Сальмонеллез, холера, дизентерия, дифтерия, менингокковая инфекция, скарлатина, корь, коклюш

1. Сальмонеллез, холера, дизентерия, дифтерия, менингокковая инфекция, скарлатина, корь, коклюш

@pathologist_arzy
TG - AMambetova

2.

Сальмонеллез
–
острое
кишечное
инфекционное
заболевание,
вызываемое
сальмонеллами
различных
видов.

3. Этиология

Возбудитель заболевания – жгутиковые грамотрицательные
палочки, сальмонеллы различных видов (Salmonella typhimurim,
Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella parattyphi А
и Salmonella Schottmulleri). Возбудитель длительное время (до
нескольких месяцев) может сохраняться во внешней среде и
продуктах питания (чаще всего – мясо животных, птиц, куриные яйца).
Источник инфекции – больной человек или бактерионосители.
Путь передачи – чаще всего алиментарный (пищевой), реже –
водный, контактный, редко – воздушно-капельный.

4. Патогенез

Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка тонкой кишки.
Сальмонеллы проникают внутрь эпителиальных клеток слизистой
оболочки или макрофагов, где могут размножаться. Освобождающийся
при распаде сальмонелл эндотоксин обладает вазопаралитическим,
пирогенным и цитотоксическим действием, что обусловливает
многообразие поражения органов и систем человеческого организма.
Возможно проникновение сальмонелл в кровеносное русло с
возникновением генерализованной формы заболевания, а при т.н.
септической форме возбудитель с током крови заносятся в органы, с
последующим образованием фокусов гнойного воспаления.
Тяжелое течение может осложниться развитием сосудистого коллапса,
эксикоза или инфекционно-токсического шока.

5. Классификация

•гастроинтестинальная (токсическая) форма:
гастритический вариант;
гастроэнтерический вариант;
гастроэнтероколитический вариант;
•генерализованная форма:
-тифоподобный вариант;
-септикопиемический вариант.

6.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 суток (чаще
12-24 часов). Для клинических проявлений сальмонеллезов более
характерно острое (внезапное) начало болезни.
У взрослых и детей старше 3 лет заболевание проявляется развитием
гастрита, гастроэнтерита часто протекающее по типу пищевой
токсикоинфекции. В зависимости от возбудителя наблюдаются
некоторые клинические особенности, так при инфицировании
Salmonella parattyphi А достаточно часто отмечается наличие кашля,
насморка, боли в горле, а для Salmonella Schottmulleri или Salmonella
cholerae souis характерно появление тошноты, рвоты, болей в животе,
диареи; т.к. данная клиническая картина чрезвычайно сходна с
холерой, эту форму сальмонеллеза часто называют домашней холерой
(cholera nostras).

7.

Ведущие синдромы при острых кишечных заболеваниях включают в
себя:
·
гастроэнтеритический;
·
интоксикационный;
·
болевой;
·
дегидратационный;
·
деминерализационный.

8.

В зависимости от поражения того или иного отдела желудочнокишечного тракта различают:
·
гастрит;
·
гастроэнтерит;
·
энтероколит;
·
гастроэнтероколит;
·
колит.

9. Интестинальная форма

МАКРО: Увеличение диаметра кишечника за счет паретического
расширения его просвета. Кишечник содержит зеленоватые
полужидкие каловые массы с примесью слизи и резким гнилостным
запахом.
Отмечается
гиперплазия
лимфоидного
аппарата
кишечника.
При
инфицировании
Salmonella typhimurim и
Salmonella enteritidis наблюдается поражение преимущественно
слепой кишки в виде множественных эрозий слизистой оболочки.

10.

МИКРО: В стенке кишки и желудка – признаки катарального
воспаления, зачастую с выраженным геморрагическим компонентом (в
зависимости от степени нарушения сосудистой стенки). Слизистая
оболочка желудка, тонкой кишки – с признаками выраженного отека,
полнокровия, мелкими кровоизлияниями, эрозиями и небольшими
острыми язвами. Серозная оболочка кишки полнокровна, с мелкими
кровоизлияниями.

11.

Септическая
форма
(септикопиемический
вариант).
Морфологическая картина кишки практически повторяет изменения
при интестинальной форме, однако в связи с генерализацией процесса
у больных имеются абсцессы метастатического характера в легких,
головном мозге и др.
Брюшнотифозная форма. Воспалительные изменения сходны с
брюшным тифом, т.н. тифоидная лихорадка. При данной форме на
первой неделе наблюдается бактериемия, лихорадка и ознобом. На
второй неделе появляется кожная сыпь, отмечается боль в животе и др.
Третья неделя характеризуется появлением изменений, сходных с
таковыми при брюшном тифе в кишечнике, лимфатических узлах,
селезенке. Гиперплазированные пейеровы бляшки могут изъязвляться с
развитием кишечного кровотечения.

12. Осложнения, исходы

Осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения.
Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У
некоторых больных формируется хроническое бактерионосительство
при всех клинических вариантах течения.

13.

Дизентерия или шигеллез (от греч. dys – расстройство и enteron –
кишечник) – острое антропонозное инфекционное кишечное
заболевание
с
фекально-оральным
механизмом передачи,
преимущественным поражением толстой кишки и явлениями
интоксикации по типу нейротоксикоза.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella (шигеллы дизентерии
[Григорьева-Шиги], шигеллы Флекснера [с подвидом Ньюкастл],
шигеллы Зоне, шигеллы Бойда). Единственным источником инфекции
является больной человек.
Механизм проникновения инфекции – фекально-оральный, а пути
передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой.

14.

В патогенезе дизентерии можно выделить две фазы:
тонкокишечную и толстокишечную.
тонкокишечная фаза – шигеллы прикрепляются к энтероцитам
тонкой кишки и начинают продуцировать цито- и энтеротоксины, а после
гибели из бактерий выделяется эндотоксин с развитием симптомов
интоксикации;
толстокишечная фаза – шигеллы адгезируются на поверхности
слизистой оболочки (чаще в прямой и сигмовидной кишке) с
последующей инвазией в клетки эпителия и подслизистый слой
стенки кишки, где и происходит их размножение. Начало
возникновения воспалительного процесса связано с синтезом
шигеллами гемолизина, энтеротоксина, эндотоксина. Действие
токсинов
сопровождается
нарушений
функций
кишечника,
гемодинамических нарушений, развитием серозного отека и
деструктивно-некротических процессов в слизистой оболочке.

15. Классификация

1. острая дизентерия:
типичная (разной степени тяжести);
атипичная (гастроэнтероколитическая);
субклиническая;
2. хроническая дизентерия:
рецидивирующая;
непрерывная (затяжная);
3. "постдизентерийные" дисфункции кишечника
("постдизентерийный" колит).

16. Классификация

катаральный колит;
фибринозный колит (чаще дифтеритический, реже крупозный);
язвенный колит.

17.

колитический вариант – характерно острое начало с повышением
температуры тела, интоксикацией. Появляются схваткообразные боли
в животе. Стул на ранней стадии развития болезни частый, жидкий; в
дальнейшем – объем стула уменьшается, он становится скудным,
зеленоватого цвета, с большим количеством слизи. На более поздних
сроках – в стуле могут появляться прожилки крови или примесь гноя
("стул по типу ректального плевка");
гастроэнтероколитический вариант – короткий инкубационный
период (6-8 часов). Ранние стадии напоминают пищевую
токсикоинфекцию: повышение температуры тела, тошнота, рвота,
боль в животе, обильный жидкий стул без патологических примесей. На
2-3-й день – появление признаков энтероколита: в каловых массах
появляется слизь, иногда с прожилками крови, уменьшается их
количество, боли локализуются в области сигмовидной и прямой
кишки;

18.

гастроэнтеритический вариант – клиника сходна с пищевой
токсикоинфекцией или сальмонеллезом: частый жидкий стул,
многократная рвота с дегидратацией.
стертое течение – частота стула 1-2 раза в сутки, фекальные
массы кашицеобразной консистенции, патологические примеси могут
отсутствовать, субфебрильная температура.

19.

хроническая дизентерия – при сохранении симптомов заболевания
более 3 месяцев. Характерно наличие в анамнезе указания на
перенесенную дизентерию в течение последних 6 месяцев. Протекает
в виде двух вариантов:
1. рецидивирующий вариант – при рецидиве клинические и
морфологические проявления характерны для острой формы
заболевания. Зачастую картина толстой кишки характеризуется
"мозаичностью": чередование пораженных участков слизистой с
атрофированными или малоизмененными участками;
2. непрерывный вариант – встречается редко, характеризуется
постоянным прогрессированием с незначительно выраженными
признаками интоксикации.

20.

В развитии дизентерийного колита различают 4 стадии:
стадия катарального колита;
стадия фибринозного колита;
стадия образования язв (язвенного колита);
стадия заживления язв.

21.

Стадия катарального колита – первые 2-3 суток болезни:
МАКРО: Просвет кишки сужен за счет спазма мышечного слоя,
полнокровие и отек слизистой оболочки, мелкие кровоизлияния и
небольшие поверхностные участки некроза.
МИКРО: Десквамация кишечного эпителия, признаки отека и
полнокровия. В стенке кишки (в слизистом и подслизистом слое) –
очаговая лимфоцитарно-лейкоцитарная инфильтрация, мелкие очаги
некроза слизистой оболочки и кровоизлияния.

22.

Стадия фибринозного колита (5-10 сутки болезни) характеризуется
появлением на поверхности слизистой оболочки пленки фибрина.
МАКРО: Утолщение стенки и сужение просвета кишки;
поверхности слизистой видна пленка коричневато-зеленого цвета.
на
МИКРО: Отек, полнокровие, участки некроза слизистой оболочки
толстой кишки. Перифокальное воспаление с преобладанием в
инфильтрате лейкоцитов. В нервных сплетениях – дистрофические и
некротические изменения нервных клеток (распад ядер, вакуолизация
и последующий лизис цитоплазмы клеток, распад нервных волокон).

23.

Стадия образования язв – развивается на 10-12 сутки болезни.
МАКРО: Возникновение язв наблюдается чаще всего в прямой и
сигмовидной кишках. В связи с разной глубиной и объемом некроза
образующиеся язвенные дефекты слизистой имеют неправильную форму
и разную глубину.
МИКРО: Глубина некроза может достигать мышечного или серозного
слоя, поэтому образование язв может сопровождаться появлением
кровотечений, перфораций стенки кишечника и развитием перитонита.

24.

Стадия заживления язв – 3-4 неделя болезни. В данную стадию
происходит регенерация слизистой толстой кишки за счет заполнения
грануляционной тканью язвенных дефектов с последующей их
эпителизацией.
МИКРО: В зависимости от размеров язв заживление может быть:
полным (при небольших и неглубоких язвах) – полное
восстановление структуры и функции стенки кишки;
неполным (в области больших и глубоких язв) – с образованием
рубцовой ткани.

25. ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

1. кишечные осложнения:
перфорация язвы с развитием перитонита, паропроктита,
забрюшинной флегмоны;
кишечное кровотечение;
флегмона кишечника;
рубцовый стеноз кишки;
тяжелый дисбактериоз;
постдизентерийный колит;
парез или инвагинации кишечника;
трещины и эрозии заднего прохода;
геморрой;
выпадение слизистой оболочки прямой кишки;
стойкий дисбактериоз;

26.

2. внекишечные осложнения:
пневмония (бронхопневмония);
инфекционно-токсический шок;
пиелонефрит;
пилефлебитические абсцессы печени;
гиповолемический шок (чаще у маленьких детей);
асептический серозный артрит;
при хроническом течении – амилоидоз, истощение;
гнойный (шигелезный) менингит, менингоэнцефалит, абсцесс
мозга.

27.

Холера – острое инфекционное заболевание из группы особо опасных
инфекций, проявляющееся острым гастроэнтеритом, диареей, рвотой и
эксикозом (обезвоживанием организма).
Можно выделить три компонента "токсичности" вибриона холеры:
вибрионы выделяют экзотоксин – холероген – самый главный
патогенетический фактор;
при разрушении микробных тел выделяются эндотоксины;
фактор проницаемости – группа ферментов, которые способствуют
повышению проницаемости сосудистой стенки клеточных мембран и
способствуют действию холерогена.

28.

Общие клинические проявления:
начало заболевания острое;
первый симптом – жидкий стул;
позывы носят императивный характер;
Особенности диарейного синдрома:
температура не повышается;
отсутствует болевой синдром;
нет метеоризма (втянутый живот);
нет интоксикации;
испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с
желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул);
в последующем присоединяется рвота.

29.

В течение холеры выделяют три периода:
острый энтерит;
острый гастроэнтерит;
алгидный (холодный) период – развивается не во всех случаях
(считается, что при инфицировании Vibrio cholerae eltor он не
развивается).
Также различают типичные и атипичные формы заболевания:
типичная форма – энтерит с последующим присоединением
гастрита + обезвоживание;
атипичная форма – изменения незначительные, стертые,
обезвоживание практически не развивается. Атипичной формой
также считается молниеносная или "сухая холера".

30.

1-й период – острый катаральный (холерный) энтерит –
длительность 1-2 дня.
МАКРО: Отек слизистой кишки, расширение кровеносных сосудов с
наличием единичных или множественных кровоизлияний; в просвете
кишки – большое количество жидкости по типу "рисового отвара" с
"рыбным запахом".
МИКРО: Стенка тонкой кишки резко отечна, с расширенными
кровеносными и лимфатическими капиллярами, петехиальными
кровоизлияниями; вакуолизация эпителиальных клеток слизистой.
Воспалительная инфильтрация
незначительна
и
представлена
преимущественно плазмоцитами.

31.

2-й период – холерный гастроэнтерит – длительность 1-1,5 суток, но за
это время больной может потерять до 30 литров жидкости.
МАКРО: Явления обезвоживания, связанные с массивной потерей
жидкости из-за рвоты и диареи: цианоз, падение артериального
давления, снижение температуры тела и количества выделяемой
мочи.
МИКРО: Частичная десквамация (слущивание), как микроворсинок
на поверхности эпителиальных клеток, так и самих эпителиальных
клеток в просвет кишки.

32.

3-й период – алгидный период (от algor – холод). Это период болезни, в
котором ведущим являются проявления эксикоза (обезвоживания).
Потеря жидкости и электролитов, особенно Na+, способствует
нарастанию ацидоза и развития судорог. Характерен внешний вид
больного: наблюдается апатия, заостряются черты лица, глубоко
западают глаза в глазницы, кожа становится сухой, морщинистой,
покрывается холодным липким потом. Наиболее выражены изменения
кожи кистей из-за чего данный признак получил название “руки
прачки”. Вследствие сухости слизистых оболочек гортани и голосовых
связок наблюдается охриплость голоса – т.н. vox cholerica.

33.

34.

Характерен внешний вид трупа, в связи с эксикозом:
"высохший" труп с согнутыми конечностями и пальцами рук (т.н.
"поза гладиатора");
раннее и долго сохраняющееся трупное окоченение;
слизистые оболочки, подкожная клетчатка и мышцы сухие, темного
цвета;
сосуды содержат в своих просветах небольшое количество густой
темной крови.

35. ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Специфические осложнения:
холерный тифоид – связывают с повторным попаданием вибриона
в организм человека на фоне уже имеющейся высокой сенсибилизации
к нему, либо на фоне активации кишечной флоры в условиях
выраженного снижения иммунитета.
постхолерная уремия – осложнение, возникающее после алгидного
периода холеры.
Неспецифические осложнения:
пневмонии, флегмоны, абсцессы, сепсис – возникают вследствие
активации аутоинфекции на фоне снижения иммунитета у
ослабленного больного;
гиповолемический шок;
острая почечная недостаточность, олиго- и анурия;
нарушение функции ЦНС с развитием судорожного синдрома и
комы.

36. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание,
вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся
поражением оболочек головного мозга с развитием менингита,
менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией
инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и
развитием инфекционно-токсического шока.

37. Этиопатогенез

Возбудитель менингококковой инфекции – серовары Neisseria
meningitidis А, В, С – кокки, чрезвычайно неустойчивые во внешней
среде. Источник инфекции – больные генерализованной формой
менингококковой инфекции, носители и больные локализованными
формами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют
больные генерализованными формами менингококковой инфекцией.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Входными воротами инфекции является слизистая носоглотки. В
большинстве случаев менингококк на слизистой оболочке носоглотки не
вызывает местного воспаления. Путь распространения возбудителя в
организме – гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным
распадом менингококков – токсемией.

38.

В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание
процессов септического и токсического характера с аллергическими
реакциями. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит,
артрит, перикардит, увеит и другие) раннего периода болезни
обусловлено первично-септическим процессом. Токсины, образующиеся
в результате гибели менингококков, приводят к поражению сосудов
микроциркуляторного русла, в которых развиваются плазморрагии,
фибриноидные некрозы стенки, фибриновые тромбы. Эти процессы
приводят в конечном итоге к тяжелому повреждению и функциональным
нарушениям жизненно важных органов, прежде всего головного мозга,
почек, надпочечников, печени.
•поражение оболочек головного мозга;
•поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС- синдрома и, как
высшего его проявления, инфекционно- токсического шока (ИТШ).

39. Классификация

•Локализованные формы:
носительство менингококка;
менингококковый назофарингит.
•Генерализованные формы:
менингококцемия;
гнойный менингит;
гнойный менингоэнцефалит;
сочетанная форма (менингит с менингококцемией и др.).
•Редкие формы:
артрит;
миокардит;
остеомиелит;
иридоциклит и др.
•По степени тяжести:
легкая форма;
среднетяжелая форма;
тяжелая форма;
гипертоксическая (молниеносная) форма.

40. Менингококковый назофарингит

МАКРО: Гиперемия и отечность задней стенки глотки, ее зернистость
за счет гиперплазии лимфоидных фолликулов.
МИКРО: Признаки катарального воспаления слизистой оболочки
носоглотки.

41. Менингококковый гнойный менингит

МАКРО: Мозговые оболочки в 1-е сутки болезни резко полнокровны,
пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. Ко 2-3 суткам
экссудат густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный
характер, располагаясь в виде желтовато-зеленоватого "чепчика" или
"шапочки".
МИКРО: Сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны,
субарахноидальное
пространство
расширено,
пропитано
лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с
сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с
развитием менингоэнцефалита.

42.

43.

Менингококцемия – представляет собой вариант сепсиса
(септицемии или септикопиемии), вызванного менингококком.
Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов,
паренхиматозных органов, надпочечников и почек.

44.

МАКРО: На коже – характерная геморрагическая сыпь
(геморрагическая пурпура), множественные кровоизлияния на
слизистых и серозных оболочках. Двусторонние массивные
кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой
недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена), острый отек
головного мозга, симметричный кортикальный некроз почек.
МИКРО: В мягкой мозговой оболочке – признаки серозного
менингита. В надпочечниках – массивные кровоизлияния и очаги
некроза. В почках – некротический нефроз.

45. Осложнения, исходы

Смерть больных может наступить от бактериального шока, тяжесть
которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники (с развитием
острой надпочечниковой недостаточности), реже наблюдается
острая почечная недостаточность.
Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая
возникает при организации экссудата и облитерации срединного и
бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции
жидкости. Смерть больных наступает от отека мозга, происходит
смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин
мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является
остановка дыхания.

46.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся
преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации
возбудителя и общей интоксикацией.

47. Этиология

Источником инфекции является больной человек или
бактерионоситель. Дифтерия – типичный антропоноз. Заболевание
вызывается токсиногенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин,
штаммами Соrуnоbасteriae diphteriae. Заболевают люди, не имеющие
противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у
которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

48.

Источник заражения – больные люди и бациллоносители. Путь
передачи:
•воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как
возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при
высушивании.
Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей,
реже поврежденная кожа. Инкубационный период 2-10 дней.
Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в
кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как
местные, так и общие изменения.

49.

50.

Истинный круп характеризуется распространением воспалительного
процесса на область голосовых связок
– Возникает при дифтерии
– Крупозное воспаление
- фибринозная пленка
– Развивается постепенно
– Афония
-- Стеноз дыхательных путей вследствие их оттека и спазма
Ложный круп При ложном крупе воспалительный процесс
захватывает не только область голосовых связок, но и слизистую
гортани, располагающуюся ниже, вплоть до трахеи и бронхов.
– Возникает при парагриппе, кори, коклюше, аллергических
заболеваниях дыхательных путей
– Катаральное воспаление
– Развивается внезапно, со стеноза
– Голос не теряет звонких нот

51.

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева
(дифтерия зева 80 %), гортани, трахеи и бронхов (20 %). Очень редко
отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов, раневых
поверхностей.
МАКРО: Местно на некротизированной слизистой оболочке
миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной
около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная,
с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек
распространяется на переднюю стенку грудной клетки.
МИКРО: Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий
некроз тканей миндалин и наличие плоского эпителия, выстилающего
слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия
для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными
бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию
организма больного.

52.

53. Дифтерия верхних дыхательных путей

МАКРО: Характеризуется выраженными местными изменениями в
гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей
интоксикацией. На слизистой оболочке развивается крупозное
воспаление.
МИКРО: Образующаяся пленка легко отделяется, так как
цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью и
некроз поверхностный. Отделяющиеся пленки могут обтурировать
просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истинный
круп.
Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к
нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

54.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой
системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках.
· токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражена жировая
дистрофия и очаги миолиза, в строме – отек, полнокровие сосудов,
иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. В
исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый
кардиосклероз, который может быть причиной сердечно-сосудистой
недостаточности у реконвалесцентов;
· в мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обусловленные
коагулопатическим действием экзотоксина;
· в нервной системе – дифтерийная полинейропатия – невриты с
распадом миелина осевых цилиндров; в ганглиях – дистрофические
изменения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают
максимума спустя 1,5-2 мес и являются причиной поздних параличей;

55.

•надпочечники – дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом
веществе, мелкие кровоизлияния в строме;
•почки – некротический нефроз с формированием острой почечной
недостаточности;
•лимфатические узлы, селезенка, костный мозг – гиперплазия
лимфоидной ткани.

56. Осложнения, исходы

•инфекционно-токсический миокардит;
•дифтерийная полинейропатия;
•острая почечная недостаточность;
•острая надпочечниковая недостаточность;
•отек мозга;
•инфекционно-токсический шок;
•осложнения истинного крупа:
-асфиксия;
-аспирационная пневмония;
-осложнения трахеостомии и интубации трахеи.

57. Скарлатина

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся
симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.
Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк
группы А.

58. Этиопатогенез

Возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк
группы А.
Источник инфекции– больной любой формой стрептококковой
инфекции. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный.
Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая
оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов.
Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2-7 дней. Возбудитель,
попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя
эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения
обусловлены развивающимся токсикозом. На слизистой оболочке зева
возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит.
Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный
скарлатинозный комплекс.

59.

Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет
появление антител и общие изменения: экзантему, температуру,
интоксикацию. До 2-й недели болезни (первый период) происходит
сенсибилизация организма к стрептококку и, начиная со 2-3-й недели,
развивается инфекционно-аллергический период (второй период).
Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и
коже.

60. Классификация

•По типу:
·
типичная
форма
(выраженные
признаки
типичной
локализации первичного аффекта + сыпь);
·
атипичные формы:
стертые формы (скарлатина без сыпи);
с агравированными симптомами (гипертоксическими
и
геморрагическими);
экстрабуккальная форма;
•По степени тяжести:
·
легкая;
·
средней тяжести;
·
тяжелая:
токсическая;
септическая;
токсико-септическая;

61.

•По течению:
·
без аллергических волн;
·
с аллергическими волнами;
·
с осложнениями:
аллергического типа (нефрит, артрит, синовит, реактивный
лимфаденит);
гнойными (местного характера);
с септикопиемией;
·
абортивное течение.

62. Макро

Местные изменения
В зеве и на миндалинах – резкое полнокровие, переходящее на
слизистую оболочку рта, языка, глотку – "пылающий зев", "малиновый
язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета – катаральная
ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза, и
развивается характерная для скарлатины некротическая ангина.
Общие изменения
Обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется,
прежде всего, экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня
болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет,
покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного
треугольника.

63.

64. Микро

Местные изменения
Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой
клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия сосудов,
кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распространяется на
мягкое небо, глотку, слуховую трубу, среднее ухо, лимфатические узлы
и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается
образованием язв на миндалинах. В шейных лимфатических узлах
выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза
и миелоидная инфильтрация.

65.

Общие изменения
•кожа – полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные
инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса – вакуолизация
клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем
участки некроза отторгаются, и возникает характерное пластинчатое
шелушение кожи на 2-3-й неделе заболевания;
•печень, почки, миокард – белковая и жировая паренхиматозные
дистрофии, интерстициальное (межуточное) воспаление;
•лимфатические узлы, селезенка, лимфоидный аппарат кишки –
гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия;
•головной мозг и ганглии вегетативной нервной системы –
расстройства кровообращения и дистрофические изменения
нервных клеток.

66.

Тяжелая септическая форма скарлатины – характеризуется
выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с
развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного
остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита, гнойнонекротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи.
Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных
сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных
процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает
развитие абсцесса мозга или гнойного менингита.
Тяжелая токсическая форма скарлатины – проявляется выраженной
общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гиперемия,
захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной
ткани и дистрофия в различных органах, резкое расстройство
кровообращения.

67. Осложнения, исходы

Осложнения возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с
распространением гнойно-некротического воспаления из зева на
окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный
отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости.
Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению.
Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может
обусловить развитие гнойного менингита или абсцесса мозга.

68. Корь

Кopь
–
ocmpoe
выcoкoкoнmaгuoзнoe
зaбoлeвaнue,
xapaкmepuзyющeecя
кamapaльным
вocnaлeнueм
cлuзucmыx
oбoлочeк вepxнux дыxameльныx nymeŭ, кoнъюнкmuвы u nяmнucmonanyлëзнoŭ cыnью нa кoжe.

69. Этиология

Boзбyдитeль кopи – PHK-coдepжaщий виpyc из ceмeйcтвa
Paramyxoviridae. Oн имeeт cлoжнyю aнтигeннyю cтpyктypy и oблaдaeт
инфeкциoнными, кoмплeмeнтcвязывaющими, гeмaгглютиниpyющими
и гeмoлизиpyющими cвoйcтвaми. Bиpyc кopи нeycтoйчив вo внeшнeй
cpeдe, чyвcтвитeлeн к yльтpaфиoлeтoвым лyчaм и видимoмy cвeтy.
Bpeмeннoй ecтecтвeннoй зaщищeннocтью oлaдaют тoлькo дeти дo 3-6
мec, пoлyчившиe oт мaтepи aнтитeлa пpoтив виpyca кopи. Ecли жe
мaть нe бoлeлa и нe пpивитa, peбeнoк oкaзывaeтcя вocпpиимчивым к
кopи c пepвыx днeй жизни.

70. Патогенез

Пyть пepeдaчи виpyca – вoздyшнo-кaпeльный. Bxoдными вopoтaми
инфeкции являютcя cлизиcтыe oбoлoчки вepxниx дыxaтeльныx пyтeй,
peжe – кoнъюнктивa.
Bиpyc peплициpyeтcя в эпитeлиaльныx клeткax и зaтeм пpoникaeт в
лимфaтичecкиe yзлы. Co 2-3-гo дня инкyбaциoннoгo пepиoдa виpyc
oбнapyживaeтcя в кpoви (nepвuчнaя вupeмuя). B иcxoдe виpeмии
нaибoлee интeнcивнo пopaжaeтcя эпитeлий pecпиpaтopнoгo тpaктa,
кoнъюнктивы, cлюнныx жeлeз и opгaны иммyннoй cиcтeмы. Чepeз
нeдeлю пocлe нaчaлa зaбoлeвaния pазвивaeтcя вmopuчнaя вupeмuя,
кoтopaя coпpoвoждaeтcя интoкcикaциeй, пoвышeниeм тeмпepaтypы
тeлa, кaтapaльными явлeниями. Ha 4-5-й дeнь пocлe пoявлeния
кaтapaльныx cимптoмoв возникaeт кopeвaя cыпь. Пoявлeниe cыпи
cooтвeтcтвyeт paзвитию в opгaнизмe aктивнoгo иммyннoгo oтвeтa, в
кoтopoм yчacтвyют NK-клeтки, цитoтoкcичecкиe T-лимфoциты и
плaзмaтичecкиe клeтки, пpoдyциpyющиe aнтитeлa. K мoмeнтy иммyннoгo
oтвeтa в opгaнизмe бoльнoгo кopью paзвивaeтcя aнepгия co cнижeниeм
peaкции гипepчyвcтвитeльнocти, пpoлифepaции лимфoцитoв и ceкpeции
лимфoкинoв.

71. Макро

Энантема – на слизистых оболочках щек, губ, десен, реже
конъюнктивы – мелкие беловатые точки, окруженных венчиком
гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы – в области
переходной складки у малых коренных зубов (пятна ФилатоваКоплика).
Экзантема – высыпания на коже. Сыпь обычно носит пятнистопапулезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице,
шее и распространяется на кожу туловища и конечностей.
При тяжелом течении – панбронхит, мелкоочаговая и сливная
пневмония, имеющие некротический характер. Легкое на разрезе –
стенки мелких бронхов и бронхиол резко выделяются своим белым
цветом и сухим видом ("коревая псевдоказеозная пневмония").

72.

73. Микро

Микроскопически корь характеризуется образованием двух типов
гигантских клеток:
•гигантские клетки Уортина-Финкельдея – образуются в местах
скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50-100 ядер и мелкие
оксифильные включения в ядрах и цитоплазме;
•эпителиальные гигантские клетки – образуются из пневмоцитов II
типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других
эпителиальных тканей.

74.

Микроскопически
очаги
энантемы
–
полнокровие,
отек,
лимфогистиоцитарная инфильтрация, вакуолизация и некроз эпителия с
последующим его слущиванием, образованием эпителиальных
гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со слизистой
оболочки полости рта.
Микроскопически в участках экзантемы – полнокровие, пара- и
дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично
образование гигантских клеток. В дерме – полнокровие сосудов, слабая
лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи
длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом
эритроцитов и образованием гемосидерина.
Бронхи, легкие – признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При
этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия
и
образование
гигантских
эпителиальных
клеток.
Характерно
поражение перибронхиальной ткани и интерстиция легких.

75. Осложнения, исходы

•пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты);
•нервной системы (менингиты, энцефалиты);
•глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты);
•кожи (пиодермии, флегмоны);
•выделительной системы (циститы, пиелонефриты)
•дыхательной системы (трахеиты, ларингиты, пневмонии)

76. Коклюш

Коклюш—
острое
инфекционное
заболевание
детей,
характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием
типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка
наблюдается у взрослых.

77. Этиопатогенез

Вызывается бактериями Борде — Жангу
(Bordetella pertussis).
Врождённый иммунитет, обусловленный материнскими антителами, не
развивается. Контагиозность (вероятность заражения при контакте)
составляет 90 %.

78.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными
воротами инфекции является слизистая оболочка верхних
дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты
распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных
рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и
приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения.
Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически
проявляется следующими друг за другом толчкообразными
выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом,
многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями
вязкой мокроты или рвотой. Приступы спастического кашля вызывают
застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства
кровообращения центрального происхождения, и приводят к
гипоксии.

79. Патологическая анатомия

МАКРО: во время приступа лицо одутловатое, отмечаются
акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой
оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.
Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта
слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются
идущие цепочкой воздушные пузырьки — интерстициальная
эмфизема. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс.
На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками
ателектазов.

80.

МИКРО: в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов - явления
серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи,
полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие
экстравазаты, редко — обширные кровоизлияния в оболочках и ткани
мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной
формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут
к гибели нейронов.

81. Осложнения, исходы

Зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом
развиваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с
таковой при кори.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко,
преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких
случаях от спонтанного пневмоторакса.

82. COVID-19

COVID-19,
ранее
коронави́ русная
инфе́кция
2019-nCoV
—
потенциально
тяжёлая
острая
респираторная
инфекция,
вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (2019-nCoV).

83.

Основным морфологическим проявлением в легких является диффузное
альвеолярное повреждение (ДАП) в сочетании с вовлечением в
патологический процесс сосудистого русла легких и альвеолярногеморрагическим синдромом.
Термин вирусной (интерстициальной) пневмонии, широко используемый
в клинике, по сути своей отражает именно развитие ДАП, а при COVID-19
должен подразумевать еще и патологию сосудов легких, прежде всего
микроциркуляторного русла, – микроангиопатию с тромбозом (редко –
деструктивно-продуктивный тромбоваскулит). В свою очередь тяжелое
диффузное альвеолярное повреждение является синонимом
клинического понятия «острый респираторный дистресс-синдром»
(ОРДС).
В патологоанатомической практике для макроскопического обозначения
этих изменений легких, которые также наблюдаются при различных
тяжелых травмах, шоке любой этиологии, применяется термин «шоковые
легкие», что не совсем корректно для COVID-19, так как не подразумевает
поражения сосудистого русла.

84. МАКРО

На аутопсии легкие увеличены в объеме и массе, причем у части
больных поражены преимущественно задне-базальные отделы
(встречается примерно в трети летальных исходов), а на вскрытии в их
передних отделах наблюдается острое вздутие (ткань легких
повышенной воздушности, розового цвета, режется с хрустом).
Изменения легких макроскопически соответствовали понятию
«шоковое легкое». Ткань легких диффузно уплотнена и практически
безвоздушна, с поверхности характерного «лакового» вида, на
разрезе темно-вишневого или красно-бурого цвета, с участками
ателектазов
(дистелектазов),
часто
обширными
сливными
кровоизлияниями
и
нередко
–
различной
величины
геморрагическими инфарктами. Также характерны множественные
пристеночные и обтурирующие тромбы ветвей легочных артерий и
вен разного калибра, причем в отдельных случаях тромбоз легочных
артерий распространялся на правые отделы сердца – желудочек и
даже предсердие.

85.

Тромбы ветвей легочной артерии следует дифференцировать с
тромбоэмболами, которые также были выявлены в части наблюдений, а
их источником явились глубокие вены нижних конечностей, вены
малого таза, реже – правые отделы сердца. На плевре у части умерших
были обнаружены характерные наложения фибрина (очаговый и
распространенный фибринозный плеврит обычно без значительного
выпота в плевральных полостях), причем не только при геморрагических
инфарктах. При присоединении бактериальной суперинфекции
развивается фибринозно-гнойный плеврит.

86. МИКРО

Для экссудативной (первой, ранней) фазы ДАП (первые 7–8 суток, реже
– до 14-х суток от начала заболевания) характерны следующие
изменения:
• интраальвеолярный отек с примесью в отечной жидкости
эритроцитов,
моноцитов
и
макрофагов,
десквамированных
альвеолоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и плазмоцитов;
• гиалиновые мембраны (разной толщины и распространенности,
продолжающиеся вплоть до внутренней поверхности респираторных
бронхиол);
• десквамация альвеолярного (в виде отдельных клеток и их пластов) и
бронхиолярного эпителия; появление крупных, неправильной формы
альвеолоцитов II типа, с увеличенными ядрами с грубозернистым
хроматином и отчетливыми ядрышками (в некоторых из них вокруг ядра
видно гало, а в цитоплазме – округлые базофильные или
эозинофильные включения, характерные для вирусного повреждения
клеток); пролиферация альвеолоцитов II типа, образование симпластов;

87.

• периваскулярная и перибронхиальная лимфо-плазмоклеточная и
макрофагальная
инфильтрация,
а
также
инфильтрация
межальвеолярных перегородок; выраженное полнокровие капилляров
межальвеолярных перегородок, ветвей легочных артерий и вен, со
сладжами эритроцитов, свежими фибриновыми и организующимися
тромбами; деструктивно-продуктивный тромбоваскулит (редко);
•периваскулярные, внутрибронхиальные, внутрибронхиолярные и
интраальвеолярные кровоизлияния (являющиеся субстратом для
кровохарканья); выраженный альвеолярно-геморрагический синдром
характерен для большинства наблюдений, вплоть до формирования
фактически
геморрагических
инфарктов
(хотя
и
истинные
геморрагические инфаркты нередки); вторичный интраальвеолярный и
периваскулярный гемосидероз выражен минимально;
• мегакариоциты типичного строения в капиллярах межальвеолярных
перегородок – так называемая «мегакариоцитарная эмболия», что
характерно для «шоковых легких» любой этиологии, в том числе и для
септического шока.

88.

Пролиферативная (вторая, поздняя) фаза ДАП (после 7–8 суток и более от
начала болезни) характеризовалась следующими изменениями:
• в просветах альвеол накапливался фибрин разной степени зрелости; в
части
альвеол
определялись
полиповидные
разрастания
фибробластической (грануляционной) ткани;
• сливные поля облитерирующего бронхиолита и организующейся
пневмонии или участки рыхлого фиброза с щелевидными структурами,
выстланными метаплазированным плоским эпителием;
• в части наблюдений обнаружено выраженное интерстициальное
воспаление с утолщением и отеком межальвеолярных перегородок,
отеком и миксоматозом периваскулярной стромы;
• нередко имело место прогрессирование микроангиопатии и тромбоза
микроциркуляторного русла, ветвей легочных артерий и вен разного
калибра.

89. Осложнения

В головном мозге обнаружены диффузные гипоксические и очаговые,
разной величины ишемические повреждения, вплоть до развития
ишемических инфарктов (при тромбозах крупных артерий),
микроангиопатия, васкулиты, диапедезные и сливные кровоизлияния,
иногда прогрессирующие до геморрагических инфарктов и, реже,
гематом. Лимфоидная периваскулярная и оболочечная инфильтрация в
отдельных наблюдениях (в том числе и в случаях без сепсиса) не
позволяет
исключить
возможность
развития
специфического
энцефалита и менингита разной этиологии.
В
миокарде
также
характерны
диффузные
гипоксические,
метаболические и разной величины ишемические повреждения, реже –
микроангиопатия, петехиальные и сливные кровоизлияния. При
тромбозах коронарных артерий (в отсутствие нестабильных
атеросклеротических бляшек или вообще атеросклероза) у части
умерших развивались мелкоочаговые, реже – трансмуральные
инфаркты миокарда.

90.

В почках наблюдали гипоксические, метаболические и ишемические
повреждения – субстрат нередко наблюдающегося синдрома острой
почечной
недостаточности
с
некрозом
и
дистрофическими/некротическими изменениями эпителия извитых
канальцев. Встречались ишемические инфаркты, вследствие тромбозов
артерий почек разного калибра.
В печени во всех наблюдениях выявлялась жировая дистрофия разной
степени выраженности, вероятно гипоксического и метаболического,
возможно и
ятрогенного патогенеза.
Характерны
очаговые
кровоизлияния и, в отдельных случаях, лимфоидная инфильтрация
портальных трактов, сходная с реактивным межуточным гепатитом
(помимо наблюдений с сепсисом, для которого такие изменения
типичны).

91.

В органах иммунной системы выявлен широкий диапазон изменений,
зависящий, как и поражения других органов, по-видимому, от
инфекционных
агентов,
длительности
болезни,
коморбидных
заболеваний, особенностей терапии и др. – от выраженного
опустошения, напоминающего изменения при ВИЧ-инфекции на стадии
СПИД, до разной степени гиперплазии, преимущественно Т-зависимых,
так и, реже – В-зависимых зон лимфоидной ткани.