Extremalnye_sostoyania

1.

Экстремальные состояния
Подготовила: группа ЛД3-С22
Старовойтова Н.Ю.

2.

Актуальность
В современном мире постоянно присутствуют чрезвычайные ситуации, связанные
со стихийными бедствиями, техногенными авариями и вооруженными
конфликтами-все это приводит к созданию условий для экстремальных состояний,
столкнуться с которыми может любой врач.

3.

Экстремальные состояния — тяжелые, представляющие опасность
для жизни патологические процессы, состояния и заболевания организма,
возникающие под влиянием различных по виду и природе, чаще экзогенных, а
также эндогенных экстремальных факторов.

4.

Экстремальные (критические, неотложные) состояния:
- сопровождаются максимальной (предельной) кратковременной или длительной
активизацией механизмов адаптации и компенсации с последующим их угнетением
и истощением;
-характеризуются значительными нарушениями гомеостаза, метаболизма и
жизненно важных функций;
-не позволяют организму человека самостоятельно выйти из нарушений, что
может привести к смерти;

5.

Экстремальные факторы — абсолютно патогенные факторы, которые являются
чрезвычайными по интенсивности, продолжительности и необычными по
ритмичности и характеру действия, характеризующиеся- наряду с вы сокой
патогенностью-неадекватностью и чрезмерностью, независимо от того,
приспосабливался или не приспосабливался к ним организм в процессе эволюции.
ЭФ предъявляют организму требования, всегда превышающие его адаптивные
возможности и ведущие к прогрессивно нарастающей экстремальной патологии
(коллапсу, обмороку, шоку, коме, отравлениям), которые без оказания
специализированной медицинской помощи обычно переходят в терминальные
состояния.

6.

Этиология:
Экстремальные факторы
экзогенные
эндогенные
физические
химические
биологические
психогенные
информационные
нарушение функций в
самом организме
неблагоприятные
условия
усиливают действие ЭФ
и ускоряют развитие ЭС

7.

Экзогенные факторы
Физические:
❏ механические повреждения (раны, переломы, шок, контузия мозга);
❏ ускорения, способные вызывать кинетозы;
❏ длительная гиподинамия, гипокинезия;
❏ невесомость;
❏ термические, акустические, барометрические воздействия;
❏ электрические и радиационные воздействия;

8.

Химические:
❏ яды
❏ кислоты
❏ щелочи
❏ ЛС
❏ органические растворители
Биологические:
❏ патогенные микро- и макроорганизмы, их
токсины
❏ избыток или недостаток физиологически
активных веществ (ФАВ)
❏ избыток информационных и психогенных
(особенно личностно значимых)
факторов.

9.

Эндогенные факторы
❏ неблагоприятное течение различных заболеваний;
❏ расстройства нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной систем;
❏ тяжелые психические травмы;
❏ недостаток или избыток ФАВ;
❏ тяжелые метаболические расстройства;
❏ интенсивные кровотечения и кровоизлияния;
❏ тяжелый дисбактериоз;
❏ быстро растущие малигнизирующиеся опухоли;

10.

Неблагоприятные условия
❏ повышенная или пониженная температура внешней среды;
❏ значительная или избыточная физическая нагрузка;
❏ повышенная сенсибилизация организма;
❏ гиперергическое состояние организма;
❏ повышенная возбудимость нервных структур;
❏ детский или старческий возраст;
❏ патологическая наследственность.

11.

Патогенез:
ЭС протекают динамично и состоят из 3 стадий:

12.

Стадия активации адаптивных механизмов
- возникает под влиянием повреждающих факторов и нарушений гомеостаза
- характеризуется стереотипной, неспецифической, стрессорной,
генерализованной активацией различных уровней регуляции организма и
специфической адаптацией к действию определенного экстремального фактора
- активируются симпатическая, симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарнокортикоадреналовая системы, направленные на мобилизацию метаболических
процессов и активизацию системных защитно компенсаторных приспособительных
реакций

13.

Стадия недостаточности адаптивных механизмов
- нарастают степень, площадь и объем повреждений
- происходит перенапряжение, угнетение и истощение адаптивных механизмов и
процессов
- характерно формирование порочных кругов
❏ снижается эффективность компенсаторно-приспособительных реакций
❏ прогрессируют расстройства метаболических, физико-химических процессов
❏ ослабляются соматические и вегетативные функций
❏ угнетаются энергетические и пластические процессы
❏ расстройство сложных поведенческих актов
❏ повреждаются клетки, ткани органы и системы
❏ снижается жизнедеятельность организма в целом

14.

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма
❏ гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов
❏ сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных
функций, особенно дыхания и кровообращения
❏ минимизация функционирования тканей, органов, систем и организма в целом;
❏ недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и
функциональных систем
❏ переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое
регулирование функций органов и систем
❏ минимизация энергетических и пластических процессов
❏ усиление метаболических расстройств

15.

16.

Основу патогенеза составляют прогрессирование различных видов гипоксий,
которые ведут к метаболическим расстройствам:
❏ дефицит АТФ, креатинфосфата и увеличение продуктов их гидролиза-АДФ,
АМФ, аденозина, неорганического фосфата;
❏ метаболический ацидоз (ПВК и молочная к-та);
❏ снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков, сложных и даже
простых соединений);
❏ торможение репаративной регенерации;
❏ повреждение клеточных мембран в результате активации свободнорадикальных
процессов и ПОЛ;
❏ нарушение активного транспорта через мембраны;
❏ увеличение тканевых гормонов, кининов, лизосомных ферментов;
❏ нарастание деструкции клеток и тканей;
❏ развитие денатурации белков;
❏ возникновение и нарастание токсемии.

17.

Основные формы экстремальных состояний
Коллапс (с лат.-«внезапно ослабевший», «упавший», коллаптоидное состояниелегкая форма коллапса)- остро возникающая сосудистая недостаточность,
являющаяся следствием развития ряда тяжелых заболеваний и действия различных
чрезмер ных патогенных факторов.
Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального
и венозного) тонуса, снижением объема циркулирующей крови и уменьшением
перфузии тканей и органов.

18.

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или
как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания.
В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее
несоответствие между объемом циркулирующей крови (неизмененном или чаще
сниженном) и объемом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном).
Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно
характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и
уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга).
Это приводит к снижению АД, снижением венозного возврата крови к сердцу,
уменьшением диастолического наполнения сердца, гипоперфузии и гипоксии.

19.

Клиника
Резко выраженная общая слабость (в связи с чем больной часто занимает
горизонтальное положение тела с низко опущенной головой), головокружение, шум
или звон в ушах, ухудшение зрения, жажда, зябкость или озноб, общая
заторможенность, помутнение, но чаще сохранение сознания, иногда тошнота и
даже рвота.
Отмечают тремор и иногда судорожное подрагивание пальцев рук. Зрачки
расширены, вяло реагируют на свет. Дыхание частое и поверхностное, не
сопровождающееся чувством удушья. Отмечается тахикардия. Пульс слабого
наполнения. Среднее АД снижено (обычно до величин ниже 70—60 мм рт. ст.).

20.

Обморок (с греч.-«обрубание», «прекращение»)- остро возникающая
недостаточность мозгового кровообраще ния, в его основе лежит преходящая
ишемия, вызывающая циркуляционную гипоксию головного мозга. Характеризуется
внезапно развивающейся кратковременной потерей сознания.
Виды:
❏ психогенный;
❏ истерический;
❏ гипервентиляционный;
❏ гипоксический (высотный,
гипобарический);
❏ ортостатический;
❏ вазовагальный.
Клиника:
❏ резко выраженная бледность кожи и
слизистых оболочек;
❏ ослабление дыхания (гиповентиляция);
❏ ухудшение системного кровообращения;
❏ сужение зрачков;
❏ тошнота;
❏ гипоксические нарушения головного
мозга.

21.

В патогенезе-ведущее значение имеет рефлекторное снижение АД в сосудах
головного мозга, приводящее к быстрому падению перфузии его структур.
В генезе развития обморока большую роль играет как локальная
(внутримозговая), так и системная гипотензия, которые возникают вследст вие:
1) повышения активности парасимпатической нервной системы, ее центров,
блуждающего нерва, М-холинорецепторов;
2) ортостатической гипотензии;
3) аритмий сердца (особенно при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса);
4) гипоксемии и гипоксии органов (особенно структур головного мозга).

22.

Шок — слож ный остро и динамически развивающийся типовой патологический
процесс или клинический синдром, быстро возникающий в ответ на действие
чрезмерных патогенных факторов, вызывающих значительные повреждения
клеточно-тканевых структур организма и раздражение рецепторов, нервных
проводников и центров и неадекватные избыточные реакции адаптивных как
регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, особенно СНС и
САС), так и исполнительных систем (особенно системной и органной гемодинамики
и микроциркуляции, дыхания и кислородного снабжения организма,
энергетического и пластического обмена веществ, в том числе процессов
детоксикации).

23.

24.

25.

26.

Кома (с греч.-глубокий сон) — тяжелое (опасное для жизни) состояние организма,
характеризующееся глубоким угнетением ЦНС (проявляющимся потерей сознания,
отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том
числе и болевые), расстройством жизненно важных функций (дыхания,
кровообращения, выделения) и обменных процессов.

27.

Этиология:
Кома может развиваться в результате либо прямого (первичного) поражения ЦНС
(кровоизлияния в мозг или механического, электрического, токсического,
инфекционного либо опухолевого поражения мозга), либо опосредованного
(вторичного) токсико-инфекционного повреждения головного мозга вследствие
первичного токсико-инфекционного процесса в других органах и тканях организма.
Комы бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

28.

Патогенез:

29.

Отравление (интоксикация) — патологическое состояние, возникающее при
воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения
жизненно важных метаболических и физиологических процессов и создающего
опасность для жизни.

30.

Лечение
Этиотропная терапия имеет целью прекращение или снижение силы и масштаба
патогенного действия экстремального фактора.
Патогенетическая терапия направлена на блокирование различных механизмов
развития ЭС. Это достигается обычно путем ликвидации или ослабления основного,
ведущих и второстепенных звеньев патогенеза, к которым относятся расстройства
нервной, эндокринной и других регуляторных систем, кровообращения, дыхания,
выделения и других исполнительных систем, а также развитие гипоксии, сдвиги
кислотно основного состояния, дисбаланс ионов, активация процессов
липоксигенации.

31.

Саногенетическая терапия имеет целью активацию и/или потенцирование
механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения поврежденных
или утраченных структур, метаболических процессов и функций орга низма.
Симптоматическая терапия направлена на устранение неприятных, тяго стных,
усугубляющих состояние пациентов симптомов и ощущений: головной боли,
чувства страха смерти, каузалгий, гипо или гипертензивных реакций.

32.

Спасибо за внимание!