Ishemiya

1.

Ишемия
Ишемия — это типовой патологический процесс,
характеризующийся недостаточным кровоснабжением ткани или
органа, ведущим к кислородному голоданию (гипоксии) и
нарушению метаболизма.

2.

Причины (Этиология) ишемии
Классификация основана на механизме, вызывающем уменьшение или прекращение притока артериальной крови.
Обтурационная (наиболее частая)
Компрессионная
Суть: Закупорка просвета артерии.
Суть: Сдавление артерии извне.
Причины:
Причины:
Тромбоз (образование тромба в артерии, например, при
Опухолью, рубцовой тканью, жгутом, лигатурой.
атеросклерозе).
Скоплением жидкости в тканях (отек, кровоизлияние).
Эмболия (закупорка артерии эмболом — тромбом, жиром,
воздухом).
Атеросклеротическая бляшка, значительно суживающая просвет
сосуда.
Ангиоспастическая (вазоконстрикторная)
Перераспределительная
Суть: Рефлекторный спазм артерии.
Суть: Перераспределение крови в пользу других органов.
Причины:
Причины:
Действие химических или физических факторов (холод, токсины,
"Феномен обкрадывания" — когда кровь по коллатералям уходит
бактериальные яды).
из зоны ишемии в соседние, лучше васкуляризированные
Сильные отрицательные эмоции (спазм коронарных сосудов).
области.
Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса.
Резкое падение артериального давления (коллапс, шок).

3.

Проявления (Признаки) ишемии
Проявления ишемии являются прямым следствием недостатка кислорода и питательных веществ.
Местны е признаки:
Системны е проявления:
Зависят от органа, в котором развилась ишемия.
Побледнение ткани (Бледность):
Механизм: Уменьшение кровенаполнения сосудов и рефлекторный спазм коллатеральных
артериол.
Снижение температуры (Похолодание):
Механизм: Уменьшение притока теплой артериальной крови и снижение интенсивности обмена
веществ.
Боль:
Механизм: Раздражение болевых рецепторов накоплением недоокисленных продуктов обмена
(молочная кислота, кинины, ионы H⁺) в условиях гипоксии.
Парестезии (чувство онемения, покалывания, "ползания мурашек"):
Механизм: Нарушение функции чувствительных нервных волокон.
Снижение или утрата функции органа:
Механизм: Нарушение энергообеспечения и метаболизма клеток.
Ишемия миокарда → боль за грудиной (стенокардия), аритмия.
Ишемия мозга → головокружение, нарушение координации, потеря сознания.
Ишемия конечности → перемежающаяся хромота.

4.

Механизмы развития (Патогенез) ишемии
Патогенез ишемии — это цепной процесс, ключевым звеном которого является гипоксия, запускающая каскад метаболических и структурных нарушений.
01
02
Снижение доставки кислорода и субстратов метаболизма:
Развитие гипоксии:
Прекращение или уменьшение притока артериальной крови.
Ткань переходит на анаэробный гликолиз для получения энергии.
03
04
Накопление недоокисленных продуктов и развитие ацидоза:
Нарушение энергетического обеспечения клетки:
В клетках накапливается молочная кислота (лактат), снижается pH
Синтез АТФ в митохондриях (цикл Кребса) резко падает. Эффективность
(развивается метаболический ацидоз).
анаэробного гликолиза в 20 раз ниже, чем аэробного окисления.
Следствие: Дефицит АТФ → нарушение работы ионных насосов (Na⁺/K⁺-АТФазы,
Ca²⁺-АТФазы).
05
06
Нарушение электрогенеза и функций клеток:
Повреждение мембран и органелл:
В клетку поступает Na⁺ и вода → набухание клетки (внутриклеточный отек).
Активируются процессы свободнорадикального окисления липидов (СПОЛ) и
Выход K⁺ из клетки → нарушение мембранного потенциала.
Массивный вход Ca²⁺ в цитоплазму → кальциевый парадокс → активация
ферментов, повреждающих мембраны и белки (фосфолипаз, протеаз,
эндонуклеаз).
гидролиза.
Повреждаются митохондрии, лизосомы.

5.

Последствия ишемии
Исход ишемии зависит от длительности, выраженности, скорости развития и возможностей коллатерального (обходного) кровотока.
Обратимы е изменения (при кратковременной ишемии):
Компенсаторно-приспособит ел ь ны е реакции:
Причина: Адаптация клеток к гипоксии.
Организм пытается компенсировать ишемию за счет:
Процессы:
Снижение функциональной активности клеток (гипобиоз).
Активация анаэробного гликолиза.
Исход: После восстановления кровотока структура и функция ткани полностью
восстанавливаются.
Необратимы е изменения (при дл ител ь ной и вы раженной ишемии):
Причина: Критическое снижение синтеза АТФ и неконтролируемое
повреждение мембран и генома клетки.
Раскрытия коллатеральных сосудов (артерий-анастомозов).
Увеличения экстракции кислорода из крови.
Активации ангиогенеза (образования новых сосудов).
Если компенсаторные механизмы недостаточны, развиваются необратимые
изменения.
Схема патогенеза ишемии как цепного процесс а
Причина (обтурация, спазм и т.д.) → Снижение/прекращение притока артериальной
крови ↓ Гипоксия ↓ Переход на анаэробный гликолиз → Накопление лактата →
Ацидоз ↓ Снижение синтеза АТФ ↓ Нарушение работы ионных насосов → Вход Na⁺,
Процесс: Некроз (инфаркт) — гибель клеток и ткани.
Примеры:
мембранного потенциала ↓ Активация гидролаз и свободнорадикальное окисление
Инфаркт миокарда (при ишемии сердца).
↓ Повреждение мембран и органелл ↓ Обратимые изменения (при быстром
Ишемический инсульт (при ишемии мозга).
восстановлении кровотока) ↔ Некроз (при длительной ишемии)
Гангрена (при ишемии конечности).
Ca²⁺ и воды в клетку ↓ Выход K⁺ из клетки → Набухание клетки, нарушение
Таким образом, ишемия — это классический пример патологического процесса, где
начальное повреждение (нарушение кровотока) через каскад метаболических
нарушений (главным образом, дефицит АТФ) приводит либо к адаптации, либо к
гибели ткани.