Артериальная гипертензия. (Тема 2)

1. Артериальная гипертензия

2.

Биофизическая модель регуляции
артериального давления (АД)
АД = f (СВ, ОПСС, ОЦК)
• СВ - сердечный выброс
• ОЦК - объем циркулирующей крови
• ОПСС - общее периферическое сопротивление

3.

Барорецепторный
механизм
регуляции
артериального
давления
АД
Каротидный
синус
Продолговатый
мозг
Симпатическая
нервная система (-)
Парасимпатическая
нервная система (+)
Ацетилхолин
ЧСС
Норадреналин
Тонуса

4. Общая схема нарушения регуляции артериального давления

сердечного
выброса
ОПСС
АД
ОЦК

5. Увеличение сердечного выброса

1. Тахикардия :
Катехоламины крови и/или активация
СНС.
Тиреотоксикоз.
Лихорадка.
2. Увеличение ударного объема
(недостаточность аортального клапана).

6. Увеличение объема циркулирующей крови

Поступление
в организм большого
объема жидкости (например при
внутривенном введении).
Задержка воды при олигоурии.
Увеличение реабсорбции воды при
избытке альдостерона,
вазопрессина.

7. Причины повышения ОПСС

Активация
симпатической нервной
системы
Нарушение гуморальной регуляции
сосудистого тонуса
а
–
повышение
влияния
вазоконстрикторов
б
–
уменьшение
действия
вазодилататоров

8. МЕДИАТОРЫ - ВАЗОКОНСТРИКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС

Системного действия
Катехоламины
Ангиотензин–II (AT-II)
Вазопрессин
Местного действия
Эндотелин-1
Тромбоксан А2
20-гидроксиэйкозо-тетраеновая кислота
(20-НЕТЕ )

9. МЕДИАТОРЫ – ВАЗОДИЛАТАТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС

Системного действия
Кинины
Местного действия
Оксид азота (NO)
Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF)
Простациклин
Адреномедуллин
Натрийуретический пептид (С)
Анандамид
АТФ, АДФ

10.

ВЛИЯНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО
ФАКТОРА НА СИНТЕЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ

11. Классификация артериальной гипертензии

Первичная
гипертензия
артериальная
а. наследственная (моногенная)
б.
эссенциальная
гипертензия
(полигенная)
Вторичная
гипертензия
а. почечная
б. эндокринная
в. нейрогенная
г. гемодинамическая
артериальная

12.

Классификация симптоматических
гипертензий
• Почечные (12-15%):
- вазоренальная (реноваскулярная)
- ренопривная (ренопаренхиматозная)
• Эндокринные (3%)
• Гемодинамические (2%)
• Нейрогенные (~0,5%)
• Лекарственные (~0,5%)

13.

Эндокринные
артериальные гипертензии (I)
• Патология надпочечников:
- гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга)
- феохромоцитома
- гиперальдостеронизм (синдром Кона)

14. Опухоль надпочечника при синдроме Кона

15.

Эндокринные
артериальные гипертензии (II)
• Патология гипоталамо-гипофизарной системы:
- гиперпродукция вазопрессина
- гиперпродукция адренокортикотропного
гормона
- повышенная продукция гормона роста
(акромегалия)
• Патология щитовидной железы:
- повышенная продукция Т3 и Т4

16.

Гемодинамические артериальные
гипертензии
• Атеросклероз аорты → снижение
эластичности + препятствие току
• Коарктация аорты → препятствие
кровотоку
• Недостаточность аортального
клапана → увеличение ударного
объема
• Полная атриовентрикулярная
блокада → увеличение ударного
объема

17. Ангиограмма

18. Лечение

Хирургическая
коррекция
Баллонная
ангиопластика
стентирование
и

19.

Центрогенно-нервная гипотеза патогенеза
первичной гипертензии Г. Ф. Ланга
Повышенная
психоэмоциональная
нагрузка
Перенапряжение
высшей нервной
деятельности
↓ тормозного
влияния коры на
вегетативные центры
Г. Ф. Ланг (1875-1948)
Генерализованный
спазм артериол

20.

Роль наследственности и
среды в этиологии первичной
гипертензии
Полиморфизм генов,
участвующих в регуляции АД
«Неблагоприятное»
сочетание аллельных
вариантов генов
Преобладание
прессорных
влияний
Недостаточность
депрессорных
систем
Факторы риска: стресс,
ожирение, диабет,
избыток NaCl…
Гипертензия

21. Механизмы повышения артериального давления при эссенциальной АГ

Повышение
тонуса симпатической
нервной системы
Задержка воды и натрия
Дисфункция эндотелия ???

22. Роль ренин-ангиотензиновой системы при эссенциальной АГ

Задержка натрия и воды;
Вазоконстрикция;
Облегчение пресинаптического
высвобождения норадреналина;
Стимуляция ремоделирования сердца;
Стимуляция ремоделирования сосудов;
Центральное действие (активация СНС)
Стимуляция освобождения вазопрессина

23.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Почка
Печень
Ангиотензиноген
Ренин
Легкое
Ангиотензин I
Ангиотензин –
превращающий
фермент
Ангиотензин II
Альдостерон
Надпочечник
• ↓ перфузии
• ↓ NaCl
• ↑ β1-стимуляции

24.

Характерные структурные изменения
артерий при гипертензии –
сосудистое ремоделирование

25. Факторы риска эссенциальной АГ

Наследственность
Возраст
Пол
Масса
тела
особенности личности и эмоциональное
напряжение
Характер питания
Курение

26. Осложнения артериальной гипертензии

Перегрузка
миокарда сопротивлением (СН,
отек легких, гипертрофия миокарда,
нарушения ритма)
Атеросклероз
ОНМК, ОИМ,
расслаивающая
аневризма аорты
Гиперкоагуляция
Ремоделирование сосудов
Осложнения со стороны органов и систем
(Гипертоническая энцефалопатия,
нефросклероз и ХПН)

27. Механизмы почечной артериальной гипертензии

Вазоренальная
гипертензия
паренхиматозные
заболевания почек
почечная
недостаточность
активация РААС
активация СНС
+
дефицит кининов,
PG
+
нарушение
экскреции Na и H2O
накопление
ЭТ-1 и АДМА

28.

Органы-мишени и их изменения
при артериальной гипертензии (1)
• Сердце – гипертрофия ЛЖ,
диастолическая сердечная
недостаточность
• Артериальные сосуды – атеросклероз,
ремоделирование, расслаивающая
аневризма аорты

29. Аневризма аорты

30. Аневризма сосудов мозга

31.

Органы-мишени и их изменения при
артериальной гипертензии (2)
• Головной мозг – гипертензивная
энцефалопатия, геморрагический
инсульт
• Сетчатка глаза – гипертензивная
ангиоретинопатия
• Почки – нефроангиосклероз,
почечная недостаточность

32.

Экспериментальные модели
артериальных гипертензий
• Генетические модели: спонтанно
гипертензивные крысы (SHR –
spontaneously hypertensive rats)
• Почечные гипертензии: вазоренальная,
ренопривная
• Эндокринные гипертензии: ДОКА-солевая
• Введение вазоактивных веществ:
ангиотензин II, эндотелин, нитроаргинин

33.

Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной
боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной,
иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной
гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При
повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли
за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема
нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в
крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет
Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых
плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты
(употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время.
Эпизодически принимал аллопуринол.
При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент
гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см,
объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца
влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный,
70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.
Биохимический анализ крови: глюкоза 7,5 ммоль/л, креатинин 1,6 мг%, азот мочевины 5,2
ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К+ 4,5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче
следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси,
признаки гипертрофии левого желудочка.
Вопросы:
1. Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках
одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?
2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?
3. Каковы принципы лечения Ц.?

34.

. На обследование в клинику поступил мужчина В. 40
лет с артериальной гипертензией неясной этиологии.
АД 175/115 мм рт.ст. Жалуется на мышечную слабость,
головные боли. Выявлены: полиурия, значительная
гипокалиемия, повышенное содержание
17-оксикортикостероидов в моче.
Вопросы
1. Какова предполагаемая причина повышения АД у
В.?
2. Каковы возможные механизмы развития
гипертензии? Ответ обоснуйте.
3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для
окончательного заключения? Назовите результаты,
которые могут подтвердить Ваше заключение.

35.

Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды
сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки»
перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость,
головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца,
крупную дрожь тела, чувство немотивированной тревоги при
выполнении им тяжёлой физической работы или во время
психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД 136/85 мм рт.ст.,
ЧСС 80, данные анализов крови и мочи без изменений. При
физической нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188; в анализе
крови ГПК 190 мг%; в анализе мочи, собранной после этого эпизода
нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для
уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области,
выявившая существенное увеличение размеров правого
надпочечника.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у М.? Ответ обоснуйте.
2. Каковы причины и патогенез повышений уровня АД у М.? Ответ
аргументируйте.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?