Патофизиология сосудистого тонуса

1.

Патофизиология
сосудистого
тонуса
(черновой вариант)

2.

Используемые сокращения:
АД – артериальное давление
ГМК – гладкомышечные клетки (тут: в основном стенок сосудов)
ДАД (или АДд) – Диастолическое артериальное давление
НС – нервная система
ОЦК – объём циркулирующей крови
ПД – Пульсовое артериальное давление (ПД=САД-ДАД)
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД (или АДс) – Систолическое артериальное давление

3.

Формирование артериального давления – систолического и диастолического.
120/80 мм рт.ст.
АДсистолическое / АДдиастолическое
Систола левого желудочка выбрасывает
кровь в аорту под давлением. Это и
формирует СИСТОЛИЧЕСКОЕ давление.
В момент систолы левого желудочка вся
кровь из него (ударный объём)
выбрасывается в аорту.
Вся кровь уйти дальше по сосуду не успевает
и часть крови растягивает аорту (эластический
сосуд) и другие мышечно-эластические
сосуды.
Аорта растягивается, как шарик, а когда
наступает диастола сердца, аорта возвращает
свой первоначальный объём, проталкивая
кровь дальше (вот это давление и формирует
ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ давление).

4.

Факторы, напрямую влияющие на формирование и
регуляцию артериального давления (АД)
Систола
левого желудочка
Тонус сосудов
ОЦК
(объём
циркулирующей крови)
Например, повышение ОЦК может компенсироваться снижением тонуса сосудов и снижением силы
сокращения сердца, отчего АД вернется к норме.
АД

5.

Нервная регуляция АД
Центральная нервная система:
Сосудодвигательный центр – состоит из 3 отделов
1. прессорный отдел – постоянно отправляет импульсы к мышечному
слою сосудов, поддерживая тонус, чем больше импульсов, тем сильнее
сужение сосудов и выше АД;
2. ДЕпрессорный отдел – может тормозить прессорный – тот снижает
импульсацию (будет вазодилатация – расширение сосудов и снижение
давления), или уменьшить на него влияние, что приведет увеличению
количества импульсов к сосудам и вазоконстрикцию (сужению сосудов и
росту АД);
3. сенсорный отдел - принимает информацию от рецепторов и
регулирует работу депрессорного отдела.
Механизмы активации эффектов:
Через хеморецепторы:
– при гипоксемии и/или гиперкапнии
активирует симпатическую НС и
прессорный отдел сосудодвигательного
центра - повышает АД
Через барорецепторы (считывая АД в
рецепторных зонах – дуге аорты и
каротидных синусах):
– при повышении АД активируется
парасимпатическая НС / депрессорный
отдел
– при падении АД активируется
симпатическая АД / прессорный отдел
Вегетативная нервная система:
Симпатическая НС – активирует норадреналином:
- α-адренорецепторы – сужает периферические сосуды;
- β-адренорецепторы – в сердце – усиливает силу и частоту сокращений.
Через стрессорный механизм
все это повышает АД
симпатоадреналовой системы:
– активация гуморальной регуляции АД
Парасимпатическая НС – активирует ацетилхолином:
(выброс адреналина)
- через блуждающий нерв замедляет работу сердца;
- влияет в основном на сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой
оболочки, наружных половых органов – вазодилатация (расширение
сосудов).
все это снижает АД

6.

Гуморальная регуляция АД
Адреналин → повышение АД
- повышает силу и частоту сокращения миокарда (хронотропный и инотропный эффекты)
- изменяет тонус сосудов:
- где α-адренорецепторы [например: периферические сосуды] – вазоконстрикция (сужение сосудов),
- где β-адренорецепторы [например: сосуды легких, бронхов, сердца] – вазодилатация (расширение сосудов).
- увеличивает ОЦК за счет редепонирования крови
Кортизол → повышение АД
- снижает выработку и эффекты кининов и простагландинов
Альдостерон → повышение АД
- увеличивает реабсорбцию Na+ в почках (но выводит в мочу K+) - это увеличивает осмолярность крови и вода вытягивается
в кровь из всех тканей, увеличивая ОЦК
- повышение осмолярности крови повышает активность вазопрессина (АДГ)
- повышает чувствительность ГМК сосудов к факторам, суживающим сосуды (4-7 день)
Система РАС (ренин-ангиотензиновая система) → повышение АД
ренин → ангиотензин → ангиотензин II → повышение тонуса сосудов + усиление наработки альдостерона (РААС)
Вазопрессин (АДГ – антидиуретический гормон) → повышение АД (при недостатке – снижение АД)
- вазопрессорный механизм: повышает внутриклеточный Ca2+ в мышечном слое артериол, что вызывает спазм артериол;
- АДГ повышается в ответ на высокую осмолярность крови и усиливает реабсорбцию воды в почках (уменьшая диурез),
снижая таким образом, осмолярность крови, но увеличивая ОЦК и повышая АД;
- при его недостатке потеря воды через почки резко усиливается (несахарный диабет - «несахарное мочеизнурение»), что
приводит к обезвоживанию, падению ОЦК и АД.
Простагландины и кинины → понижают АД
- кинины и простагландины расширяют сосуды
Прогестерон – понижает АД
- расслабляет мышечную стенку сосудов, является антагонистом альдостерона

7.

МЕТАБОЛИТЫ, влияющие на АД
фактор
где вырабатывается
основное место проявление эффекта и механизмы
С ГИПЕРТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ (повышают тонус сосудов)
Эндотелин
эндотелий сосудов
все сосуды, вызывая выброс Ca2+ и повышая тонус сосудов
Тромбоксан А2
тромбоциты
все сосуды, особенно в месте повреждения сосудов (вместе с
активацией свёртывания)
С ГИПОТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ (понижают тонус сосудов)
Циклические
нуклеотиды (цАМФ,
цГМФ)
все клетки, как продукт
превращения АТФ
все сосуды, за счет снижения Ca2+ снижает тонус гладких мышц
сосудов и сосуды расширяются
Оксид азота (NO)
эндотелий сосудов
расширение коронарных сосудов, из периферических в
основном вены, через усиление синтеза цГМФ
Ацетилхолин
холинэргические
нейроны
все сосуды, через выделение эндотелием сосудов оксида азота
(NO)
Аденозин
все клетки, как продукт
расщепления АТФ
все кровеносные сосуды, действует часто через NO, также
замедляет сердечный ритм и снижает проводимость в сердце
ГАМК (γ –аминомасляная кислота)
нервные клетки
головного мозга
все сосуды, максимальный эффект на сосуды головного мозга и
сетчатки глаз
Предсердный
натрийуретический
фактор
кардиомиоциты
предсердия
все сосуды, также усиливает выведение натрия и воды через
почки, снижая ОЦК, подавляет РААС
Простациклин
эндотелий сосудов
все сосуды, усиливая выработку цАМФ

8.

Оценка АД (по клиническим рекомендациям 2025)
САД
мм рт.ст.
ДАД
мм рт.ст.
Оценка АД (по клиническим
рекомендациям 2025)
выше 180
выше 110 гипертензия 3 степени
160 – 179
100 – 109 гипертензия 2 степени
140 – 159
90 – 99
гипертензия 1 степени
130 – 139
85 – 89
высокое нормальное АД (предболезнь)
129 – 120
80 – 84
нормальное АД
119 – 110
79 – 70
оптимально нормальное АД
ниже 100
ниже 60 гипотензия

9.

Гипертензия и гипертония – разница в понятиях
В патологической физиологии:
• Гипертензия – повышение артериального давления
• Гипертония – повышение тонуса сосудов
В клинической практике:
• Гипертензия – это объективный показатель артериального давления (то
есть обозначение повышенного АД, измеренного тонометром)
• Гипертония – это синдром повышенного артериального давления.
Часто в клинике эти обозначения синонимы.
Пониженное АД аналогично:
• Гипотензия – снижение артериального давления
• Гипотония – снижение тонуса сосудов

10.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ
РЕАКЦИИ
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
адаптивные и временные реакции ССС (после них
АД нормализуется в связи с прекращением
действия фактора, вызвавшего реакцию),
регулируемые физиологическими механизмами
(побегал – усилилась работа ССС, временно
повысилось АД, остановился – пришло в норму)
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
ПЕРВИЧНАЯ
(эссенциальная)
гипертоническая
болезнь
ВТОРИЧНЫЕ
(симптоматические)
гипертензии
Поиск причины артериальной гипертензии рекомендуем начинать со ВТОРИЧНЫХ гипертензий, если ничего не нашли, то считаем ПЕРВИЧНОЙ

11. ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

1. Лекарственные гипертензии – длительный прием некоторых лекарственных препаратов
2. Эндокринопатические – повышенный/пониженный уровень различных гормонов
3. Почечные
- реноваскулярные – нарушения кровоснабжения почки
- ренопривные – поражение значительного количества нефронов
- аренальные – отсутствие почек
4. Нейрогенные
- центрогенные – повреждение сосудодвигательного центра и/или вегетативной НС
- рефлексогенные – различные рефлексы, изменяющие артериальное давление
1
2
3
4

12.

1. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Группы лекарственных препаратов
Основные механизмы повышения АД
Глюкокортикоиды (ГКС) и
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)
- снижают выработку простагландинов и кининов, которые
должны расслаблять сосуды
- вызывают задержку Na и, таким образом, задержку воды и
повышение ОЦК
Эритропоэтин
- наработка эритроцитов, повышение вязкости крови и ОЦК
- снижение выработки NO (оксида азота)
Циклоспорины
- усиление наработки эндотелина (вазопрессора)
- нефротоксичность – задержка Na и воды – увеличение ОЦК
Адреномиметики
(α-адреномиметики)
- стимуляция α-адренорецепторов и спазм периферических
сосудов
Ингибиторы МАО
- замедляется распад адреналина и норадреналина,
усиливая их эффекты
Гормональные противозачаточные
средства (при передозировке)
- снижение эффектов прогестерона (вазодилататора)
- эстрадиол усиливает наработку ангиотензиногенов, что
повышает эффективность РААС
В большинстве случаев для проявления гипертензии требуется или длительный прием препарата,
или передозировка

13.

2. ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕ (гормональные) ГИПЕРТЕНЗИИ
Заболевание и влияющие гормоны
Основные механизмы повышения АД
Гипертиреоз
(↑тироксин и/или ↑трийодтиронин)
- потенциирование (усиление) эффектов адреналина
- разобщение основного обмена приводит к увеличению
количества обменных процессов и потребности в
кислороде, что компенсаторно усиливает работу сердца
Болезнь Иценко-Кушинга
(↑АКТГ и/или ↑кортизол)
- снижает выработку и эффекты простагландинов
Болезнь Кона (↑альдостерон)
- увеличивает реабсорбцию Na+ в почках, что увеличивает
осмолярность крови и вода вытягивается из тканей в кровь
и усиливает активность вазопрессина, увеличивая ОЦК
- повышает чувствительность ГМК сосудов к факторам,
суживающим сосуды (4-7 день и далее)
Феохромоцитома (↑адреналин)
- постоянно высокий уровень адреналина и его эффекты
↑Соматотропный гормон (СТГ)
- задержка Na и воды – повышение ОЦК
- акромегалия – усиление работы сердца для
перекачивания крови при высоком росте больного
Климактерические (↓прогестерона,
↓эстрогенов)
- снижение вазодилатации, повышение жесткости стенок
сосудов, эмоциональные перепады – ↑стресс (адреналин)
За исключением климактерического варианта остальные гипертензии часто результат возникновения
гормонально-активных опухолей в железах внутренней секреции (напр: надпочечника, гипофиза)

14.

3. ПОЧЕЧНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Виды почечной
гипертензии
Основные механизмы повышения АД
Реноваскулярный –
сужение почечной
артерии, приносящей
кровь к почке
Из-за сужения (стеноза) артерии (тромб, бляшка, сдавление артерии)
давление ДАЛЬШЕ стеноза ощутимо понижается.
Возникает ишемия почки и почка активирует 3 механизма:
1. повышается выработка эритропоэтина – повышается вязкость крови и
ОЦК
2. активируется РААС, где ренин активирует ангиотензин, тот ангиотензин II
и повышается тонус сосудов, а дальше…
3. активируется альдостерон – задерживая Na повышает ОЦК
В результате – ДО стеноза давление высокое, а в почке – все равно низкое
(так как часто место стеноза при повышении тонуса сужалось еще сильнее).
Ренопривный –
повреждение,
нарушение или
гибель части
нефронов
Из-за воспаления клубочков нарушается их кровоснабжение, что активирует
те-же 3 механизма, что и выше, плюс:
4. снижается диурез и лишняя вода остается в организме - повышает ОЦК
5. снижается выработка простагландинов, что снижает вазодилатацию
6. накопление в организме мочевины, аммиака и других осмолярноактивных метаболитов, что повышает ОЦК и АД.
Аренальный – полное С одной стороны, нет РААС и эритропоэтина (1, 2, 3 механизмы), с другой
отсутствие почек
стороны 4, 5, 6 механизмы максимально усиливаются.

15.

4. НЕЙРОГЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
ЦЕНТРОГЕННЫЕ нейрогенные ГИПЕРТЕНЗИИ
Возможные причины: черепно-мозговые травмы (ЧМТ), опухоли, сдавление инородными
объектами [например: эхинококкоз мозга], высокое внутричерепное давление, нейроинфекции,
интоксикации
Поврежденный объект
Механизм гипертензии
Повреждение
сосудодвигательного центра
Повреждение ДЕпрессорного отдела (реже – сенсорного
отдела), отчего снижается контроль над прессорным отделом
сосудодвигательного центра и импульсация от прессора
значительно усиливается, повышая тонус сосудов и АД
Повреждение ядер ВНС
(вегетативной нервной системы)
Постоянно высокая активность симпатической нервной
системы и ее сосудосуживающих механизмов

16.

4. НЕЙРОГЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
РЕФЛЕКСОГЕННЫЕ нейрогенные ГИПЕРТЕНЗИИ, связанные с сонными артериями
Возможные причины: атеросклеротические (липидные) бляшки, тромбы или эмболы в каротидных
синусах и/или в сонных артериях
Рефлекторная реакция и принцип возникновения гипертензии
1. Нарушение работы барорецепторов в рефлекторных зонах, если они
оказались ПОД липидными бляшками, то они определяют давление НИЖЕ, чем
оно есть на самом деле, отчего усиливается активность прессорного отдела и
повышается тонус сосудов и АД
Результат: АД повышено, но рецепторы под бляшкой воспринимают его как
нормальное и заставляют организм удерживать высокое АД.
2. Реакция на ишемию мозга: если резко снижается кровоснабжение мозга при
падении АД (напр: кровопотеря) или значительном сужении хотя бы одной
сонной артерии (может срабатывать на поворот головы из-за пережимания
мышцами здоровой артерии и недостаточном кровоснабжении от
стенозированной) происходит быстрое усиление импульсации прессорного
отдела сосудодвигательного центра, повышение активности симпатической НС,
что приводит к активации всех механизмов повышения АД (тонус сосудов и
активность сердца), а также спазм скелетных мышц, вызывая редепонирование
крови и повышение ОЦК.
Результат: мощный подъём АД (более 250 мм рт.ст.) для устранения ишемии
мозга. Опасно разрывом сосудов мозга и геморрагическим инсультом.
Демонстрация
1
2

17.

4. НЕЙРОГЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
РЕФЛЕКСОГЕННЫЕ нейрогенные ГИПЕРТЕНЗИИ, связанные с аортой
Возможные причины: коарктация аорты, атеросклеротические (липидные) бляшки, тромбы или
эмболы в различных участках аорты, сдавление аорты извне (напр: опухолью)
Рефлекторная реакция и принцип возникновения гипертензии
Механизм:
- ниже сужения просвета аорты давление значительно падает, отчего возникает
неэффективное кровоснабжение и ишемия почек, следует активация РААС и это
приводит к повышению тонуса всех сосудов и повышению ОЦК.
Как результат: ДО сужения артериальное давление ЗНАЧИТЕЛЬНО выше, а НИЖЕ
сужения – становится почти нормальным. Почки удерживают высокое АД для
нормализации своего кровоснабжения. Создает сильную перегрузку сердца
сопротивлением = опасность инфаркта миокарда.
1. Уменьшение просвета на уровне дуги аорты:
Диагностика: при измерении тонометром: на ПРАВОЙ руке АД значительно
ВЫШЕ, чем на левой (в норме разница между АД на правой и левой руке не
больше 10 мм рт.ст.)
2. Уменьшение просвета аорты на уровне нисходящей аорты:
Диагностика: при измерении тонометром: на рабочей РУКЕ АД равно или выше,
чем на лодыжке, ЛПИ снижен (в норме давление на лодыжке выше, чем на руке)
Примечание: ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс) рассчитывается как
АДcистлодыжки/АДcистплеча в норме он – 0,9-1,3
Демонстрация

18.

ГИПЕРТЕНЗИЯ как ОСЛОЖНЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
При беременности осложнение в виде гепертензии может
возникать по следующим механизмам:
1. Беременность, как значительный стресс для организма матери
запускает все стрессорные гормоны – повышаются
концентрации адреналина, кортизола, альдостерона;
2. Увеличивается реабсорбция Na, что увеличивает ОЦК
(изначально - для улучшения кровоснабжения плода);
3. Происходит «сдвиг» в пусковых механизмах активации
вазопрессина (АДГ), что увеличивает реабсорбцию воды и еще
больше повышает ОЦК;
4. Недостаточная выработка в плаценте 17-оксипрогестерона
снижает вазодилатацию;
5. Повышенная чувствительность сосудов к ангиотензину II;
6. На поздних сроках давление матки на почки вызывает их
ишемию, что приводит к усилению активности РААС;
7. В некоторых случаях происходит избыточное возбуждение
симпатической НС с ее гипертензивными эффектами.

19. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ стадии

1 СТАДИЯ: Лабильная (транзиторная)
временное повышение АД
2 СТАДИЯ: Стабильная
стабильно высокое АД, изменения в органах-мишенях
3 СТАДИЯ: Склеротическая
склеротические изменения в органах-мишенях
(инфаркт, инсульт, нефросклероз, отслойка сетчатки)

20. 1 стадия гипертонической болезни лабильная (транзиторная)

Время формирования патологической доминанты в мозгу. Барорецепторы пока еще правильно реагируют на повышение
АД, усиливая выработку вазодилататоров и понижая давление.
Признаки:
- Давление повышается временно без видимой причины, самостоятельно приходит в норму
- Систолический [он же ГИПЕРкинетический] тип гипертензии (САД значительно повышен, ДАД в норме или
незначительно повышен – напр: 140/85 мм рт.ст.)
- НЕТ изменений в органах-мишенях (мозг, сетчатка глаза, сердце, почки)

21. 2 стадия гипертонической болезни стабильная

Патологическая доминанта сформировалась, барорецепторы адаптировались к высокому давлению и перестали
нормализовать АД, происходит истощение гуморальных механизмов снижения давления (падает выработка
простагландинов). В ответ на гипертензию постепенно развивается гипертрофия мышечных стенок сосудов, ухудшая
микроциркуляцию и формируя ишемию, наиболее чувствительные органы (органы-мишени) страдают.
Признаки:
- Давление стабильно высокое, в норму самостоятельно не приходит
- Систоло-диастолический [он же ЭУкинетический] тип гипертензии (и САД, и ДАД значительно повышены - напр: 160/110
мм рт.ст.)
- В органах-мишенях (мозг, сетчатка глаза, сердце, почки) проявляются признаки, вызванные нарушением
микроциркуляции и ишемией:
- Сердце: развивается гипертрофия миокарда, проявляется стенокардия (постоянная перегрузка сопротивлением);
- Мозг: больные жалуются на нарушения памяти (запоминания), ухудшения когнитивных способностей, со временем:
неадекватные поведенческие реакции, в тяжелых случаях потеря сознания;
- Сетчатка глаза: появление «мушек» перед глазами, в тяжелых случаях – потемнение в глазах (из-за нарушения
восстановления пигментов в зрительных клетках [палочках и колбочках]), сосуды глазного дна становятся более
извитыми, количество видимых сосудов резко уменьшено, а видимые более темные.
- Почки: нарушается фильтрация, уменьшается количество мочи, в моче белок, цилиндры, форменные элементы,
никтурия.
- Появляются гипертонические кризы.
1
1. Сосуды сетчатки здорового человека
2. Сосуды сетчатки, видоизмененные
длительной гипертензией
2

22. 3 стадия гипертонической болезни склеротическая

На фоне длительной гипертензии с кризами возникают склеротические изменения в органах мишенях. Это и является
основным признаком 3 стадии.
Признаки:
- Давление стабильно высокое, в норму самостоятельно не приходит (то есть как во 2-ю стадию ГБ)
- Чаще всего АД как во 2-ю стадию ГБ: систоло-диастолический [он же ЭУкинетический] тип гипертензии (и САД, и ДАД
значительно повышены - напр: 160/130 мм рт.ст.)
При тяжелых нарушениях в сердце АД может меняться на ГИПОкинетический тип гипертензии: систолическое повышено
незначительно, пульсовое минимальное: 140/130 мм рт.ст.
- В органах-мишенях (мозг, сетчатка глаза, сердце, почки) кроме признаков, характерных для 2-й стадии ГБ появляется
любое из следующих склеротических изменений:
- Сердце: инфаркт миокарда;
- Мозг: инсульт;
- Сетчатка глаза: дегенеративные изменения в сетчатке, отслойка сетчатки, слепота.
- Почки: тяжелое нарушение фильтрации, анурия, ХПН.

23.

признак\стадии
1 лабильная
2 стабильная
3 склеротическая
АД
повышается временно,
само приходит в норму
стабильно высокое, в норму не приходит
могут быть кризы
Тип гипертензии
систолический
(гиперкинетический)
систоло-диастолический
(эукинетический)
как во 2-й стадии, в тяжелых случаях –
гипокинетический
Органы мишени
нет изменений
Есть изменения
Как во 2-ю стадию плюс что-то из этого:
Сердце
-
гипертрофия миокарда
инфаркт
Мозг
-
нарушение памяти, ухудшение
когнитивных способностей
инсульт
Сетчатка глаза
-
«мушки» перед глазами, видимые
изменения в сосудах глазного дна
дегенеративные изменения в сетчатке,
отслойка
Почки
-
нарушение фильтрации в почках
тяжелые нарушения фильтрации, ХПН