Similar presentations:
ОДН: причины,причины, характерные признаки, степени тяжести, гипоксемическая кома. Лекция №32
1.
МДК.03.01 Дифференциальная диагностика и оказание неотложноймедицинской помощи на догоспитальном этапе.
Лекция 2.7.1.
Лекция №32
ОДН: причины,причины,
характерные признаки, степени
тяжести, гипоксемическая кома
2.
I. Причины, виды и механизмы нарушения дыхания:1. Нарушения альвеолярной вентиляции
2. Нарушения перфузии легочных капилляров
3. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
4. Нарушения диффузии газов
II. Клинические проявления нарушений внешнего
дыхания
3.
Цель лекции:• закрепить полученные на предыдущих курсах
знания по физиологии органов дыхания, изучить
основные патофизиологические механизмы
нарушений в этой системе и научиться
диагностировать острую дыхательную
недостаточность на догоспитальном этапе,
определять степени тяжести
4.
Осваиваемые компетенции (ФГОС):ОК.1-ОК.13
ПК 3.1. Проводить диагностику неотложных состояний.
ПК 3.2. Определять тактику ведения пациента.
ПК 3.3. Выполнять лечебные вмешательства по оказанию медицинской
помощи на догоспитальном этапе.
ПК 3.4. Проводить контроль эффективности проводимых мероприятий.
ПК 3.5. Осуществлять контроль состояния пациента.
ПК 3.6. Определять показания к госпитализации и проводить
транспортировку пациента в стационар.
ПК 3.7. Оформлять медицинскую документацию.
ПК 3.8. Организовывать и оказывать неотложную медицинскую помощь
пострадавшим в чрезвычайных ситуациях.
5.
Планируемые результаты реализациипрограммы воспитания в процессе освоения
профессионального модуля
• ЛР 1 - Чувство патриотизма
• ЛР 3 - Уважение к Закону
• ЛР 2 - Чувство гражданственности
• ЛР 4 - Уважение к труду и человеку труда
• ЛР 6 - Уважение к старшему поколению
• ЛР 7 - Чувство взаимного уважения
• ЛР 9 - Бережное отношение к собственному здоровью
• ЛР 10 - Бережное отношение к природе
6.
Трудовые действияПрофстандарт «Фельдшер»:
- Оценка состояния, требующего оказания медицинской помощи в экстренной
форме.
- Распознавание состояний, представляющих угрозу жизни, включая состояние
клинической смерти (остановка жизненно важных функций организма человека
(кровообращения и (или) дыхания), состояния при осложнениях беременности,
угрожающих жизни женщины, требующих оказания медицинской помощи в
экстренной форме.
- Оказание медицинской помощи в экстренной форме при состояниях,
представляющих угрозу жизни, в том числе клинической смерти (остановка
жизненно важных функций организма человека (кровообращения и (или)
дыхания), состояниях при осложнениях беременности.
- Проведение мероприятий базовой сердечно- легочной реанимации.
- Применение лекарственных препаратов и медицинских изделий при оказании
медицинской помощи в экстренной форме.
7.
Анатомо-физиологические основыдыхания.
• Дыхание – это физиологическая функция организма,
обеспечивающая его потребности в газообмене и состоит из трех
основных звеньев:
• 1. внешнее дыхание;
• 2. транспорт газов (О2 и СО2), в котором участвуют сердечнососудистая система и кровь;
• 3. внутреннее дыхание, которое состоит из собственно внутреннего
дыхания в митохондриях и обмена газов между кровью и тканями.
• Нарушение любого из данных этапов может приводить к нарушению
дыхательной функции организма.
8.
Определение ОДН• ОДН – это острое нарушение системы внешнего
дыхания, при котором не обеспечивается
нормальный газовый состав артериальной крови или
его поддержание на нормальном уровне
достигается за счет функционального чрезмерного
напряжения этой системы.
• При ОДН любой этиологии происходит нарушение
транспорта кислорода к тканям и выведение из
организма углекислого газа(со2)
9.
ОпределениеПод
Дыхательной
недостаточностью
понимают недостаточность внешнего дыхания –
состояние, синдром
характеризующееся
уменьшением парциального давления О2 в
артериальной крови менее 60 mm Hg и
повышением парциального давления СО2 боле 46
mm Hg при спонтанном спокойном дыхании при
нормальном атмосферном давлении
1
10.
Этиология. Внелегочные причины.Нарушение центральной регуляции дыхания
a. Острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга)
b. Травмы головного мозга
c. Интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические
препараты, барбитураты и др.)
d. Инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга
e. Коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга
Поражения костно-мышечной системы:
a) Периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры
b) Спонтанный пневмоторакс
c) Дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц
d) Полиомиелит, столбняк
e) Травмы спинного мозга
f) Последствия воздействия фосфорорганических соединений и миорелаксантов
ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, ОНК и отравлениях «кровяными ядами»
(окись углерода, метгемоглобинообразователи)
11.
Этиология Легочные причиныОбструктивные расстройства:
a) Закупорка дыхательных путей инородными телами и мокротой, рвотными массами, околоплодными водами
b) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение)
c) Аллергический бронхо- и ларингоспазм
d) Опухолевые процессы дыхательных путей
e) Нарушение акта глотания, паралич языка с его западением
f) Отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева
g) Повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов
Поражение респираторных структур:
a) Инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани
b) Пневмосклероз
Уменьшение функционирующей легочной паренхимы:
a) Недоразвитие легких
b) Сдавление и ателектаз легких
c) Большое количество жидкости в плевральной полости
d) Тромбоэмболия легочной артерии
12.
При патологии системы дыхания возникает недостаточность внешнегодыхания.
Она может быть связана с нарушением основных процессов,
происходящих в лёгких:
• нарушение альвеолярной вентиляции
• нарушение перфузии легочных капилляров
• нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
• нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер
13.
Это нарушение обновления воздуха в альвеолах.При патологии в лёгких часто возникает снижение вентиляции лёгких Её причинами могут быть
изменения в лёгких – нарушение проходимости
воздухоносных путей
изменения в лёгких – уменьшение дыхательной
поверхности лёгких или снижение их эластичности, растяжимости
14.
Возникают при попаданииинородных тел в
воздухоносные пути
Возникают при воспалении
лёгких (пневмонии) и
нарушении кровообращения
при сужении просвета
трахеи и бронхов
при утолщении их стенки (в
результате отёка слизистой
оболочки и гиперсекреции
желёз)
при уменьшении образования
сурфактанта
(вещества выстилающего стенки
альвеол в виде плёнки,
предохраняющего альвеолы от
спадения)
при попадании в плевральную
полость воздуха или жидкости
15.
Возникает при патологиидыхательных мышц и их
нервов
при деформации рёбер
и позвоночника
Возникает при коме, гипоксии,
отёке мозга, передозировке
наркотиков, рефлекторном
угнетении дыхательного
центра
Гиповентиляция лёгких приводит к развитию одышки
и гипоксии, а в тяжёлых случаях к возникновению
асфиксии - удушья.
16.
Спадение лёгкого или его части при нарушениибронхиальной проходимости и рассасывания
содержащегося в нём воздуха называется
Спадение лёгкого в результате его сдавливания
содержимым плевральной полости (экссудатом, кровью,
транссудатом или воздухом) называется
Скопление жидкости в плевральной полости называется
Скопление крови в плевральной полости называется
Скопление воздуха в плевральной полости называется
17.
Появляется при психических расстройствах – истерииВозникает при интенсивной боли и под влиянием
лекарственных препаратов – кофеина и др.
Может развиться при острой кровопотере
Гипервентиляция лёгких способствует
быстрому выведению углекислого газа из крови.
Снижение содержания углекислого газа в крови
приводит к угнетению дыхательного центра дыхание становится редким
18.
Это нарушение легочного кровообращения, возникающее при снижениисократительной функции сердца
Уменьшается объём циркулирующей крови по легочным капиллярам,
возникает застой крови в лёгких
Причинами нарушения кровообращения в лёгких могут быть врождённые
пороки сердца, эмболия мелких ветвей легочной артерии, сосудистый
коллапс, шок и др.
19.
Это несоответствие друг другу вентиляции альвеол и перфузии легочныхкапилляров
Оно возникает при гиповентиляции альвеол или уменьшении кровотока в
легочных капиллярах
Возможно сочетание этих нарушений –неравномерное кровоснабжение и
вентиляция альвеол в разных участках лёгких
Возникает при пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, бронхопневмонии,
воспалительных заболеваниях сосудов лёгких и др.
20.
Это нарушение возникает в результате изменениясвойств альвеолярно - капиллярных мембран:
утолщение стенок альвеол
утолщение стенок капилляров
расширение капилляров
скопление экссудата внутри альвеол
отёк интерстициальной ткани между альвеолами и
капиллярами
Нарушение диффузии газов возникает при
интерстициальной пневмонии, пневмосклерозе,
эмфиземе и отёке лёгких, после удаления части
лёгкого и др.
21.
Причины ухудшения диффузии газов в лёгких черезаэро-гематический барьер
воздух
1. Нормальное состояние аэро-
2
кровь
1
3
4
6
5
гематического барьера
2. Утолщение стенок альвеол
3. Утолщение стенок капилляров
4. Расширение капилляров
5. Скопление экссудата внутри альвеол
6. Отёк интерстициальной ткани между
альвеолами и капиллярами
22.
Нарушения внешнего дыхания проявляются изменениемчастоты, глубины и периодичности дыхательных
движений
- уменьшение частоты дыхания
- частое поверхностное дыхание
- остановка дыхания
- одышка, чувство нехватки воздуха и связанная
с ним потребность усилить дыхание
- затрудняется вдох
- затрудняется выдох
23.
Это нарушение дыхания появляется при глубокомугнетении дыхательного центра и характеризуется
продолжительными паузами между актами вдоха
Выделяют несколько типов патологического дыхания:
дыхание Чейна-Стокса характеризуется циклически
повторяющимися несколькими нарастающими по
амплитуде дыхательными актами
дыхание Биота характеризуется несколькими
одинаковыми по амплитуде дыхательными актами
дыхание Куссмауля - большое шумное дыхание, с
одиночными глубокими вдохами
агональное дыхание характеризуется нарастающими
максимально глубокими вдохами после терминальной
паузы и завершается остановкой дыхания
24.
Типы патологического дыхания1
дыхание Грокка
Переходный тип патологического дыхания, предшествующий периодическому
2
дыхание Чейна-Стокса
3
дыхание Биота
дыхание Куссмауля
4
25.
Дыхательная недостаточностьКлассифи кация
Дыхательная
недостаточность
центрального
генеза
Дыхательная
недостаточность
рестриктивного
генеза
Дыхательная
недостаточность
обструктивного
генеза
(повреждение
нервной
системы)
(патологические
процессы,
локализованные
в грудной
клетке,
дыхательных
мышцах, плевре,
паренхиме
легких)
(патологические
процессы,
локализованные
в воздухоносных
путях)
2
26.
ПАТОГЕНЕЗ ОДН• Обусловлен развитием кислородного голодания
организма в результате нарушений альвеолярной
вентиляции, диффузии газов через альвеолярные
мембраны и равномерности распределения кислорода
по органам и системам.
• Основные синдромы ОДН: гипоксия, гипоксемия,
гиперкапния.
• Большое значение имеет и возрастание расхода энергии
на осуществление дыхания.
27.
Последовательность событий, запускаемых гипоксией(по: В.Г. Нейлер, М.Дж. Дейш)
ГИПОКСИЯ
снижение тканевых запасов АТФ
освобождение
эндогенных
катехоламинов
активация медленных
каналов
ингибирование
сарколеммной
АТФ-азы
перераспределение
ионов кальция
внутри клетки
угнетение
Na/K насоса
прирост
тканевого
содержания
ионов натрия
нарушение
натрийкальциевого
обмена
повышение концентрации ионов кальция в цитозоле
активация кальций-чувствительных протеаз и фосфолипаз
повреждение мембран
потеря адениннуклеотидов (аденозина, инозина)
нарушение электролитного обмена в
организме
19
28.
* Патогенез гипоксического некробиоза (по:А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
О2
инактивация ФФК
АТФ, ГТФ
рН цитоплазмы
тяжёлый энергодефицит
АДФ
истощение буферных систем
недостаточность K/Na насоса
недостаточность
цитоскелета
повреждение
шероховатого
ЭПР
активация
фосфофруктокиназы (ФФК)
гликолиз
временное улучшение
энергоснабжения
лактат
Na и H2O
в клетке
запасы
гликогена
набухание
клетки
баллонирующая дистрофия
деполяризация клеточной
мембраны
лабилизация
лизосомных
мембран
ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ
мутное набухание
20
29.
Механизмы гиперактивации, повреждения и гибелинейрона при гипоксии (по Г.Н.Крыжановскому)
ГИПОКСИЯ
накопление возбуждающих аминокислот в синаптической щели
активация глутаматных (НМДА) рецепторов
вход кальция
в нейрон
открытие Ca – Na - каналов
вход натрия
в нейрон
гиперактивация нейрона
возрастание
содержания
внутриклеточного кальция
активация внутриклеточных протеаз и липаз, накопление свободных радикалов, нарушение окислительного фосфорилирования, энергетический дефицит
вход воды,
набухание
нейрона и
митохондрий
повреждение внутриклеточных органелл и мембран, структурный дефицит, дистрофический процесс, дегенерация
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНА
21
30.
Классификация ОДН.• ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ
ПЕРВИЧНАЯ ОДН (связана с нарушением доставки О2 к альвеолам)
ВТОРИЧНАЯ ОДН (связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям)
СМЕШАННАЯ ОДН (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией)
• ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ВЕНТИЛЛЯЦИОННАЯ ФОРМА ОДН возникает при поражении дыхательного центра
любой этиологии, при нарушениях передачи импульсов в нервно-мышечном
аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменениях нормальной механики
дыхания при патологии органов брюшной полости (например парез кишечника)
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ФОРМА ОДН возникает при обструкции, рестрикции и
констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и
кровотока в легки
31.
Классификация одн.Первичная
• Вентиляционная
• Диффузионная
Вторичная
• Вентиляционно-перфузионная
32.
Причины вентиляционной одн:1. Повреждение дыхательного центра может быть вызвано отеком мозга (черепномозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, менингит и т.п.)
или отравлением веществами, вызывающими угнетение дыхательного центра.
Развивающуюся при этом ОДН иногда называют центральной (центрогенной)
2. Дыхательный центр реализует свои управляющие влияния через проводящие
нервные пути. Их повреждение тоже нарушит вентиляцию. Повреждение нервных
путей может произойти в результате травмы, заболевания (например, острые
демиелинизирующие болезни ЦНС, ботулизм) или отравления веществами,
нарушающими нервную проводимость.
3. Импульсы, прошедшие по нервным путям, передаются на дыхательные мышцы
через нейромышечные синапсы. На этом этапе управления вентиляцией также
возможны различные нарушения. Это могут быть заболевания, ухудшающие
нейромышечную
проводимость
(миастения,
столбняк),
отравления
курареподобными ядами и т.п.
33.
4. Длянормальной вентиляции легких необходимо
сохранение целостности, эластичности и герметичности
каркаса грудной клетки. В результате травмы грудной
клетки эти ее свойства могут нарушиться и вентиляция
пострадает.
5. Ларинго-
и бронхоспазм
ларинготрахеит…)
(астма,
стенозирующий
6. Последняя причина — обструкция дыхательных путей
инородными телами (жидкими или твердыми) или в
результате западения корня языка, когда вентиляция
становится невозможной физически.
34.
Диффузионная ОДНЭтот
вид
ОДН
развивается
при
изменениях
свойств
альвеолокапиллярной мембраны, то есть того слоя, через который
диффузия и происходит. Альвеолокапиллярная мембрана уплотняется и
утолщается, путь кислорода через нее удлиняется. Причины:
• Тяжелые пневмонии
• ОРДС
• Отек легких (кардио- и некардиогенный)
35.
Вентиляционно-перфузионная ОДН• ТЭЛА
• Ателектазы
36.
Гипоксия – несоответствие между доставкой и потреблением кислорода («кислородноеголодание»)
• 1. Экзогенные гипоксии:
а) нормобарическая - возникает при длительном нахождении в замкнутых, плохо
вентилируемых помещения (шахтах, колодцах, кабинах летательных аппаратов);
б) гипобарическая - развивается при снижении парциального давления кислорода
во вдыхаемом воздухе при подъёме на высоту (горная или высотная болезнь);
в) гипероксическая - возникает в условиях избытка кислорода, который не
потребляется организмом и оказывает токсическое действие, блокируя тканевое
дыхание (осложнение при гипербарической оксигенеции).
37.
Эндогенные гипоксии (при патологических процессах ворганизме):
• а)Гипоксическая(дыхательная) - возникает при заболеваниях
дыхательных путей;
• б)Циркуляторная(сердечно-сосудистая) - разви-вается при
заболеваниях сердца и кровеносных сосудов;
• в) Гемическая (кровяная) - при уменьшении количества
эритроцитов, гемоглобина;
• г) Тканевая - при нарушении окислительно-восстановительных
процессов в клетках (отравление цианидами);
• д) Смешанная - развивается при одновременном нарушении
функции различных систем, обеспечивающих снабжение
тканей кислородом (травматический шок).
38.
Клиника ОДН (выделяют три стадии ОДН)(диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания, определения
парциального напряжения О2и СО2крови)
ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричным. Жалобы на
ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. ЧД 2530 в минуту, ЧСС 100-110 в минуту, АД в пределах нормы или повышено. РаО2 снижается до
70 мм. рт. ст., РаСО2 уменьшается до 35 мм. рт. ст. (гипоксия носит компенсаторный характер как следствие
одышки)
ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы
на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы
цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД 30-40 в минуту, ЧСС 120140 в минуту, отмечается артериальная гипертензия (АГ), РаО2уменьшается до 60 мм. рт. ст.,
РаСО2 возрастает до 80-90 мм. рт. ст., и выше.
ОДН IIIстадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с
отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход
тахипноэ (ЧД от 40 в минуту и более) в брадипноэ (ЧД 8-10 в минуту). Падение АД. ЧСС более
140, возможно появление мерцательной аритмии, РаО2 уменьшается до 50 мм. рт. ст. и ниже,
Ра СО2 возрастает до 80-90 мм.рт.ст. и выше.
39.
Стадии (степени) ОДН• Первая стадия.
Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на
нехватку воздуха.
Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз.
ЧДД 25-30 в мин., ЧСС 100-110 в мин., АД нормальное или может быть
повышено.
SpO2 90-85%, Pa02 снижается до 70 мм.рт.ст
40.
• Вторая стадияСознание нарушено, часто психомоторное возбуждение, бред, возможны
галлюцинации. Жалобы на сильное удушье.
Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией,
профузный пот.
Выраженная одышка до 30-40 в мин, с участием вспомогательной
мускулатруы.
ЧСС 12-14- в мин, АД – гипертензия (150-180)
SpO2 85-80%, PaO2 снижается до 60 мм.рт.ст.
41.
• Третья стадияИВЛ
Сознание резко угнетено (до комы), могут быть судороги, расширение
зрачков.
Кожные покровы – пятнистый цианоз.
ЧДД - тахипноэ более 40 в мин с переходом в брадипноэ 8 в мин.
ЧСС – тахикардия 140 в мин, возможны аритмии.
АД – гипотензия, менее 100 мм.рт.ст.
SpO2 менее 80%, PaO2 снижается до 50 мм.рт.ст и меньше.
42.
ПульсоксиметрияНеинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. В основе
метода лежит спектрофотометрический способ оценки количества гемоглобина в крови.
Норма 92-100%
43.
Неотложная помощь при ОДН1. Восстановить проходимость дыхательных путей по всей их протяженности при
необходимости использовать воздуховод). Придать пациенту (без воздуховода) устойчивое
положение на боку, для предупреждение западения языка.
2. Нормализовать общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.
3. Устранить сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.
4. Для купирования ОДН I степени достаточно проведение больному оксигенотерапии.
Главная цель – улучшить тканевую оксигенацию до РаО2 не > 80 мм.рт.ст . Оксигенация
проводить через носовые катетеры, вентимаски (специальные маски , работающие по
принципу инжектора). Скорость подачи увлажненного О2 5-6 л/мин ( концентрация О2 во
вдыхаемой смеси составит 24-44%).
5. Наличие ОДН II – III степени, является показанием для перевода больного на ИВЛ.
6. В экстремальных ситуациях, при быстром нарастании признаков ОДН, показано
проведение коникотомии или прокалывание трахеи толстыми иглами.
7. Выполнение трахеотомии следует рассматривать как плановую при разможжении лица,
переломах перстневидного хряща, длительном (более 2-3 суток) нахождении на ИВЛ.
44.
Неотложная помощь при ОДН (продолжение)8. Терапия основного заболевания.
9. Гепаринотерапия: гепарин 10 тыс ЕД в/в болюсно, с последующей непрерывной
инфузией 10-15 тыс /кг/час или 20 тыс ЕД п/к, распределив на 4 иньекции. (при
тромбоэмболии легочной артерии поддерживается состояние гипокоагуляции)
10.Снижение давления в малом круге кровообращения: эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в
каждые 5-6 часов, нитроглицерин – 10 мкг/мин в/в капельно.
11.Симптоматическая терапия: коррекция КЩС, обезболивние, инфузионная терапия,
купирование коллапса, стимуляция дыхания и т.д.
45.
Показания для перевода на ИВЛ.• Абсолютные показания для проведения ИВЛ.
1. Гипоксемическая ОДН (РаО2 менее 50 мм.рт.ст)
2. Гиперкапническая ОДН ( РаСО2 более 60 мм.рт.ст)
3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение
дыхательный объем в мл / масса больного в кг становится менее 5
мл/кг)
4. Неэффективность дыхания (состояние, когда при МОД более 15 л/мин
и при нормальном или несколько повышенном РаСО2 не достигается
адекватное насыщение артериальной крови кислородом).
46.
Относительные (дифференцированные) показания дляпроведения ИВЛ
1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.
2.Отравления снатворными и седативными препаратами.
3. Травмы грудной клетки.
4.Астматический статус II степени
5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза,
нарушение нейромышечной передачи.
6.Патологические состояния, требующие для своего лечения
мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный
синдром.
47.
Диагностика ОДН на догоспитальном этапе(продолжение)
• ЧСС: вариабельны (от тахикардии - все гипоксические
состояния до брадикардии – при тЧМТ)
• Быстрое изменение поведения: неадекватность
поведения от возбуждения; агрессии и/или эйфории до
пассивности вплоть до сопора и комы
• ЭКГ: наличие нарушений ритма, инфаркта миокарда,
синдрома острого легочного сердца (тромбоэмболия
легочной артерии, астматический статус)
• Пульсоксиметрия: динамическое наблюдение за
оксигенацией венозной крови
48.
Диагностика ОДН на догоспитальном этапе(продолжение)
• ЧСС: вариабельны (от тахикардии - все гипоксические
состояния до брадикардии – при тЧМТ)
• Быстрое изменение поведения: неадекватность
поведения от возбуждения; агрессии и/или эйфории до
пассивности вплоть до сопора и комы
• ЭКГ: наличие нарушений ритма, инфаркта миокарда,
синдрома острого легочного сердца (тромбоэмболия
легочной артерии, астматический статус)
• Пульсоксиметрия: динамическое наблюдение за
оксигенацией венозной крови
49.
Типичные основные ошибки при выборе тактикилечения ОДН (на догоспитальном этапе)
• Недостаточный сбор анамнеза
• Своевременно не выявленные с-мы (чаще гипоксии мозга)
• Игнорирование явно имеющихся с-мов ДН (ОНМК, комы)
• Незнание абсолютных показаний для перевода на ИВЛ
• Незнание фармакодинамики препаратов (цикличность ком) и
патогенеза основных синдромов критических состояний (шоки)
• Неумение интубации трахеи
• Лечение ОДН без учёта причины её вызвавшей
• Попытка удаления инородного тела гортани без должного
оснащения
• Необоснованное использование дыхательных аналептиков и
требований родственников («побыстрее довести»)
50.
Контрольные вопросы• 1. Определение ОДН.
•2. Классификация ДН.
•3. Клиника и диагностика ОДН.
medicine