Сахарный диабет. Диффузный токсический зоб

1. Ермакова Маргарита Александровна

Доктор медицинских наук Ермакова Маргарита Александровна
Сахарный диабет
Диффузный токсический
зоб

2. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

• Сахарный диабет – заболевание, которое
характеризуется постоянным повышением
• содержания глюкозы в крови
(гипергликемией), проявляющееся
глюкозурией, полиурией, полидипсией,
нарушениями липидного (дислипидемия),
белкового (диспротеинемия) и
минерального обменов и развитием
осложнений.

3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

• Этиология:
• – нарушение секреции
инсулина;
• – нарушение действия
инсулина;
• – сочетание обоих
факторов
• Классификация
• 1. Сахарный диабет 1
типа
• 2. Сахарный диабет 2
типа
• 3. Другие
специфические формы
• сахарного диабета
• 4. Гестационный
сахарный диабет

4. Сахарный диабет 1 типа

• Сахарный диабет 1 типа является
инсулинзависимым (без лечения инсулином
развиваются кетоацидоз и кома). Он обычно
развивается в молодом возрасте в
результате поражения (вероятно,
иммунного), -клеток поджелудочной
железы и абсолютного дефицита инсулина.

5. Сахарный диабет 2 типа

• Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый)
часто сочетается с ожирением, развивается в
среднем и пожилом возрасте и характеризуется
относительной недостаточностью инсулина,
связанной с резистентностью тканей к действию
• гормона. В результате прогрессирующего
ухудшения функции, -клеток поджелудочной
железы у больных сахарным диабетом 2 типа
относительная недостаточность инсулина сменяется
абсолютным его недостатком. В связи с этим
большинство больных в конечном итоге нуждаются
в лечении инсулином (инсулинопотребный
сахарный диабет 2 типа).

6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Клиническая картина

• 1. Симптомы,
связанные с синдромом
• гипергликемии:
• – жажда;
• – полиурия;
• – полидипсия;
• – кожный зуд;
• – склонность к
инфекционным про• цессам
• 2. Симптомы,
связанные с
абсолютным
• дефицитом инсулина:
• – похудание;
• – выраженная слабость;
• – снижение
работоспособности;
• – сонливость;
• – преходящий запах
ацетона изо рта

7. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Критерии диагноза СД:

• 1) классические симптомы диабета и «случайная»
глюкоза плазмы 11,1 ммоль/л, то есть в
• любое время суток без учета времени, прошедше• го после последнего приема пищи или
• 2) глюкоза плазмы натощак 7,0 ммоль/л (126
• мг/дл) (последний прием пищи более 8 часов
• назад) или
• 3) 2-часовая глюкоза плазмы 11,1 ммоль/л
• (200 мг/дл) при ОГТТ с 75 г сухой глюкозы

8. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Ключевые моменты диагностики СД:

– исследование мочи на глюкозурию не может
использоваться для диагностики диабета;
– необходимость проведения теста толерантности к глюкозе возникает довольно редко;
– диабет не диагностируется по гликозилированному гемоглобину;
– необходимо иметь отчетливое представление
о методе исследования сахара крови в
лаборатории

9. Схема обследования пациента с диагностированным СД анамнез

• Выявить пищевые предпочтения, характер питания, вес тела, рост и
развитие в детском и подростковом возрасте, анамнез физических
нагрузок. Нужно внимательно изучить получаемую терапию, включая
медикаментозные препараты, режим питания, результаты
мониторирования глюкозы крови. Особое внимание следует уделить
оценке имеющихся хронических поражений глаз, почек, нервов,
мочеполовой системы (включая сексуальную), желудочно кишечного
тракта (включая симптомы целиакии у пациентов с СД 1 типа), сердца,
периферических сосудов, нижних конечностей и цереброваскулярные
осложнения, ассоциированные с СД, а также частоте, тяжести и
причинам развития острых осложнений, таких как кетоацидоз и
гипогликемия.
• Необходимо выяснить наличие факторов риска атеросклероза, таких
как курение, АГ, ожирение, дислипидемия, наследственность, а также
• семейный анамнез СД и других эндокринных нарушений.

10. Схема обследования пациента с диагностированным СД

• Физическое исследование направлено
на раннее выявление хронических
микро- и макрососудистых
осложнений СД.
• По показаниям выполняется
офтальмологическое исследование,
производится осмотр других
специалистов

11. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Лабораторная диагностика:
– уровень глюкозы в крови натощак и
через 2 ч после нагрузки 75 г сухой
глюкозы;
– глюкоза в моче (диагностика глюкозурии);
– инсулин и С-пептид в крови;
– антитела к клеткам островков
Лангерганса;
– иммуногенетика;
– гликозилированный гемоглобин

12.

• Лабораторная диагностика
• – Липидный профиль натощак, включая
• общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ, функциональную
оценку печени.
• – Исследование микроальбуминурии у пациентов СД 1
типа с анамнезом СД в течение 5
• лет и у пациентов СД типа 2.
• – Креатинин крови, расчет СКФ.
• – Гормоны щитовидной железы у пациентов
• СД 1 типа, при необходимости у пациентов
• СД типа 2.
• – ЭКГ по показаниям.
• – Анализ мочи на наличие кетонов, белка,
• мочевой осадок.

13. Целевые значения лабораторных показателей у пациента с СД

1. Гликемический контроль:
– гликозилированный гемоглобин менее 6,5%;
– препрандиальная глюкоза (капиллярная
кровь) 6,0 ммоль/л;
– пиковая постпрандиальная глюкоза (капиллярная кровь) менее 7,5 ммоль/л;
2 АД менее 130/80 мм рт.ст.
3. Липидный спектр:
– ЛПНП менее 2,6 ммоль/л;
– ЛПВП более 1,1 ммоль/л;
– ТГ менее 1,7 ммоль/л.

14. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ТИПОВ СД

Показатели
СД 1 типа
Синоним
Ювенильный СД, инсулинозависимый СД
Причина
Абсолютный дефицит
инсулина
Возраст
До 30 лет
Генетические данные
Ассоциация с гаплотипами HLA, конкордантность у однояйцевых
близнецов – 40%
Масса
Ожирение отсутствует
Содержание инсулина
в крови
Снижен
Течение
Часто внезапное начало;
в 5–15% случаев манифестирует кетоацидозом

15. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ТИПОВ СД

Показатели
Синоним
СД взрослых, инсулиннезависимый СД
Причина
Относительный дефицит
инсулина
Возраст
После 40 лет
Генетические данные
Ассоциация с гаплотипами
HLA отсутствует, конкордантность у однояйцевых
близнецов – 95–100%
Масса
Ожирение в 80% случаев
Содержание инсулина
в крови
Повышено
Течение
Развивается постепенно, часто
субклинически. Поздние осложнения выявляются уже
при постановке диагноза

16. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ осложнения

• 1. Макроангиопатии:
• – облитерирующий
атеросклероз
• аорты, коронарных,
периферических артерий и
сосудов головного мозга;
• – ИБС, ИМ,
постинфаркный
кардиоскероз, сердечная
недостаточность;
• – инсульт, преходящее
нарушение мозгового
кровообращения,
• цереброваскулярные
заболева• ния;
• – заболевания
периферических
• артерий
• 2. Микроангиопатии:
• – диабетическая
ретинопатия;
• – диабетическая
нефропатия;
• – диабетическая
нейропатия

17. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ СД

Признак
Кетоацидотическая кома
Гипогликемическая кома
Гиперосмолярная кома
Лактатацидот
ическая кома
Анамнез
Сахарный
диабет
1 типа:
– манифестация;
– недостаточная
доза инсулина;
сопутствующие
заболевания;
– травмы
Неспецифична
для
СД: –
нарушение
диеты (пропуск
приема пищи);
передозировка
гипогликемичес
ких препаратов;
– прием
алкоголя;
– физические
нагрузки;
– нарушение
функции печени
и почек
Сахарный диабет 2 типа
Нарушение
диеты
Нарушение приема препаратов
Прием диуретиков
Неспецифична
для
СД
Провоцирующи
е
факторы:
– панкреатит;
– сепсис;
– почечная
недостаточность
;– печеночная
недостаточность
– терапия
бигуанидами

18. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ СД

Признак
Кетоацидотическая кома
Гипогликемическая кома
Гиперосмолярная кома
Лактатацидот
ическая кома
Симптомы
Полиурия
Жажда
Анорексия
Тошнота
Похудание
Боли в животе
Адренергичес
кие
симптомы
Нейрогликеми
ческие
симптомы
Жажда
Олигурия
Адинамия
Тахикардия
Артериальная
гипотензия
Тошнота
Понос
Боли в
мышцах

19. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ СД

Признак
Кетоацидотическая кома
Гипогликемическая кома
Гиперосмолярная кома
Уровень
Гликемии
Не превышает
17 ммоль/л
Глюкоза
натощак
<2,8 ммоль/л у
мужчин и <2,3
ммоль/л у
женщин
Значительная Нормогликеми
гипергликемия я
(30–60
ммоль/л)
Кетоз
Выражен
Нет
Нет или
легкий
Ацидоз
выражен
Нет
Легкий
Лактатацидот
ическая кома
Нет или легкий
выражен

20. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

• Диабетическая ретинопатия – это микрососудистое
осложнение сахарного диабета 1 и 2 типов,
представляющее собой поражение сосудов сетчатки,
характеризующееся развитием микроаневризм,
кровоизлияний, экссудативных изменений и
пролиферацией новообразованных сосудов на глазном
дне. Все эти изменения приводят к частичной или полной
потере зрения
• Нормальное глазное дно
Ретинопатия

21. Классификация диабетической ретинопатии

• 1. Непролиферативная
ретинопатия:
• – микроаневризмы;
• – кровоизлияния;
• – экссудативные очаги в
сетчатке;
• – отек сетчатки
• 3. Пролиферативная
ретинопатия:
• – неоваскуляризация диска
зрительного
• нерва;
• – кровоизлияния в
стекловидное тело;
• – витреоретинальные тяжи;
• – отслойка сетчатки
• 2. Препролиферативная
ретинопатия:
• – венозные аномалии –
четкообразность,
• извилистость, петлистость,
удвоение и
• выраженные колебания калибра
сосудов;
• – твердые и «ватные»
экссудаты;
• – интраретинальные
микрососудистые
• аномалии; – крупные
ретинальные гаморрагии

22. Диагностика диабетической нефропатии:

– наружный осмотр глаза;
– определение остроты зрения;
– исследование полей зрения;
– исследование глазного дна;
– офтальмоскопия при расширенных
зрачках;
– флюоресцентная ангиография

23. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

• Диабетическая нефропатия – это позднее
сосудистое осложнение сахарного диабета 1
и 2 типов, характеризующееся развитием
узелкового или диффузного
гломерулосклероза (окклюзии сосудов
почечных клубочков)

24. Классификация диабетической нефропатии (Mogensen C.E., 1983)

Стадия ДН
Основные характеристики
Доклинические
Гиперфункция почек
Гиперфильтрация
Гиперперфузия
Гипертрофия почек
Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут
Начальные структурные
изменения почек
Утолщение базальной мембраны
клубочков
Экспансия мезангия
Гиперфильтрация
Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

25. Классификация диабетической нефропатии (Mogensen C.E., 1983)

Стадия ДН
Время появления до
начала СД, годы
Доклинические
Гиперфункция почек
Дебют СД
Начальные структурные
изменения почек
>2
>5

26.

Клинические
Начинающаяся ДН
Микроальбуминурия (30–300 мг/сут)
Нормальная или умеренно
повышенная СКФ
Выраженная ДН
Протеинурия
АГ
Снижение СКФ
Склероз 50–75% клубочков
Уремия
Снижение СКФ <10 мл/мин
Тотальный гломерулосклероз

27.

Клинические
Начинающаяся ДН
>5
Выраженная ДН
>10–15
Уремия
>15–20

28. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

• Диабетическая нейропатия –
представляет собой поражение нервной
системы при сахарном диабете
• Класс 1. Субклиническая нейропатия
(изменения выявляются при провелении
тестов)
• Класс 2.
• А. Фокальная нейропатия.
• Б. Диффузная нейропатия

29. Периферическая сенсомоторная полинейропатия

1. Симметричные полинейропатии
2. Сенсорная и сенсомоторная
3. Острая и подострая моторная
4. Краниальная
5. Проксимальная моторная
нейропатия
6. Мононейропатия (карпально-туннельный синдром)

30. Автономная вегетативная нейропатия

• 1. Кардиоваскулярная:
• – синусовая тахикардия в
состоянии покоя;
• – безболевой инфаркт
миокарда;
• – ортостатическая гипотензия;
• – внезапная смерть
• 2. Гастроинтестинальная:
• – дисфункция пищевода;
• – гастропатия;
• – замедление эвакуаторной
функции желудка;
• – диабетическая диарея;
• – запоры;
• – недержание кала
• 3. Урогенитальная:
• – нарушение эректильной
функции;
• – дисфункция мочевого пузыря
• 4. Нарушение функции
потоотделения:
• – потливость лица, верхней
половины

31. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

• Диагностические критерии
• – вибрационная
чувствительность
• (градуированный камертон);
• – тактильная
чувствительность;
• – температурная
чувствительность;
• – проприоцептивная
чувствительность;
• – болевая чувствительность;
• Диагностические критерии
• – болевая чувствительность;
• – сухожильные рефлексы
(неврологи• ческий молоточек);
• – электромиография;
• – ЭКГ-тесты;
• – лазерная флоуметрия с
функцио• нальными тестами;
• – биопсия нерва

32. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Осложнения
– образование язвенных дефектов стоп;
– деформация стоп;
– остеоартропатия (стопа Шарко);
– ампутация конечности

33. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы
• Функциональная автономия узла (ткани)
щитовидной железы – способность узла к автономно• му (не зависимому от ТТГ) синтезу и секреции
тиреоидных гормонов
• Гипотиреоз – синдром, вызванный длительным
недостатком гормонов щитовидной железы
• в организме или снижением их биологического эффекта
на тканевом уровне
• Гипертиреоз – повышение функциональной активности

34. Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

• Степень
• 0 • Зоба нет (объем доли не превышает объема
дистальной фаланги большого пальца
• исследуемого)
• 1 • Зоб пальпируется, но не визуализируется
• 2 • Зоб виден на глаз при нормальном
положении тела

35. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ щитовидной железы

УЗИ позволяет оценить:
– структуру железы;
– линейные размеры железы;
– наличие и отсутствие узлов
Расчет объема щитовидной железы
V=(Vr+Vl)0,479,
где Vr и Vl – объемы правой и левой долей щитовидной
железы; 0,479 – коэф• фициент эллипсоидности
• V=LBD,
• где V – объем доли, см3; L – длина доли, см, B – ширина
доли, см; D – толщина доли, см

36. СИМПТОМАТОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Функциональные состояния щитовидной
железы:
• – гипотиреоз;
• – эутиреоз;
• – гипертиреоз
• Зоб:
• – диффузный;
• – узловой

37. Заболевания, сопутствующие диффузному токсическому зобу:

• Заболевания, сопутствующие диффузному
токсическому зобу:
• – эндокринная офтальмопатия;
• – претибиальная микседема (отечность,
уплотнение и гипертрофия кожи передней
• поверхности голени);
• – акропатия (периостальная остеопатия стоп и
кистей рентгенографически напоми• нает «мыльную пену»);
• – вальвулопатия

38. Варианты клинической картины зоба

Клиническая картина
Возможные причины
Диффузный зоб с синдромом
тиреотоксикоза
– зобогенные вещества (йод,
фенилбутазон, литий)
– функциональная автономия
щитовидной железы
– диффузный токсический зоб
– подострый тиреоидит Де Кервена
– аутоиммунный тиреоидит
(тиреотоксическая фаза)
– дефицит йода
Узловой зоб с синдромом
тиреотоксикоза
Узловой токсический зоб
Высокодифференцированный рак
щитовидной железы

39. Причины гипертиреоза

Этиология
1. Повышенная продукция гормонов щитовидной железы:
– диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
– функциональная автономия щитовидной железы;
– йодиндуцированный тиреотоксикоз;
– аутоиммунный тиреодит
2. Повышенная продукция тиреодных гормонов вне щитовидной
железы:
– struma ovarii;
– метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные
гормоны
3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов
щитовидной железы:
– ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз;
– тиреотоксическая форма подострого тиреоидита де Кервена

40. Клинические проявления диффузного токсического зоба

Сердечно-сосудистая система
1. При перкуссии – расширение границ сердца
2. При аускультации – увеличение
звучности I и II тона, систолический шум на верхушке
3. Миокардиодистрофия («тиреотоксическое сердце»):
– постоянная синусовая тахикардия,
экстрасистолия;
– пароксизмальная, реже постоянная
мерцательная аритмия;
– преимущественно систолическая
АГ;
– высокое пульсовое давление
4. Сердечная недостаточность
• Катаболический
синдром:
• – похудание на фоне
повышенного
• аппетита;
• – субфебрилитет;
• – потливость;
• – непереносимость
жарких помеще• ний; – мышечная
слабость; – остеопения

41. Клинические проявления диффузного токсического зоба

• Эктодермальные
нарушения:
• – ломкость ногтей;
• – выпадение волос
• Пищеварительная
система:
• – боли в животе;
• – неустойчивый стул;
• – тиреотоксический
гепатоз
• Эндокринные нарушения:
• – дисфункция яичников вплоть
до аменореи;
• – фиброзно-кистозная
мастопатия;
• – нарушение толерантности к
углеводам;
• – тиреогенная (относительная)
недостаточность надпочечников
(меланодермия, артериальная
гипотензия)

42. Клинические проявления диффузного токсического зоба

• Глазные симптомы
• 1. Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде
вверх
• 2. Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде
вниз
• 3. Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на
близком расстоянии
• 4. Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх
• 5. Штельвага – редкое моргание
• 6. Дольримпля – расширение глазной щели с появлением белой
полоски склер
• между радужной оболочкой и верхним веком
• 7. Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз

43. Клинические проявления диффузного токсического зоба

Болезнь Грейвса (75% случаев). Аутоиммунное
нарушение, в результате которого происходит
синтез иммуноглобулина G и его взаимодействие
с рецепторами ТТГ в щитовидной железе, ведущее
к стимуляции щитовидной железы, повышенной
секреции тироксина (Т4) и увеличению размеров щитовидной железы. С болезнью Грейвса
тесно связано поражение глаз (офтальмопатия) и
органспецифические аутоиммунные болезни.

44. Лабораторная диагностика диффузного токсического зоба

1. Основная:
– повышение уровней свободных Т4
и/или Т3;
– снижение уровня ТТГ
2. Дополнительная:
– снижение общего холестерина

45. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

• – Оценка функции щитовидной железы по уровню
гормонов: повышенное содержание Т4 и
трийодтиронина (Т3), пониженный уровень ТТГ
(первичный гипертиреоз). – Определение
антитиреоидных антител (к тиреопероксидазе и
тиреоглобулину), антител к рецепторам ТТГ, которые
указывают на аутоиммунные причины.
• – Визуализация – поглощение изотопа тканью
щитовидной железы позволяет отличить болезнь
Грейвса (диффузное повышенное
• накопление) от токсической аденомы (оди• ночный горячий узел) и многоузлового зоба
• (множественные горячие узлы).

46.

• СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ