инсеминации, экстракорпоральное
оплодотворение – ЭКО и др.),
• инфекционно-воспалительные осложнения после родов и абортов,
внутриматочных средств (ВМС),
• инфекции влагалища и шейки матки,
• бактериальный вагиноз,
• стеноз шейки матки, деформации полости матки.
27.
Морфологическоеисследование
является
«золотым
стандартом»
в
диагностике
хронического
эндометрита.
1.Воспалительные
инфильтраты.
лимфоидные
2.“Лимфоидные фолликулы”
располагающиеся в базальном и
функциональном слоях.
3. Наличие плазматических клеток.
4. Очаговый фиброз стромы.
5. Склеротические изменения стенок
спиральных артерий эндометрия.
28. Острый сальпингит
• Ассоциации неспорообразующих анаэробных микроорганизмов,грамотрицательной и грамположительной микробной флоры.
• в США ежегодно регистрируется около 1 млн случаев.
• Среди сексуально активных женщин заболеваемость выше в
возрастной группе 15-19 лет.
• Симптомы: тазовая боль, выделения, кровотечения, температура
29. Хронический сальпингит
• инфекции, передающиеся половым путем (гонококки, трихомонады,хламидии, уреоплазмы и микоплазмы, вирусы),
• длительно стоящая внутриматочная спираль (ВМС),
• внутриматочные лечебно-диагностические манипуляции,
• перенесенное ранее острое воспаление матки или придатков,
• искусственное прерывание беременности.
30. Гиперплазия эндометрия
• Характеризуется избыточным разрастанием железистого компонентаэндометрия и изменением железисто-стромального соотношения.
• ГЭ отмечают примерно у 5% гинекологических больных.
• Снижение уровня прогестерона, приводит к тому, что эстрогены либо
в результате значительного повышения, либо при длительном
воздействии вызывают пролиферативные изменения в слизистой
оболочке матки.
31. Основные клинические проявления ГПЭ
• маточные кровотечения, чаще ациклические,контактные кровяные выделения, реже ―
меноррагии.
Гистероскопия: при обычной ГЭ и отсутствии кровяных
выделений эндометрий утолщён в виде складок различной
высоты, бледно-розового цвета, отёчный, просматривается
большое количество протоков желёз (прозрачные точки).
При полиповидной форме поверхность эндометрия
выглядит неровной в виде ямок, кист, бороздок, имеет
полиповидную форму, бледно-розовый цвет.
32. Класификация гиперпластических изменений эндометрия
1. Гиперплазия эндометрия – пролиферация желез эндометрия, без атипии клетокжедлезистого эпителия:
1. 1. Простая
1. 2. Сложная (аденоматозная)
2. Атипическая гиперплазия эндометрия – пролиферация желез эндометрия с
атипией клеток железистого эндометрия:
2. 1. Простая
2. 2. Сложная (аденоматозная, с атипией клеток эпителия маточных желез).
33.
Гиперплазия эндометрия34. Полип эндометрия
• доброкачественное образование, которое формируется из базальногослоя эндометрия.
Этиология:
• гормональные нарушения
• травматизация слизистой
• эндокринопатии
• эстрагенитальная патология
35. Полип эндометрия
• Железистый (функциональный)• Фиброзный
• Железисто-фиброзный
Иногда малигнизация.
В полипе различают ножку и тело.
36. Male reproductive system
37. Простатит
• 8 до 30 % мужчин в возрасте от 20 до 40 лет.• Этиология: E.coli, Klebsiella, Рroteus, Рseudomonas aeruginosa.
• Острый и хронический
Факторы:
• гормональный дисбаланс,
• дизритмии половой жизни,
• прерванный половой акт,
• отсутствие регулярной половой жизни
• гиподинамия,
• переохлаждение,
• хроническая интоксикация (в основном алкогольная)
38. Простатит
Симптомы:• температура,
• учащенное мочеиспускание, сопровождающееся резью и слабым напором,
• жжение промежности,
• боли в прямой кишке,
• гнойные выделения из уретры, особенно заметные по утрам
• присутствие в моче белых хлопьев и нитей.
Острый: катаральный, фолликулярный, паренхиматозный
Катаральный - эпителий выводных протоков пронизан лейкоцитами.
Фолликулярный - железа увеличена, уплотнена. Воспалительный процесс
распространяется на железы и межуточную ткань. Экссудат скапливается в
расширенных железистых полостях — образуются псевдоабсцессы или
фолликулы.
Паренхиматозный гнойный процесс с возможным исходом в абсцедирование
или флегмону.
39. Хронический простатит
Хронический простатит может быть бактериальным и абактериальными или
гранулематозным. Сопровождается массивным склерозированием ткани
железы и формированием камней.
• Боль в пояснице, дизурические расстройства.
Осложнения:
воспаление семенных пузырьков, придатков и яичек,
нарушение потенции.
40. Гиперплазия простаты
• 75% мужчин старше 70 лет.• Симптомы:
• Железа увеличивается в размере, бугристая, мягкоэластичная, затруднен отток мочи и гипертрофия стенки
мочевого пузыря.
41. Гиперплазия предстательной железы
Микро:• Железистая,
• Фиброзно-мышечная,
• Смешанная
42. Рак предстательной железы
Злокачественное новообразование,
возникающее из
эпителия альвеолярно-клеточных
элементов предстательной железы.
• В 60—70 % случаев в периферической
зоне.
Факторы риска:
- Пожилой возраст,
Лимфогенное метастазирование в паховые
- Дисгормональные состояния,
и подвздошные л/узлы
- Особенности питания,
Гематогенные метастазы в легких, печени,
- Наследственность,
позвоночник, кости таза, головной мозг
- Вирусные инфекции и т.д.
Симптомы:
• учащенное мочеиспускание,
• боли в промежности,
• кровь в моче и в сперме.
43. Шкала Глисона - прогноз рака предстательной железы.
44. Эпидидимит
• Острый и хроническийЭтиология:
• Инфекция из мочеиспускательного канала: бактерии, вирусы, грибы,
инфекции передающиеся половым путём (гонорея, хламидиоз, гарднереллы,
трихомонады).
• применение мочеиспускательных катетеров
• осложнённые формы уретрита и простатита.
• осложнение паротита.
• затруднённое мочеиспускание (аденомы),
Симптомы: температура, отек, боли в мошонке.
45. Эпидидимит
• У мужчин до 35 лет: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae• Старше 35 лет: E. coli, Pseudomonas и т.д.
46. Эндометриоз
• Появление ткани, аналогичной эндометрию и подвергающейсяциклическим изменениям за пределами слизистой оболочки тела
матки.
• Основные симптомы: боль и бесплодие.
• 6-10% женщин
47. Симптомы эндометриоза
• Дисменорея – болезненные менструации, прогрессия боли,иррадиация в таз
• Хроническая тазовая боль – боль в поянице
• Диспареуния – боль во время полового акта
• Дизурия – частое, болезненное мочеиспускание
48. Эндометриоз
• Генитальный:- тела маки (аденомиоз),
- шейки матки,
- маточных труб,
- яичников, влагалища и
промежности,
• Экстрагенитальный
-
ретроцервикальный,
брюшины,
кишечника,
мочевого пузыря,
связок и т.д.
49. Эндометриоз
50. Эндометриоз яичника «Шоколадная киста»
• Стенка эндометриоидной кистыпредставлена эндометриоидными
клетками, а содержимое полости
представляет густую менструальную
кровь.
• Эндометриоидная киста имеет коричневый
цвет и старое название — "шоколадная".
Возможно развитие рака в
эндометриоидных кистах.
• 17–44% случаев эндометриоза.
51. Лейомиома
• 20% женщин старше 35 лет.• Стимуляция эстрогенами
Виды:
• субмукозная,
• субсерозная,
• интрамуральная.
• Слоистый плотно-эластичный узел, серого, серо-розового цвета,
экспансивный тип роста, четкие границы.
52. Лейомиома
• Хаотично переплетающиеся волокна гладкомышечныхклеток отграниченых хорошо васкуляризированной
фиброзной тканью.
• Возможные варианты: фибролейомиома, липолейомиома,
ангиолейомиома
53. Опухоли яичников
Опухоли поверхностного эпителия и стромы яичников(цистаденомы).
А. Серозные опухоли:
1) простая серозная цистаденома;
2) папиллярная (грубососочковая) серозная цистаденома;
3) папиллярная цистаденома.
Б. Муцинозные опухоли:
1) псевдомуцинозная цистаденома.
В. Эндометриоидные опухоли.
Г. Опухоли Бреннера.
Д. Рак яичников.
I.
54.
II. Опухоли полового тяжа и стромы яичника.А. Гранулезостромально-клеточные опухоли:
1) гранулезоклсточная опухоль;
2) текома;
3) фиброма.
Б. Андробластомы
III. Герминогенные опухоли.
А. Дисгерминома.
Б. Тератомы:
• 1) зрелые;
• 2) незрелые.
55. Серозные и муцинозные опухоли
Серозная или муцинозная цистаденома
Папиллярная цистаденома
Пограничная опухоль
Серозная или муцинозная цистаденокарцинома
56. Гранулезоклеточная опухоль
• Гранулезоклеточная опухоль ювенильного типа встречается чаще ввозрасте от 1 года до 30 лет и клинически проявляется ранним
половым созреванием, очень редко с сопутствующим андрогенным
эффектом.
• У 10% больных данная опухоль сочетается с асцитом.
• В 98% случаев опухоль односторонняя, диаметром от 10 до 23 см.
57. Текома
• Доброкачественная опухоль, которая состоит из стромальных (тека)клеток.
• Она наблюдается преимущественно у женщин в перименопаузе.
• Макроскопическое исследование: большинство теком имеют
диаметр 5-10 см; лишь 3% являются билатеральными. На поверхности
разреза опухоль является солидной, беловато-желтого или серого
цвета. Вторичные изменения в опухоли представлены кистами,
геморрагиями, некрозами и локальной кальцификацией.
• Микро: полосы овальных или округлых клеток с нечеткими
границами, густой или вакуолизированной, богатой липидами
цитоплазмой.
58. Патология беременности
1.2.
3.
4.
5.
6.
Преэклампсия
Эклампсия
Внематочная беременность
Самопроизвольный аборт
Преждевременные роды
Пузырный занос
59. Преэклампсия
• Этиологическим факторомразвития всех форм
преэклампсии и эклампсии
является извращенная реакция
организма на имплантацию и
развитие плодного яйца, в
результате чего возникает
иммунологический конфликт
между матерью и плодом и
формируется
несостоятельность маточноплацентарного барьера.
Факторы риска преэклампсии:
1. Юная или возрастная первородящая.
2. Артериальная гипертония до
беременности
3. Случаи преэклампсии в прошлом и у
близких родственниц
4. Ожирение
5. Многоплодная беременность
6. Сахарный диабет, СКВ, ревматоидный
артрит, болезни почек
60. Преэклампсия клинические проявления
На фоне ОПГ-триады1. отеки,
2. протеинурия,
3. гипертензия,
появляются признаки судорожной готовности
организма: головная боль, головокружение,
ощущение тяжести в области лба и затылка,
нарушения зрения (туман, мелькание «мушек»),
заторможенность или возбуждение, эйфория,
бессонница, шум в ушах, часто присоединяются
тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Длительность
преэклампсии варьирует от нескольких минут до
нескольких суток.
61. Эклампсия
Первый этап эклампсии —
возникают легкие подергивания
мимической мускулатуры с переходом
на мышцы верхних конечностей.
Взгляд фиксирован. Длительность
этого периода 20—30 сек.
Второй этап эклампсии —
развиваются тонические судороги,
распространяющиеся с головы, шеи и
рук на туловище и ноги. Может
возникнуть опистотонус. Дыхание
прекращается, пульс определяется с
трудом, зрачки расширены, кожа и
слизистые цианотичны, язык может
оказаться прикушенным; длительность
этого периода также 20—30 секунд.
Третий этап эклампсии —
продолжается до 2-х минут и
характеризуется
распространяющимися сверху вниз
судорогами.
62. Трофобластическая болезнь
Пузырный занос - продукт зачатия, при котором не
происходит нормального развития эмбриона, а
ворсины хориона разрастаются в виде пузырей,
наполненных жидкостью.
полный,
частичный,
деструирующий
Хориокарцинома (хориоэпителиома)
63. Полный пузырный занос
• оплодотворения дефектной яйцеклетки, не имеющей хромосом.• УЗИ - вместо нормальной структуры плодного яйца обнаруживается
пестрая картина, получившая название «снежной бури».
• высокий уровень хорионического гонадотропина (ХГЧ).
• несоответствие размеров матки сроку беременности (размеры матки
превышают сроки беременности).
64. Частичный пузырный занос
• Оплодотворение яйцеклетки двумя сперматозоидами триплоидный кариотип 69XXY• Частичное балонообразное расширение ворсин хориона с
очаговой пролиферацией трофобласта.
65. Деструирующий пузырный занос
• Морфологическое подтверждение инвазивного пузырного заносавозможно лишь в удалённой матке или метастатическом очаге
(признаки инвазии ворсинок в миометрий и другие ткани).
Инвазивный пузырный занос характеризуется наличием отёчных
ворсинок хориона, отсутствием эмбриональных сосудов и
вторжением пролиферирующих элементов цито- и
синцитиотрофобласта в миометрий. Опухоль обладает способностью
к быстрой и глубокой инвазии в миометрий и может вызывать
тяжёлое интраперитонеальное кровотечение.
66. Хорионэпителиома
• Возникает из хориального эпителия после пузырного заноса,нормального аборта и родов, через несколько недель – 15 лет.
• Цвет опухоли вследствие обширных кровоизлияний темно-багровый,
красноватый или темно-коричневый.
• Основным клиническим проявлением является маточное
кровотечение.
• Опухоль отличается мягкой консистенцией с очагами некроза.
67. Хорионэпителиома
Микроскопическая картина: смешанная структура из эпителиятрофобласта, с элементами цито-, синцитиотрофобласта и клеток
промежуточного звена, ворсинки отсутствуют.
Опухоль обладает способностью к быстрой и глубокой инвазии в
окружающие ткани и стенки сосудов.
Быстрый рост опухоли сопровождается обширными центральными
некрозами с сохранением по периферии жизнеспособных клеток.
68. Эктопическая беременность
• Этиология: замедление продвижения яйцеклетки или плодного яйцапо маточной трубе и повышение активности трофобласта.
- Хронические сальпингиты, оофориты, цервициты,
- Лечение гестагенами,
- ВМ контрацептивы,
- Эндометриоз,
- Эндокринопатии,
- Половой инфантилизм,
- Опухоли и опухолевидные образования матки и придатков.
69. Внематочная беременность
в зависимости от местаприкрепления плодного яйца
выделяют:
- трубную беременность ( в
98% случаев )
- шеечную
- яичниковую
- брюшную
- беременность других редких
локализаций
70.
71.
Трубная беременность72. Брюшная беременность
73. Эндокринопатии
74. Эндокринная система
Центральное звено:гипоталамогипофизарная система;
Периферическое
звено: щитовидная
железа, надпочечники,
поджелудочная,
паращитовидные
железы;
APUD-система:
гастрин, глюкогон,
ренин, соматостатин и
т.д.
75. Гормоны
Гормо́ны (др.-греч. ὁρμάω — возбуждаю, побуждаю) —биологически активные вещества органической природы,
вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз
внутренней секреции, поступающие в кровь, связывающиеся с
рецепторами клеток-мишеней и оказывающие регулирующее
влияние на обмен веществ и физиологические функции.
Гормон - специфический химический продукт метаболизма
эндокринной железы, который обладает высокой
биологической активностью, секретируется железой и
оказывает дистантное регулирующее действие на различные
процессы жизнедеятельности.
76. Эндокринопатии – нарушения инкреторной функции
Гиперфункция;Гипофункция;
Дисфункция.
Различают три основных механизма развития эндокринной патологии:
1. Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных
функций;
2. Патологические процессы в самой железе (гипер-, гипофункция,
синтез аномальных гормонов);
3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности
гормонов: резистентность или повышенная чувствительность клетокмишеней, аномалии транспорта и метаболизма и т.д..
77. Патология гипатоламо-гипофизарной системы
Гипоталамус: 32 пары ядер;Гипофиз: адено- и
нейрогипофиз.
1. Нарушение секреции или
поступления либеринов и
статинов, а также АДГ и
окситоцина.
2. Гипер- и гипопитуитаризм.
Врожденные и приобретенные.
Этиология: опухоли, травмы,
инфекции, инсульты и
кровоизлияния, системные
заболевания, аутоиммунные
поражения и т.д..
78. Пангипопитуитаризм
• Понятие «тотальный гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм)»применяют при повреждении более 75–90% паренхимы
аденогипофиза. Примеры этой патологии: послеродовый
гипопитуитаризм (синдром Шихена) и гипофизарная кахексия
(болезнь Симмондса).
• Классификация: первичный, вторичный (поражение
гипоталамуса), идиопатический.
• Признаки: полигормональная недостаточность;
нейросоматические расстройства (гипотермия, вегетативные
нарушения, головные боли, снижение остроты и сужение полей
зрения); психические нарушения (апатия, депрессия,
галлюцинации, параноидальный психоз).
79. Синдром Шихана
Состояние развивающееся, как следствие:1. массивного послеродового кровотечения, развития артериальной гипотонии
и как следствие некроза гипофиза;
2. Массивная кровопотеря;
3. Сепсис;
4. Шок;
5. ДВС-синдром;
6. Тромбоэмболии сосудов аденогипофиза.
Синдром 7«а»:
-
аменорея,
агалактия,
потеря аксиллярного оволосения,
депигментация ареол,
«алебастровая» бледность кожи,
апатия,
адинамия.
80. Синдром Симмондса
Послеродовый тотальный некроз аденогипофизас быстропрогрессирующей «кахексией
Симмондса» и развитием гипофизарной комы
(острая аденогипофизная
недостаточность+острая надпочечниковая
недостаточность
+гипотиреоидная кома).
Морфология:
- резкое похудание,
- преждевременное старение,
- атрофия внутренних органов,
истончение кожи с наличием морщин
вокруг глаз,
- выпадение волос, уменьшение роста
волос в подмышечных впадинах, на
лобке,
- артериальная гипотония,
- мышечная слабость.
81. Гипофизарный нанизм
Гипофизарный нанизм или карликовость дизонтогенетический синдром, характеризующийся резкимотставанием в росте и физическом развитии, связанным с
абсолютной или относительной недостаточностью СТГ.
Карликовым принято считать рост у мужчин
менее 130 см, а у женщин – менее 120 см.
Различают:
-гипофизарный нанизм (первичная
патология
гипофиза);
-гипоталамический (дефицит синтеза и
секреции
релизинг-факторов);
-тканевая резистентность к действию
соматотропного гормона на уровне тканей
мишеней (патология рецепторов).
82. Морфология гипофизарного нанизма
• Отставание в росте с 2-3 лет, динамика 1,5-2см вгод без лечения.
• Отмечаются отставание дифференцировки и
окостенения скелета от возраста, задержка смены
зубов.
• «Детские» пропорции тела.
• Кожные покровы бледные, сухие, с синюшным или
желтоватым оттенком, с симптомом "мраморности".
Ранние признаки старения.
• Гипотрофия мышц.
• Недоразвитие гортани - высокий детский тембр
голоса.
• Иногда гипогонадизм.
83. Гигантизм
Гигантизм — очень большой рост, возникающий у лиц с открытымиэпифизарными зонами роста (у детей и подростков) при избыточной
секреции передней долей гипофиза гормона роста (СТГ).
Патологическим считается рост у мужчин выше 200 см, у женщин — выше
190 см.
Жалобы:
головная боль;
слабость;
онемение в руках;
сухость во рту и жажда (результат
контринсулинового действия гормона роста);
боли в суставах;
ограничение и болезненность движений;
почти у всех женщин
нарушается менструальный цикл;
у 30 % мужчин развивается половая слабость.
84. Морфология гигантизма
Кардиомегалия, сочетается сповышенным артериальным давлением.
Жалобы: головные боли преимущественно в
области затылка, боли вокруг глаз,
чувство сердцебиения в левой половине
грудной клетки.
Увеличение размеров, органов брюшной
полости: желудка, печени, селезенки,
кишечника.
Присутствуют признаки нарушения
пищеварения, такие как: боли в области
живота, запоры, вздутие живота, изжога,
частая отрыжка, и другие.
Кожные покровы утолщены, появляется
много складок на лице.
Изменяется голос за счет роста
голосовых связок и уменьшение просвета
гортани.
85. Акромегалия
Этиология: повышенная секреция соматотропного гормона, эозинофильнаяаденома и аденокарцинома гипофиза.
Морфология:
- Увеличение размеров носа, ушей, нижней челюсти, кистей, стоп;
- Расширение промежутков между зубами;
- Сердечная недостаточность;
- Головные боли;
- Потеря периферического зрения;
- Сахарный диабет;
- Артериальная гипертензия;
- Себорея;
- Атрофия половых желез
- Увеличение дистальных отделов конечностей.
86. Болезнь Иценко-Кушинга
Нейроэндокринное заболевание, характеризующеесяповышенной продукцией гормонов коры надпочечников,
которая обусловлена избыточной секрецией АКТГ
клетками гиперплазированной или опухолевой ткани
гипофиза (в 90% микроаденома).
Развивается чаще у женщин 25-45л.
87. Морфология
• Ожирение по верхнему типу.• Розово-пурпурные или багровые
полосы (стрии) на коже.
• Гипертрихоз, гирсутизм.
• Мышечная слабость.
• Гипертензия.
• Аменорея, бесплодие у женщин,
импотенция у мужчин.
• Нарушение чувствительности к
инсулину и СД.
• МКБ.
• Остеопороз.
• Матронизм.
• Снижение иммунитета.
• Эйфория, депрессия.
88. Несахарный диабет (diabetes insipidus)
Тяжелое заболевание, характеризующееся
неспособностью почек реабсорбировать воду и
концентрировать мочу, имеющее в своей основе
дефект секреции или синтеза вазопрессина и
проявляющееся выраженной жаждой и
экскрецией большого количества разведенной
мочи.
• Этиология:
- Опухоли гипоталамуса и гипофиза.
- Mts в головной мозг.
- Патология гипоталамо-гипофизарной системы
(нарушения в супраоптико-гипофизарном тракте и
кровоснабжения ядер гипоталамуса и задней доли
гипофиза).
- ЧМТ.
- Семейные (наследственные) формы несахарного
диабета.
- Нарушение восприятия АДГ (вазопрессина)
клетками-мишенями в почках (первичная
тубулопатия).
89. Несахарный диабет (diabetes insipidus)
• Клинические симптомы:- увеличении объема выделяемой мочи
до 5-6 литров в сутки,
- повышенная жажда,
- никтурия, утомляемость, нарушение сна,
- головная боль,
- сухость кожи,
- похудание,
- растяжение и опущение желудка,
- растяжение мочевого пузыря,
- снижение артериального давления.
90. Заболевания надпочечников
• В норме кора надпочечниковпродуцирует :
минералокортикостероиды
(альдостерон),
глюкокортикостероиды,
половые гормоны;
• мозговой слой: адреналин и
норадреналин.
Первичный
гиперальдостеронизм
(синдром Кона) – повышение АД,
мышечная слабость, полиурия,
полидипсия, никтурия, головная
боль;
Лабораторная диагностика: высокий
уровень альдостерона в плазме и
моче, низкий уровень ренина,
гипернатриемия, гипокалиемия
Гипоальдостеронизм –
общая и мышечная
слабость, артериальная
гипотензия,
головокружение,
обмороки.
91. Адреногенитальный синдром
Ферментопатия (в 90% - дефицит 21-гидроксилазы) с
гиперандрогенией надпочечникового генеза.
Дефицит кортизола и альдостерона приводит к повышению АКТГ –
увеличение синтеза андрогенов надпочечниками.
У женщин проявляется гирсутизмом, олигоменореей, повышенным
развитием мышц.
В детстве – гирсутизм и интерсексуальное строение наружных
гениталий, увеличение клитора.
У новорожденных - надпочечниковая недостаточность (дефицит
альдостерона и кортизола) проявляется такими симптомами, как вялое
сосание, рвота, обезвоживание, метаболический ацидоз, нарастающая
адинамия.
92. Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь
Двустороннее поражение преимущественно корковоговещества надпочечников с прекращением (акортицизм) или
уменьшением (гипокортицизм) продукции гормонов.
Этиология:
• метастазы опухоли в оба
надпочечника,
• аутоиммунное поражение,
• амилоидоз,
• кровоизлияния,
• некроз,
• туберкулез.
93. Симптомы
Слабость, усталость
Тошнота,
Боли в животе,
Диарея,
Тяга к соленой пище,
Потеря веса,
Гиперпигментация кожи и
слизистых,
Гипонатриемия,
Гиперкалиемия,
Гипогликемия,
Низкий уровень кортизола.
94. Морфология
гиперпигментация кожи(меланодермия) и
слизистых оболочек,
бурая атрофия
миокарда,
сужение просвета аорты
и магистральных
сосудов,
атрофия слизистой
желудка,
гиперплазия
лимфоидной ткани и
вилочковой железы.
95. Заболевания щитовидной железы
Зоб (струма) - стойкое увеличение щитовидной железы, несвязанное с воспалением или злокачественным ростом
Тиреоидит – воспаление щитовидной железы
Опухоли, доброкачественные и злокачественные
96. Зоб (струма)
Классификация1.
По морфологии:
диффузный, узловой, диффузно-узловой;
коллоидный, паренхиматозный;
2.
-
-
По эпидемиологии, причине, клинико-функциональным
особенностям:
Эндемический (дефицит йода);
Спорадический (нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов и
метаболизма йода в организме, влиянием небольшого, но
длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов,
иммуноглобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но
не влияющих на ее функциональное состояние, и др.);
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова).
97. Коллоидный зоб
1. Фолликулы крупныекистоподобные, эпителий в них
уплощен
(макрофолликулярный
коллоидный зоб),
2. Мелкие (микрофолликулярный
коллоидный зоб),
3. Макро-микрофолликулярный
коллоидный зоб.
В коллоидном зобе возможно:
- разрастание эпителия в виде
сосочков (пролиферирующий
коллоидный зоб),
- очаги некроза и обызвествления,
- разрастания соединительной
ткани, иногда с образованием
кости.
98. Паренхиматозный зоб
Пролиферация эпителияфолликулов, разрастание в
виде солидных структур не
содержащих коллоид или с
небольшим его количеством.
Чаще диффузный,
На разрезе - однородная
мясистая ткань серорозового цвета.
Встречаются сочетания
коллоидного и
паренхиматозного зоба.
99. Диффузный токсический зоб
• Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы:болезнь Грейвса, Базедова болезнь,
гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь
Флаяни) — аутоиммунное заболевание,
обусловленное избыточной
секрецией тиреоидных
гормонов диффузной тканью щитовидной
железы, которое приводит к отравлению
этими гормонами — тиреотоксикозу.
100. Диффузный токсический зоб
• Заболевание чаще встречается уженщин от 20 до 50 лет.
• Щитовидная железа обычно
увеличена.
• Размеры и консистенция зоба
зависят от причины
тиреотоксикоза.
• Характеризуется триадой:
- гипертиреоидизм,
- зоб,
- экзофтальм.
101. Симптомы:
Сердечные:- аритмия,
- тахикардия,
- экстрасистолия,
- систолическая артериальная гипертензия,
- повышенное пульсовое давление,
- ХСН.
Морфология: гипертрофия левого желудочка, отек и
лимфоидная инфильтрация интерстиция и внутриклеточный
отек кардиомиоцитов – тиреотоксическое сердце.
Исход – диффузный межуточный склероз.
102.
Эндокринные:- похудение, потеря веса несмотря на
-
повышенный аппетит,
непереносимость жары,
повышенный основной обмен.
Дерматологические:
-
повышенная потливость,
тироидная акропахия, онихолиз,
эритема,
отёки на ногах.
Неврологические:
-
тремор,
слабость,
головная боль,
проксимальная миопатия (трудность
вставания со стула или с корточек),
беспокойство, тревога, бессонница,
гиперактивность сухожильных рефлексов.
103.
Офтальмологические: так называемая«тироидная болезнь глаз»,
характерная для болезни Базедова,
включает в себя:
- подъём верхнего века,
- опущение (зияние) нижнего века,
- неполное смыкание век (симптом
Грефе),
- экзофтальм (выпученные глаза),
периорбитальный отек и разрастание
периорбитальных тканей.
Пациент может также высказывать
жалобы на сухость и ощущение песка
в глазах или хронический конъюнктивит
вследствие неполного смыкания век.
Гастроинтестинальные:
тиреотоксический фиброз печени.
104. Тиреоидиты
Острый: гнойный и негнойный;
Подострый: диффузный, очаговый;
Хронический:
1. Фиброзно-инвазивный (зоб Риделя),
2. Лимфоцитарный (зоб Хашимото),
3. Специфический: туберкулезный, сифилитический,
септикомикозный.
105. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото)
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидитХасимото)
Хроническое воспалительное
заболевание щитовидной
железы аутоиммунного генеза.
Женщины болеют в 4-8 раз
чаще
Клинически: увеличение
плотности железы,
затруднение при глотании,
дыхании, симптомы
гипотиреоза.
106. Фиброзный тиреоидит
Зоб Риделя – это воспалительноезаболевание щитовидной железы,
характеризующееся деструкцией
щитовидной железы с образованием в
ней фиброзной (соединительной) ткани,
уплотнением щитовидной железы и
сдавлением окружающих органов.
107. Первичный гиперпаратиреоз
Аденома или аденокарцинома паращитовидной железы.
Остеопороз.
Переломы при минимальной нагрузке.
Снижается рост вследствие развития компрессионных
переломов позвонков.
Меняется осанка, деформируются конечности.
Мышечная слабость, быстрая утомляемость.
Метастатическая кальфикация, МКБ, ЖКБ.
Повышение систолического и пульсового давления.
108. Сахарный диабет
• группа эндокринных заболеваний,развивающихся вследствие
абсолютной или относительной
недостаточности инсулина, в
результате которой
развивается гипергликемия и
глюкозурия.
109. Этиологическая классификация
• I. Сахарный диабет 1-готипа или «юношеский
диабет», (деструкция β-клеток,
ведущая к развитию абсолютной
пожизненной инсулиновой
недостаточности)
• Нарушение толерантности к глюкозе,
• Гестационный диабет,
• II. Сахарный диабет 2-го типа (на
110. Симптомы:
К основным симптомам относятся:• Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением
осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы.
• Полидипсия — обусловлена значительными потерями воды с мочой и
повышением осмотического давления крови.
• Полифагия — постоянный неутолимый голод.
• Похудение — обусловлено повышенным катаболизмом белков и
жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они
развиваются остро.
К вторичным симптомам относятся неспецифичные клинические признаки,
развивающиеся медленно на протяжении долгого времени:
• зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
• сухость во рту,
• общая мышечная слабость,
• головная боль,
• воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
• нарушение зрения,
• наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является
результатом сжигания жировых запасов
111. Морфология сахарного диабета
-Микро- и макроангиопатия,
Ретинопатия,
Атрофия поджелудочной,
Диабетическая нефропатия,
Жировая дистрофия печени
112. Микро-макроангиопатии
• Генерализованное поражениекрупных (макроангиопатия) и
мелких (прежде всего
капилляров — микроангиопатия)
кровеносных сосудов при
сахарном диабете. Проявляется
повреждением стенок сосудов в
сочетании с нарушением
гемостаза.
• Микроангиопатии – отложение
липогиалина, фиброз.
• Макроангиопатия - ускоренное
прогрессирование
атеросклеротических
процессов в сосудах сердца и
нижних конечностей.
113. Диабетическая ретинопатия
• поражение сетчатки глаза в видемикроаневризм, точечных и пятнистых
кровоизлияний, твёрдых экссудатов,
отёка, образования новых сосудов.
Заканчивается кровоизлияниями на
глазном дне, может привести к
отслоению сетчатки.
114. Диабетическая полинейропатия
чаще всего в виде двустороннейпериферической нейропатии по типу
«перчаток и чулок», начинающаяся в
нижних частях конечностей.
Потеря болевой и температурной
чувствительности — наиболее важный
фактор в развитии нейропатических язв и
вывихов суставов.
Симптомами периферической
нейропатии является:
- онемение,
- чувство жжения или парестезии,
начинающиеся в дистальных областях
115. Диабетическая нефропатия
• комплекс поражений артерий, артериол,клубочков и канальцев почек,
возникающих в результате
нарушения метаболизма углеводов и липи
дов в тканях почки.
• Характеризуется развитием
нефротического синдрома и
нефросклероза.