Кардиоренальный синдром. Патогенез, диагностика и лечение

1. Кардиоренальный синдром. Патогенез, диагностика и лечение

Заведующий кафедрой:
д.м.н.,проф. Шишкин А.Н.
Научный руководитель:
д.м.н.,проф. Румянцев А.Ш.
Кардиоренальный синдром. Патогенез,
диагностика и лечение
Выполнил студент 6
курса Лебедев Д.А.

2.

Кардиоренальный
синдром
определяется как
«расстройство
сердца и почек, при
котором острая или
хроническая
дисфункция одного
органа может
вызвать острую или
хроническую
дисфункцию
другого».
Role of biomarkers in the diagnosis and prognosis
of acute kidney injury in patients with cardiorenal
syndromeExpert Rev Cardiovasc Ther. 2012 May ;
10(5): 657–667

3. Эпидемиология

• По данным Национальном реестра острых декомпенсаций
СН (ADHERE), более 60% пациентов, поступивших в больницы
США с острой декомпенсированной СН (ОДСН) имели 3
стадию ХБП.
• Большинство исследований для определения 1 типа КРС
используют увеличение креатинина в сыворотке ≥0.3 мг/дл
или прирост креатинина в сыворотке крови ≥25% по
сравнению с исходным. Используя данное определение,
распространенность 1 типа КРС колеблется в диапазоне от
27% -45%
• ХБП (2 тип КРС) отмечается у 32% -50% пациентов, по данным
крупных исследований ХСН.
Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality
Initiative. European Heart Journal (2010) 31, 703–711

4. Патогенез

Cardiorenal Syndrome: A Cardiologist's Perspective of Pathophysiology. Clin J Am Soc
Nephrol. 2013 Oct 7; 8(10): 1800–1807.

5.

Cardiorenal Syndrome: A Cardiologist's Perspective of Pathophysiology. Clin J Am Soc Nephrol. 2013
Oct 7; 8(10): 1800–1807.

6. Роль венозного давления

The Cardiorenal Syndrome: What the Cardiologist Needs to Know. Cardiology 2013;126:175–186

7.

ADQI Consensus on AKI Biomarkers and Cardiorenal Syndromes. Contrib Nephrol.
Basel, Karger, 2013, vol 182, pp 117–136

8. Порочный круг

The Cardiorenal Syndrome:Making the Connection. SAGE-Hindawi Access to Research
International Journal of Nephrology.Volume 2011, Article ID 283137.

9. Критерии ОПП

10. Нейтрофильный желатиназо - ассоциированный липокалин (NGAL)

Нейтрофильный желатиназо ассоциированный липокалин (NGAL)
• Исследования, проведенные на мышиных моделях ишемии
почек показали, что экспрессия NGAL увеличивалась на ранних
стадиях, и он обнаруживался в моче в течение 2 ч после
ишемии.
• В исследовании на людях уровень NGAL в моче увеличивался в
среднем от 1,6 мкг / л в начале исследования до 147 мкг/л
через 2 часа.
• Существует потенциальная возможность использования
липокалина в качестве нефропротективного агента в остром
периоде ишемического повреждения почек.
New Biomarkers of Acute Kidney Injury and the Cardio-renal Syndrome.
Korean J Lab Med 2011;31:72-80

11. Цистатин С

• белок, являющийся частью суперсемейства ингибиторов
цистеиновых протеаз, которые синтезируются всеми
ядерными клетками с постоянной скоростью.
• свободно фильтруется в клубочках и не реабсорбируется, хотя
может метаболизироваться почечными канальцами, что
ограничивает полезность его мочевого измерения.
• уровень цистатина С увеличивается несколько позже при ОПП,
по сравнению с NGAL. Так в нескольких исследованиях у
взрослых выявили более ранний подъем в моче (4 ч) и плазме
(2 ч) NGAL по сравнению с более поздним увеличением
концентрации цистатина С (8-24 ч).
Role of biomarkers in the diagnosis and prognosis of acute kidney injury in patients with cardiorenal
syndromeExpert Rev Cardiovasc Ther. 2012 May ; 10(5): 657–667

12. Молекула почечного повреждения -1 (КИМ-1)

• представляет собой трансмембранный белок, который в
больших количествах экспрессируется в
дедифференцированных эпителиальных клетках
проксимальных канальцев после ишемического или
токсического повреждения.
• Недавно было проведено исследование по выявлению
повреждения почечных канальцев после прекращения и
возобновления терапии диуретиками у больных с ХСН.
• Уровни КИМ-1 значительно увеличивались уже через 8 ч после
прекращения приема диуретиков, оставались повышенными в
течение 72-часового периода и возвращались к норме через 4
ч после возобновления терапии фуросемидом.

13. Другие предполагаемые биомаркеры

• IL-18, как было показано, является посредником при
ишемическом некрозе канальцев. При ОПП, уровни ИЛ-18
увеличиваются в течение 2 ч и остаются повышенными до 24 ч
• Остеопонтин –у пациентов с ОПП, требующих ЗПТ, базовые
уровни остеопонтина были значительно повышены по
сравнению с больными контрольной группы без ОПП. Кроме
того, уровни остеопонтина в начале ЗПТ оказались сильным
предиктором смертности с чувствительностью 100% и
специфичностью 61% для значения в 577 нг/мл.
• Обсуждается вопрос определения таких веществ, как Nацетил-β-D-глюкозаминидаза, экзосом, FABP.
New Biomarkers of Acute Kidney Injury and the Cardio-renal Syndrome. Korean J Lab Med 2011;31:7280

14. Маркеры почечного повреждения

Role of biomarkers in the
diagnosis and prognosis of acute
kidney injury in patients with
cardiorenal syndromeExpert Rev
Cardiovasc Ther. 2012 May ; 10(5):
657–667

15. Возможности терапии

Ингибиторы РААС
Диуретики
Несиритид
Антагонисты аденозина
Антагонисты вазопрессина
Антагонист рецепторов эндотелина – бозентан
Серелаксин
Инотропные средства
Изолированная ультрафильтрация

16. Изолированная ультрафильтрация

Cardiorenal syndrome type 2: from diagnosis to optimal management.2014

17. Спасибо за внимание