Занятие 2 (2)

1. Патофизиология артериальной гипертензии Лекция 2

2. ОПСС зависит от соотношения прессорных и депрессорных механизмов

3.

•Прессорные механизмы

4. I. Срочные механизмы, рефлекторные. Эти рефлекторные механизмы включаются быстро и достигают максимальной активности через

10—30 с
от начала возбуждения

5. I. Срочные механизмы, рефлекторные.

• Возникают с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса
• Уменьшение АД, или МОС,или ОЦК
снижение
возбуждения барорецепторов (рецепторов растяжения или
рецепторов высокого давления, заложенных в стенке сосуда и
возбуждающихся при ее растяжении)
уменьшение
импульсации по депрессорным нервам
возбуждение
сердечно-сосудистого центра
возбуждение симпатических
центров
увеличение работы сердца ( МОС
АД) +
сокращение вен-емкостей ( ОЦК
АД) и возврата крови к
сердцу
( УО
МОС
АД) + сокращение
артериальных сосудов ( ОПСС
АД )

6. I. Срочные механизмы, рефлекторные

• Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
возбуждение
хеморецепторов тех же рефлексогенных зон
те же
рефлекторные реакции, приводящие в итоге к увеличению
АД

7. I. Срочные механизмы, рефлекторные

• Ишемическая реакция ЦНС
• При значительном снижении АД (до 40 мм рт.ст.) развивается
опасная ишемия головного мозга. Происходят активация
сосудодвигательного центра, повышение тонуса
симпатического отдела вегетативной нервной системы,
вазоконстрикция и повышение АД

8. II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение

Для их развития требуются минуты, а для
достижения максимума — часы

9. II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение

• Механизм ауторегуляции: растяжение резистивных
сосудов (например, из-за увеличения OЦK) приводит
к их сокращению и подъему АД

10. II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение

Активация ренин-ангиотензиновой системы (РААС): падение
АД (СрАД ниже 65-90 мм рт.ст.)
выброс ренина
превращение ангиотензиногена в ангиотензин-1, ангиотензин
I при помощи АПФ — в ангиотензин II
спазм сосудов
п
повышение ОПСС и повышение АД.

11. II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение

• Усиление секреции АДГ задней долей гипофиза
повышение ОПСС и повышение АД. Кроме того, АДГ
усиливает реабсорбцию воды почками, что увеличивает ОЦК
и, следовательно, АД.

12. II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение

• Усиление секреции АДГ задней долей гипофиза
повышение ОПСС и повышение АД. Кроме того, АДГ
усиливает реабсорбцию воды почками, что увеличивает ОЦК
и, следовательно, АД.

13. II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение

• Механизм перемещения межтканевой жидкости в
капилляры: при снижении АД из-за кровопотери
межтканевая жидкость переходит в сосуды.
Увеличение ОЦК
увеличение АД

14. III. Поздние и длительно действующие механизмы

Почечная система контроля объема жидкости (почечный
объемно-прессорный механизм).
Существует тесная связь между кровяным давлением и
выведением жидкости почками.
При возрастании давления на I мм рт.ст. выделение воды
почками повышается на 100%. Это означает, что при
увеличении давления примерно на 10 мм рт.ст. почечная
экскреция должна возрасти почти в 6 раз

15. III. Поздние и длительно действующие механизмы

Система альдостерона.
Снижение АД, ОЦК
РАС
вызванная ангиотензином
II гиперсекреция альдостерона
увеличение канальцевой
реабсорбции Na (и с помощью АДГ — воды)
ОЦК
МОС, ОПСС и АД

16. III. Поздние и длительно действующие механизмы

• Система вазопрессина (АДГ).
• Снижение АД
выделение АДГ
реабсорбции жидкости в почках
ОЦК
и АД.
увеличение
МОС, ОПСС

17. Прессорные гуморальные вещества

• Катехоламины, АДГ, ангиотензин II, эндотелины, тромбоксан,
некоторые простагландины, супероксид-анион.
• Опосредованно: альдостерон и глюкокортикоиды. Последние
— через увеличение ОЦК как слабые минералокортикоиды и
как увеличивающие синтез АПФ и тем самым количество
ангиотензина II.

18. Депрессорные механизмы

Депрессорные механизмы

19. I. Срочные рефлекторные механизмы.

• При повышении АД активируются барорецепторы дуги
аорты и каротидного синуса, соответствующие нервыдепрессоры, угнетается симпатический, активируется
парасимпатический отдел (уменьшается частота сердечных
сокращений) и АД падает.
• Однако при постоянном (в течение нескольких дней)
раздражении эти рефлексы ослабевают, рецепторы
адаптируются и «переключаются» для регуляции АД на более
высоком, чем в норме, уровне

20. II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение.

• Выделение натрийуретических факторов — НУФ.
• Повышение АД
увеличение напряжения стенки
миокарда и внутриполостного давления
растяжение
предсердий, желудочков
секреция НУФ
увеличение выведения почками натрия и воды
уменьшение ОЦК, МОС, ОПСС и АД.

21. III . Длительно действующие механизмы

• Почечная система контроля объема жидкости, а также
регуляции ОЦК, а следовательно, МОС, ОПСС и АД при
участии альдостерона и АДГ.

22. Депрессорные гуморальные вещества

• NO, кинины (брадикинин), простациклин,
простагландин Е, НУФ , местно — метаболиты
(углекислый газ, лактат, аденозин и др.), медиаторы
повреждения (гистамин, брадикинин, вещество Р),
ацетилхолин

23. Изменение АД в течение суток характеризуется двухфазной периодикой

• день/ночь с отчетливым снижением АД ночью во время сна
• В дневное время АД образует плато с двумя пиками: 1 — от 9
до 11 ч, II — от 16 до 20 ч со снижением АД в вечернее время и
достижением минимального значения в ночное время в
интервале от 0 до 4 ч
• У большинства обследованных АД начинает подниматься в
предутренние часы, за 2-3 ч до пробуждения

24. Изменение АД в течение суток характеризуется двухфазной периодикой

• Обычное снижение АД в ночные часы на 10-20% дневного АД
считается нормальным и наблюдается у дипперов (clippers)
• если снижении АД меньше (от 0 до 10%), то эти пациенты
нон-дипперы
• если ночью АД, наоборот, повышается, то найт-пикеры (nightpeakers); при снижении АД более 10% — гипердипперы (overdippers).

25. Изменение АД в течение суток характеризуется двухфазной периодикой

• В ранние утренние часы в крови увеличивается содержание
кортизола, адреналина, норадреналина и ренина. В ночное
время активность симпатоадреналовой системы и РАС
снижается, уменьшается МОС и ОПСС.

26. I. Эссенциальная, или первичная гипертензия (около 80%). Синоним – гипертоническая болезнь

- хронически протекающее заболевание неизвестной
этиологии с наследственной предрасположенностью,
возникающее вследствие взаимодействия генетических
факторов и факторов внешней среды, характеризующееся
стабильным повышением АД при отсутствии органического
поражения регулирующих его органов и систем.

27. II. Симптоматические, или вторичные гипертензии:

Причиной симптоматических гипертензий
является первичное поражение какого-либо
органа, приводящее впоследствии к гипертензии.

28. II. Симптоматические, или вторичные гипертензии:

► почечные (около 14% случаев) развиваются при
заболевании сосудов почек (вазоренальные) или паренхимы
почек (ренопривные); обусловлены в основном активацией и
преобладанием активности РААС;
► эндокринные (около 3% случаев) — сопутствуют
тиреотоксикозу, синдрому Конна, синдрому Иценко-Куш инга,
феохромоцитоме; обусловлены различными механизмами,
возникающими при гиперпродукции гормонов;

29. II. Симптоматические, или вторичные гипертензии:

► кардиоваскулярные (около 1,5% случаев) — при
недостаточности клапана аорты, гиперкинетическом варианте
работы сердца с увеличенным МОС, коарктации аорты;
► нейрогенные (около 0,8% случаев) — при органическом
поражении структур мозга, участвующих в регуляции уровня
АД (опухоль, воспаление, травма, сотрясение мозга,
кровоизлияние в мозг).