Патофизиология нарушений сосудистого тонуса. Артериальные гипо- и гипертензии

1.

МИНИСТЕРСТВО  ОБРАЗОВАНИЯ  КЫРГЫЗСКОЙ  РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ  СЛАВЯНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА  НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ  ФИЗИОЛОГИИ  КРСУ
медицинский факультет
специальность «Лечебное дело»
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
НАРУШЕНИЙ
СОСУДИСТОГО ТОНУСА
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОИ ГИПЕРТЕНЗИИ
Лектор – к.м.н., доцент кафедры НиПФ Пак И.В. 

2.

План лекции
Системы регуляции АД.
Классификация и общая характеристика гипо – и гипертензивных
состояний.
Первичная артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь.
Этиология и патогенез, факторы риска гипертонической болезни. Стадии
и основные клинические проявления гипертонической болезни, механизмы
их развития.
Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, их виды,
причины и механизмы развития.
Осложнения и последствия артериальных гипертензий.
Экспериментальные модели артериальной гипертензии (ренопривная,
центральная, солевая, адреналиновая, гипертония растормаживания).
Артериальные гипотензии: острые и хронические.
Патогенетические принципы профилактики и лечения артериальных
гипер- и гипотензий.

3.

Классификация и
общая характеристика
гипо- и
гипертензивных
состояний
Коронарная недостаточность. Атеросклероз

4. Регуляция артериального давления (АД)

Формула Пуазейля: АД = СВ х ПС
СВ – сердечный выброс
ПС – периферическое сопротивление
(зависит от тонуса артериол)
Если ↑СВ, то для нормализации АД
происходит ↓ПС
Если ↑ПС, то для нормализации АД
происходит ↓СВ
Показатели нормального АД:
Систолическое – 100-125 (100-139)
мм рт. ст.
Диастолическое – 70-80 (60-89) мм
рт. ст.

5.

Диастола
Систола
Периферическое
сопротивление
Рис. А. Левая часть сердца. Систолическое давление зависит от выброса крови в аорту во время
систолы желудочка и эластичности аорты.
Рис. В. Левая часть сердца. Диастолическое давление отображает давление в системе циркуляции крови
во время диастолы. Этот показатель главным образом определяется периферическим сопротивлением
сосудов.

6. Системы регуляции АД (1)

- барорецепторы дуги аорты и sinus caroticus
БАРОРЕЦЕПТОРЫ 
СОСУДОВ
афферентные
импульсы
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ 
(сосудо-двигательный
центр)
СЕРДЦЕ  -  увеличение УО
при понижении АД;
АРТЕРИОЛЫ - спазм
эфферентные
импульсы

7. Системы регуляции АД (2)

- ренин–ангиотензиновая система (RAS)
↓АД
активация ЮГА
(юкстагломерулярного 
аппарата) почки 
выделение РЕНИНА
образование АНГИОТЕНЗИНА 2
превращение 
АНГИОТЕНЗИНОГЕНА 
в АНГИОТЕНЗИН 1
ангиотензинпревращающий 
фермент  (АПФ) 

8. Системы регуляции АД (3)

- ренин-ангиотензин-альдостероновая система (RAAS)
РЕНИН
↑ содержания Na в крови 
→ ↑осмотического 
давления крови
перемещение 
жидкости в сосуды
АНГИОТЕНЗИН 2
увеличение 
реабсорбции Na в 
почках
увеличение ОЦК
активация 
коркового слоя 
надпочечников
выделение 
АЛЬДОСТЕРОНА
увеличение УО

9. Системы регуляции АД (4)

- симпатическая нервная система (СНС)
↑симпатической 
стимуляции
β-адреноблокаторы
α-адреноблокаторы
↑ ОПСС
↑ МОК
↑ АД

10.

Типовые формы
формы изменения
изменения АД
АД
Типовые
Гипертензивные
состояния
Гипотензивные
состояния
гипертензивные
артериальные гипотензивныеартериальные
реакции
гипертензии
реакции
гипотензии
острые
(коллапсы)
хронические
Артериальные гипо-и гипертензии

11. Терминология

Гипертензия артериальная (греч. hyper – над, греч. tensio –
напряжение, натяжение) – повышение артериального давления.
Гипертония артериальная (греч. hyper – над, греч. tonos –
напряжение)
–
повышение
тонуса
артериальных
сопровождающееся увеличением кровяного давления.
сосудов,
Первичная эссенциальная гипертензия, гипертоническая
болезнь (morbus hypertonicus) – заболевание организма, ведущим
проявлением которого является повышение артериального давления в
результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции
кровообращения.
Вторичная, симптоматическая гипертензия – повышение
артериального давления при различных заболеваниях (эндокринных желёз,
почек и др.), является одним из симптомов основной болезни.
Артериальные гипо-и гипертензии

12. Терминология

Гипотензия артериальная (греч. hypo – ниже, греч. tensio –
напряжение, натяжение) – понижение артериального кровяного давления.
Гипотония артериальная (греч. hypo – ниже, греч. tonos –
напряжение)
–
понижение
тонуса
артериальных
сопровождающееся снижением кровяного давления.
сосудов,
Гипотоническая болезнь (morbus hypotonicus) – заболевание
организма, ведущим проявлением которого является
артериального
давления
в
результате
первичного
нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.
понижение
нарушения
Коллапс (греч. collapsus – внезапно падать) – остро развивающаяся
сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого
тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким
снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии
головного
мозга
и
жизненно
важных
органов.
Артериальные гипо-и гипертензии

13.

Артериальная гипертензия
   стойкое и длительное повышение АД
(больше 139/89 мм рт.ст.),
   которое возникает в результате 
повышения периферического
сопротивления сосудов
Артериальные гипо-и гипертензии

14. Классификация артериальной гипертензии*

* Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации (ДАГ1). Кардиология.-2000.-№11

15.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
По инициальному
звену
патогенеза
первичные
По преимущественно
повышенному АД
систолические
диастолические
По изменению
гемодинамики
гиперкинетические
По клиническому
течению
“доброкачественные”
гипокинетические
“злокачественные”
вторичные
смешанные
эукинетические
Артериальные гипо-и гипертензии

16. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ (по преимущественному повышению АД)

Диастоличес
кие
• повышение периферического
сопротивления кровотоку при
снижении пропульсивной функции
левого желудочка сердца
Смешанные
(систолодиастоличес
кие)
• при увеличении и УО и сопротивления
кровотоку
• повышение систолического АД
при нормальном или сниженном
диастолическом развивается за
счет повышения УО
Систолически
е
ВИДЫ   АРТЕРИАЛЬНЫХ   ГИПЕРТЕНЗИЙ
(по преимущественному повышению АД)

17. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ (по изменению гемодинамики)

ВИДЫ   АРТЕРИАЛЬНЫХ   ГИПЕРТЕНЗИЙ
(по изменению гемодинамики)
Поскольку величина артериального давления определяется общим
законом гемодинамики, согласно которому P=QR, где
Р - артериальное давление;
Q - минутный объем сердца;
R - общее периферическое сопротивление,
то артериальная гипертензия может быть обусловлена
увеличением минутного объема сердца Q,
увеличением общего периферического сопротивления R
или тем и другим вместе (Q+R).
В соответствии с этим выделяют три гемодинамических варианта 
артериальной гипертензии.

18. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ (по изменению гемодинамики)

Гиперкинетичес
кий тип
• обусловлен существенным
увеличением работы сердца, в
результате чего возрастает его
минутный объем (Q) (СВ=УОхЧСС)
Гипокинетическ
ий тип
• его развитие связано с
существенным увеличением
общего периферического
сопротивления (R)
Эукинетический
тип
• возникает при умеренном
увеличении минутного объема
сердца (Q) и общего
периферического сопротивления
(R)
ВИДЫ   АРТЕРИАЛЬНЫХ   ГИПЕРТЕНЗИЙ
(по изменению гемодинамики)

19. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ (по этиологии)

ВИДЫ   АРТЕРИАЛЬНЫХ   ГИПЕРТЕНЗИЙ
(по этиологии)
к группе вторичных
артериальных
гипертензий относят
такие формы повышения
АД, которые
патогенетически связаны
с заболеваниями или
повреждениями
внутренних органов,
которые принимают
участие в регуляции АД
• нейрогенные
• почечные
• эндокриннопатические
• метаболические
(органоишемические)
• гемодинамические (при первичных
поражениях крупных магистральных
сосудов)
• лекарственные (сосудосуживающие,
гормональные противозачаточные,
нефротоксичные препараты)
• смешанные
ВТОРИЧНАЯ АГ
(симптоматиче
ская)
• гипертоническая болезнь
ПЕРВИЧНАЯ АГ
(эссенциальная
в 90-95%
случаев)

20.

ПЕРВИЧНАЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГБ
Коронарная недостаточность. Атеросклероз

21. ПЕРВИЧНАЯ АГ

ПЕРВИЧНАЯ АГ 
 Причина неизвестна (полиэтиологическое 
заболевание), возникает в результате генетических 
особенностей обмена веществ.  
Возможным является генетический дефект СаАТФазы. Этот фермент контролирует расслабление 
миоцитов сосудов (артериол) через возвращение Са ++ в 
саркоплазматический ретикулум (процесс происходит 
против градиента концентрации ).

22. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
заболевание сердечно-сосудистой
системы,
развивающееся вследствие первичной
дисфункции высших сосудорегулирующих центров
и последующего включения
нейрогормональных (гипоталамических)
и почечных механизмов.
В этом случае повышенное артериальное
давление обусловлено не естественными
реакциями организма на те или иные
физиологические ситуации, а является
следствием разбалансирования систем,
регулирующих артериальное давление.

23. СТАДИИ ГБ

СТАДИИ  ГБ
Гипертоническая болезнь I стадии —
повышение артериального давления без
изменений во внутренних органах.
Гипертоническая болезнь II стадии —
увеличение артериального давления с
изменениями во внутренних органах без
нарушения их функций (гипертрофия
левого желудочка, ишемическая болезнь
сердца, изменения глазного дна).
Гипертоническая болезнь III стадии —
повышение артериального давления с
изменениями во внутренних органах и
нарушениями их функций (мозг, сердце,
почки, глаза).

24.

возраст
избыточн
ое
потребле
ние соли
наследст
венность
гиподина
мия
курение,
алкоголь
Фактор
ы
риска
ГБ
избыточн
ый
вес
Стресс

25.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГБ
(I стадия, транзиторная ГБ, стадия становления ГБ)
НЕВРОЗ
симпатических ядер заднего
гипоталамуса
адренергетических
структур ретикулярной
формации
сосудодвигательного
центра
Активация нейронов:
Усиление гипертензивных влияний
Нейрогенных
Гуморальных
Активация синтеза гормонов с
гипертензивным действием и их влияние
на:
Активация СНС
Стенки
артериол
Транзиторное
увеличение:
ТРАНЗИТОРНАЯ
Стенки
венул
*
*
*
Сердц
е
ОПСС (R)
ОЦК
СВ
(Q)
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
(становление ГБ)
БОЛЕЗНЬ

26.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГБ
(II стадия, стадия стабильной гипертензии)
Повторные эпизоды повышения АД
Гипертрофия миоцитов
Прогрессирование атеросклероза
 стенок артериол,
их ремоделирование
Нарушение
кровообращения
в органах и тканях
Сужение просвета
артериол
Гипертрофия
миокарда,
ремоделирование
сердца
Сердечная
недостаточность
Реализация механизмов стабилизации гипертензивного уровня АД:
Рефлексогенного
(барорецепторно
го)
Органно-ишемического
(в основном почечного)
Эндокринно
го
Стабильное
увеличение:
СТАБИЛЬНАЯ
*
*
*
ОПСС (R)
ОЦК
СВ
(Q)
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
Гемическо
го

27. ПАТОГЕНЕЗ

Несмотря на то, что
эссенциальная и вторичная АГ
отличаются по этиологии,
патогенетические механизмы
их развития имеют много
общего.

28. Основные звенья патогенеза АГ

Увеличение ОЦК (избыточное
употребление NaCl, уменьшение
выделения Na вследствие
заболевания почек
Активация САС (эмоциональное
напряжение, стресс)
Увеличение СВ (СВ = УО х ЧСС ) –
физическая нагрузка, ↑ОЦК, стресс
Повышение ОПСС

29.

ПАТОГЕНЕЗ
Увеличение
УвеличениеОЦК
ОЦК
Накопление
НакоплениеNa
Naввсосудистой
сосудистой
стенке
стенкеииувеличение
увеличение
осмотического
осмотическогодавления
давления
Задержка
ЗадержкаNa
Naввкрови
крови
Повышение
Повышение
осмотического
осмотического
давления
давлениякрови
крови
Увеличение
Увеличение
чувствительности
чувствительности
миоцитов
миоцитовкк
прессорным
прессорнымвлияниям
влияниям
(норадреналин,
(норадреналин,
адреналин)
адреналин)
Гиперволемия
Гиперволемия
Увеличение
Увеличениесердечного
сердечного
выброса
выброса
Ограничение
Ограничениекровотока
кровотока
через
черезорганы
органы(защитная
(защитная
реакция)
реакция)благодаря
благодаря
увеличению
увеличениюОПСС
ОПСС
Увеличение
УвеличениеАД
АД
Отек
Отексосудистой
сосудистой
стенки
стенки
Сужение
Сужение
просвета
просвета
сосудов
сосудов
Увеличение
Увеличение
периферического
периферического
сопротивления
сопротивления

30.

Увеличение
Увеличениесердечного
сердечноговыброса
выброса
ПАТОГЕНЕЗ
Активация
Активациясимпатосимпатоадреналовой
адреналовой
системы
системы(САС)
(САС)
Выделение
Выделениеадреналина
адреналина
Увеличение
Увеличениесилы
силы
сердечных
сердечных
сокращений
сокращений
Увеличение
Увеличениечастоты
частоты
сердечных
сердечных
сокращений
сокращений
Увеличение
Увеличениеударного
ударного
обьема
обьемасердца
сердца
Увеличение
Увеличение
сердечного
сердечноговыброса
выброса
Увеличение
УвеличениеАД
АД
(формула
(формулаПуазейля)
Пуазейля)
АД=
АД=СВхПС
СВхПС

31.

ПАТОГЕНЕЗ
Сначала
Сначала
увеличение
увеличениеАД
АД––
результат
результат
увеличения
увеличенияСВ
СВ
(гиперкинетическая
(гиперкинетическая
фаза).
фаза).Длится
Длится
недолго
недолго (не
(неуувсех
всех
больных)
больных)
Увеличение
Увеличение
ПС
ПСииАД
АД(со
(современем
временем
становится
становитсяпостоянным)
постоянным)
Повышение
Повышениесосудистого
сосудистого
сопротивления
сопротивления––основной
основноймеханизм
механизм
гипертонической
гипертоническойболезни
болезни(ГБ)
(ГБ)
Проба
Проба ссфизической
физической
нагрузкой
нагрузкой
Здоровый
Здоровый
СВ
СВ––увеличение
увеличение
ПС
ПС- -уменьшение
уменьшение
Больной
Больной
СВ
СВ––увеличение
увеличение
ПС
ПС- -увеличение
увеличение

32.

ВТОРИЧНЫЕ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Коронарная недостаточность. Атеросклероз

33.

ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ
ГИПЕРТЕНЗИЙ
РЕФЛЕКТОРН
ЫЕ:
ЦЕНТРОГЕНН
ЫЕ:
Вследствие
нарушения
высшей
нервной
деятельност
• неврозы
и
• стресс
В результате
органическог
о поражения
структур
мозга
• энцефалит
• опухоль
• травма
• ишемия
кровоизлиян
ие
На основе
условного
рефлекса
(“условнорефлекто
• синдромрные”)
На основе
«белого
безусловного рефлекса
халата»
(“безусловнорефлекто
рные”)
в эксперименте - путем создания у животных отрицательных
эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности;
перенапряжения ВНД - выработка сложных
дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов,
извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление
• у больных атеросклерозом
сосудистая стенка малорастяжима
→ уменьшение раздражения
барорецепторов и повышение АД
(АГ растормаживания)
в эксперименте при перерезке депрессорных
нервов от аорты или каротидного синуса

34.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
повторный
стресс
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
симпатических ядер заднего гипоталамуса
адренергетических структур
ретикулярной формации
сосудодвигательного центра
ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СТРУКТУР МОЗГА,
РЕГУЛИРУЮЩИХ УРОВЕНЬ АД
УСИЛЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ВЛИЯНИЙ
НЕЙРОГЕННЫХ:
активация
симпатической нервной
системы
ГУМОРАЛЬНЫХ:
активация синтеза гормонов с гипертензивным
действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ,
минералокортикоидов, эндотелина,
тиреоидных гормонов)
Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления (R)
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови (Q)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

35.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСАЦИИ ОТ
БАРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДОВ И РАЗВИТИЯ
ГИПЕРТЕНЗИИ
адаптация
нарушение
снижение
барорецепторов
проведения
растяжимости
барорецепторов
“депрессорной”
к длительно повышенному
артериальному давлениюстенок артерий импульсации
повреждение
• атеросклероз
• травма
• воспаление
•опухоль
• интоксикация

36.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Гиперпродукция гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
тиреоидных
гормонов
* ОПСС
(R)
*ОЦК
* СВ (Q)
Повышение
чувствительности рецепторов
сердца и сосудов к гормонам
с гипертензивным действием
Увеличение:
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

37.

ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ПРИ ОПУХОЛЯХ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
↑ УРОВНЯ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ
(альдостерон)
↑ УРОВНЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
(кортизон, гидрокортизон,
кортикостерон) 
Болезнь (гиперпродукция АКТГ) или
синдром (опухоль надпочечников)
Иценко-Кушинга
Гиперальдостеронизм
ренальные
эффекты
увеличение СВ
экстраренальные
эффекты
повышение
чувствительности к
действию катехоламинов
* ОПСС (R)
* ОЦК
* СВ
(Q)
Увеличение
:
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

38.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ
Ренальные эффекты:
Стимуляция реабсорбции ионов Na+
гиперосмия крови
активация синтеза
и инкреции АДГ
Экстраренальные эффекты:
Транспорт избытка Na+ в клетки
набухание клеток,
в том числе
эндотелия
и миоцитов
стенок сосудов
повышение
тонуса
миоцитов
стенок сосудов
и сердца
увеличение
чувствительности
стенок сосудов
и миокарда
к гипертензивным
агентам
реабсорбция избытка жидкости
гиперволемия
* ОПСС (R)
* ОЦК
* СВ
(Q)
Увеличение
:
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

39.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ
↑ УРОВНЯ КАТЕХОЛАМИНОВ
(адреналин, норадреналин)
Феохромоцитома
стимуляция α – рецепторов,
оказывающих
сосудосуживающий
эффект
* ОПСС (R)
* ОЦК
* СВ
(Q)
Увеличение
:
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

40.

ПАТОГЕНЕЗ “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Гиперпродукция
тиреоидных гормонов
(диффузный
токсический зоб,
тиреотоксикоз) →
тахикардия → увеличение
МОС
* ОПСС
(R)
*ОЦК
* СВ (Q)
Гиперпродукция СТГ→
увеличение
выработки
глюкокортикоидов →
↑СВ, повышение
чувствительности к
действию
катехоламинов
Патология
гипоталамогипофизарной
системы →
увеличение
выработки АДГ
(вазопрессина) → ↑
реабсорбции →
задержка жидкости
Увеличение:
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

41.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “МЕТАБОЛИЧЕСКИХ”
(ОРГАНОИШЕМИЧЕСКИХ) АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Гиперпродукция и/или
активация метаболитов
с гипертензивным
действием
Снижение образования и/или
инактивация метаболитов
с гипотензивным
действием
* ОПСС (R)
* ОЦК
* СВ (Q)
Изменение чувствительности
рецепторов сердца и сосудов
к метаболитам с гипер- или
гипотензивным эффектом
Увеличение:
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

42.

Схема 22-47
МЕТАБОЛИТЫ
С ГИПЕРТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
С ГИПОТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
Ацетилхолин
Эндотелин
Ангиотензины
Кинины
Тромбоксан А2
Аденозин
Биогенные амины
Циклические нуклеотиды
Простагландины
(“гипертензивные”)
γ – аминомасляная кислота
Предсердный натрий –
уретический фактор
Простагландины
( “гипотензивные”)
Оксид азота

43. Патогенез вазоренальной (реноваскулярной) АГ

снижение давления и
объема крови,
притекающей к почке
стимуляция
образования
РЕНИНА и
выделение его в
кровь
ангиотензиноген →
АНГИОТЕНЗИН 1
АПФ
АНГИОТЕНЗИН 2
Сердечная недостаточность

44.

Патогенез вазоренальной
(реноваскулярной) АГ
АНГИОТЕНЗИН 22
АНГИОТЕНЗИН
сокращение
повышение
стимуляция
активация
миоцитов сократительной продукции высвобождениягиперсенситизация
артериол,
стенок артерий
функции
альдостерона
катехоламинов
и
ремоделиросердца в надпочечниках эндотелина к вазоконстриктора
вание их
реализация ренальных и
экстраренальных эффектов
альдостерона
*ОПСС (R)
*
* ОЦК
СВ
(Q)
Увеличение:
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Сердечная недостаточность

45. Этиология ренопаренхиматозной АГ

гломерулонефрит
повреждение почек при коллагенозах
амилоидоз почек
диабетический гломерулосклероз
врожденные аномалии развития почек
опухоли почек
нефроэктомия (ренопривная АГ)
в эксперименте - двухсторонняя
нефроэктомия
Сердечная недостаточность

46.

Патогенез ренопаренхиматозной
(ренопривной) АГ
УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ ПАРЕНХИМЫ ПОЧЕК
дефицит
простагландинов вазодилятаторов
повышение
реабсорбции
ионов Na
снижение
кровотока в
почках
дефицит кининов
(каллидин,
брадикинин)
NB! Простагландины и кинины почечной
«гипотензивной системы» являются
физиологическими антагонистами RAAS
гипернатрием
ия
активация RAAS
гиперволемия
*ОПСС (R)
*
* ОЦК
СВ
(Q)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Увеличение:
Сердечная недостаточность

47.

Осложнения и
последствия АГ
Коронарная недостаточность. Атеросклероз

48.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
СОСУДОВ
*Основные причины:
√ прямое действие
повреждающих факторов на
сосуды
√ дисфункция
эндотелия
√ синтез эндотелием провоспалительных медиаторов
√ синтез клетками стенок сосудов избытка факторов
роста
√ активация тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов и
синтез ими
цитокинов

49.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОСУДОВ
* Структурно–геометрические
изменения в сосудах:
гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения
структурных элементов стенок сосудов
дистрофия, фиброз, утолщение стенок сосудов, в основном за счет медии
повышение проницаемости стенки сосудов
другие
* Последствия:
сужение просвета сосудов
изменение контура и внешнего диаметра сосудов
нарушение кровотока в органах и тканях

50. Органы –мишени при АГ

ОРГАН ЗРЕНИЯ – ретинопатия,
кровоизлияния и отслойка
сетчатки, потеря зрения
ПОЧКИ – нефросклероз, ХПН
СЕРДЦЕ – ГЛЖ, СН
ЦНС – деструкция
нейронов, гипоксия,
инсульт
Сердечная недостаточность

51.

НОРМАЛЬНОЕ ГЛАЗНОЕ
ДНО

52.

РЕТИНОПАТИЯ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
внутренняя граница диска
зрительного нерва размыта
(отек).
контур артерий усилен и изменен
(ремоделирование стенки
сосудов).
сужение вены в месте артерио
– венозных перекрестов (белые
стрелки).
восковидные экссудаты (вэ) и
точечные кровоизлияния (кр).
кр
кр
вэ

53.

Принципы
патогенетической
терапии АГ
Коронарная недостаточность. Атеросклероз

54.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Максимальное снижение риска развития сердечнососудистых осложнений и смерти посредством:
нормализации уровня АД
коррекции обратимых факторов риска (курение,
дислипидемия, диабет)
защита органов-мишеней (органопротекция)
лечения сопутствующей патологии
(ассоциированных состояний и сопутствующих
заболеваний)
Адекватная терапия АГ позволяет снизить риск инсульта на 3540%, инфаркта миокарда – на 20-25%, сердечной недостаточности –
до 50%*
*JNC VII, 2003

55.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ПРИНЦИПЫ
ПРИНЦИПЫ
ЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
• устранить/блокировать
• устранить/уменьшить
• устранить/снизитьгипертензивные
выраженность симптомов АГ
Цель патогенное действие
механизмы
усугубляющих
активировать
причины АГ
состояние пациентов
гипотензивные механизмы
Результат
СНИЖЕНИЕ:
* СВ
* ОПСС
* ОЦК

56.

Артериальная
гипотензия
Коронарная недостаточность. Атеросклероз

57.

Артериальная гипотензия
* Стойкое снижение
АД
систолического до 90 мм рт.ст. и
ниже,
диастолического до 60 мм рт.ст.
и ниже.

58. ПРИЧИНЫ

Нарушения инервации сосудистого
тонуса
Нарушения функции
сосудистодвигательных нервов
Парез сосудов вследствие
токсического повреждения
Уменьшение обема

59.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ ЗВЕНУ ПАТОГЕНЕЗА
нейрогенные
метаболические
(органоишемические)
центрогенные рефлекторны
е
эндокринные
надпочечниковы
е
“тиреоидны
е
гипофизарные

60.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
Повторный
 стресс
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
* парасимпатических ядер переднего гипоталамуса
* других стуктур парасимпатической нервной системы
Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему
Уменьшение общего
сосудистого сопротивления
Снижение сократительной
функции миокарда
Уменьшение величины
сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯ

61.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
Снижение синтеза и/или инкреции гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
эндотелина
тиреоидных
* ОПСС
* ОЦК
* СВ
Гипосенситизация
рецепторов
сосудов и сердца 
к гормонам
с гипертензивным
действием
СНИЖЕНИЕ:
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯ

62.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ
ПРИ ГИПОТИРЕОИДНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Брадикардия
Снижение
сердечного выброса крови
Уменьшение
тонуса стенок
резистивных сосудов
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

63. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ (по течению)

нейрогенные
эндокриннопатические
метаболические
(органоишемические)
гемодинамические (СН)
лекарственные
смешанные
• при нарушениях деятельности
сердца, большой кровопотере,
интоксикациях (алкогольной,
наркотической, передозировка
лекарств), дегидратации, быстро
приводит к гипоксии мозга и
внутренних органов. 
ХРОНИЧЕСКИЕ
ОСТРЫЕ
(шок, коллапс)
ВИДЫ   АРТЕРИАЛЬНЫХ   ГИПОТЕНЗИЙ
(по течению)

64.

Острая артериальная
гипотензия
КОЛЛАПС- наблюдается при резком
падении тонуса кровеносных сосудов.
ШОК – наблюдается при
паралитическом расширении
кровеносных сосудов.
Острая артериальная гипотензия
характеризуется гипоксией, снижением
нормального функционирования
жизненно важных органов.

65.

66.

67.

Спасибо за внимание!