Воспаление. Причины воспаления

1.

ЦЕЛЬ:
ФОРМИРОВАНИЕ ЗНАНИЙ ПО
ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ
ВОСПАЛЕНИЯ

2.

1. Воспаление, определение, этиология.
2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная
альтерация при воспалении.
3. Изменения обмена веществ в очаге
воспаления. Значение повреждения мембран
клетки и ее органелл в патогенезе
нарушения обмена веществ.
4. Физико-химические изменения в очаге
воспаления, их патогенез, последствия.
5. Медиаторы воспаления, виды,
происхождение, роль в развитии воспаления.
6. Стадии изменения кровотока в очаге
воспаления, их патогенез.
7. Экссудация, определение, механизм
развития.
8. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного
экссудата.

3.

9. Эмиграция лейкоцитов, определение,
стадии и их патогенез.
10. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность
фагоцитоза и ее значение при воспалении.
11. Пролиферация, ее механизмы.
Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
12. Местные и общие признаки воспаления и
их патогенез.
13. Хроническое воспаление, этиология,
патогенез, отличия от острого воспаления.
14. Значение воспаления для организма.
15.Общие принципы профилактики и лечения
воспалительного процесса.

4.

НвО2 артериальной крови 70%, венозной –
40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД – 25 в мин.,
ЖЕЛ – 1,5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв –
177 г/л,
кислородная емкость крови – 30 об%,
нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным
сдвигом влево, СОЭ -25 мм в час, гнойная
мокрота
Сделайте заключение, объясните
патогенез наблюдаемых изменений

5.

• Воспаление – сложная, комплексная
местная сосудисто-тканевая защитноприспособительная реакция
целостного организма на действие
патогенного раздражителя. Эта
реакция проявляется развитием на
месте повреждения ткани или органа
изменения кровообращения,
преимущественно в сосудах
микроциркуляторного русла,
повышением проницаемости сосудов в
сочетании с дистрофией тканей и
пролиферацией клеток

6. ВОСПАЛЕНИЕ – (греч. phlogosis, лат. inflamatio)

• ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ
ПРОЦЕСС, ВКЛЮЧАЮЩИЙ
АЛЬТЕРАЦИЮ,
ЭКССУДАЦИЮ,
ПРОЛИФЕРАЦИЮ.

7. Местные признаки воспаления

44

8.

9. Значение воспаления

• Воспаление – защитно-
приспособительная реакция:
• локализация и отграничение очага
воспаления от здоровых тканей
• Фиксация на месте патогенного
фактора и его уничтожение
• Удаление продуктов распада и
восстановление целостности
тканей
• Формирование иммунитета

10.

• ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
• Повреждение тканей
• Составляет основу болезней
(опасны для жизни энцефалит,
менингит, абсцесс мозга,
миокардит)

11. ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ - ФЛОГОГЕНЫ

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ ФЛОГОГЕНЫ
ЭКЗОГЕННЫЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЧЕСКИЕ
ФИЗИЧЕСКИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
СОЦИАЛЬНЫЕ

12. ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ - ФЛОГОГЕНЫ

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ ФЛОГОГЕНЫ
ЭНДОГЕННЫЕ
ПРОДУКТЫ
ТКАНЕВОГО
РАСПАДА
ТОКСИЧЕСКИЕ
МЕТАБОЛИТЫ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
СВОБОДНЫЕ
РАДИКАЛЫ

13. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ

• АЛЬТЕРАЦИЯ
• СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОМ РУСЛЕ
• ПРОЛИФЕРАЦИЯ

14. АЛЬТЕРАЦИЯ – ПОВРЕЖДЕНИЕ НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ КЛЕТОК, МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА, НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ, СОСУДОВ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
НАРУШЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ДИСТРОФИИ
НЕКРОЗ
ВЕЩЕСТВ
ФИЗИКОХИМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ

15. АЛЬТЕРАЦИЯ

ПЕРВИЧНАЯ
(ПОД ДЕЙСТВИЕМ
ФЛОГОГЕНА)
ВТОРИЧНАЯ
(СЛЕДСТВИЕ
ПЕРВИЧНОЙ
АЛЬТЕРАЦИИ,
СВЯЗАНА С
ИЗМЕНЕНИЕМ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ,
ДЕЙСТВИЕМ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ)

16.

* Соотношение компонентов воспалительной реакции
(по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
экссудация
повреждающий
фактор
пролиферация
альтерация
2
1
1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерация
3

17.

3
ВОСПАЛЕНИЕ
1

18. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ИЗМЕНЯЕТСЯ
КОЛИЧЕСТВЕННО И КАЧЕСТВЕННО:
• ПОВЫШЕН РАСПАД УГЛЕВОДОВ,
БЕЛКОВ, ЖИРОВ
СНИЖЕНЫ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ОКИСЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВ НЕ ДОХОДИТ ДО
КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ

19. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА

• МЕСТНОЕ ПОВЫШЕНИЕ
ТЕПЛОПРОДУКЦИИ
• НАКОПЛЕНИЕ НЕДООКИСЛЕННЫХ
ПРОДУКТОВ
• ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ

20. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

• ГИПЕРОСМИЯ
• ГИПЕРОНКИЯ
• АЦИДОЗ (ГИПЕР Н+ ИОНИЯ)

21. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: клеточные гуморальные

22. КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ

• ГИСТАМИН (ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ,
БАЗОФИЛЫ, ТРОМБОЦИТЫ)
СЕРОТОНИН (ТРОМБОЦИТЫ)
ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
(НЕЙТРОФИЛЫ, МАКРОФАГИ)
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
(ЛЕЙКОЦИТЫ, ЭК,
ТРОМБОЦИТЫ)
ЛЕЙКОТРИЕНЫ (ЛЕЙКОЦИТЫ)
ФАКТОРЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ
ТРОМБОЦИТЫ (ЛЕЙКОЦИТЫ,
ЭК)
АКТИВНЫЕ РАДИКАЛЫ
КИСЛОРОДА (ЛЕЙКОЦИТЫ)
ОКСИД АЗОТА (МАКРОФАГИ)
ЦИТОКИНЫ ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

23.

24. ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ

• АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРА ХАГЕМАНА
АКТИВАЦИЯ
КАЛЛИКРЕИНКИНИНОВОЙ
СИСТЕМЫ
(БРАДИКИНИН)
АКТИВАЦИЯ
СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И
ПРОТИВОСВЕРТЫВА
ЮЩЕЙ СИСТЕМ

25. АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

26.

* Метаболизм кининовой системы в очаге воспаления
фактор Хагемана
(XII фактор)
фибрин
тромбоз
повреждённая
поверхность,
изменение рН,
температуры
плазмин
активация
прекалликреина
прекалликреин
калликреин
кининоген
фибринолиз
вазодилатация,
повышение
проницаемости,
боль
брадикинин
кининаза
инактивированные
пептиды
31

27. сосудистые реакции при воспалении

ишемия
артериальная
гиперемия
нейротонического
типа
артериальная
гиперемия
нейропаралитического
типа
венозная
гиперемия
7

28. КРАТКОВРЕМЕННОЕ СУЖЕНИЕ СОСУДОВ – ИШЕМИЯ

• ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА
ВАЗОКОНСТРИКТОРОВ, ДЕЙСТВИЕ
НОРАДРЕНАЛИНА

29. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

• ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА
ВАЗОДИЛАТАТОРОВ
ПАРАЛИЧ ВАЗОКОНСТРИКТОРОВ
ДЕЙСТВИЕ МЕДИАТОРОВ

30. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

31. ПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

ВНЕСОСУДИСТЫЕ
ФАКТОРЫ
ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ
ФАКТОРЫ
• СГУЩЕНИЕ КРОВИ
• ОБРАЗОВАНИЕ
МИКРОТРОМБОВ
ПРИСТЕНОЧНОЕ
СТОЯНИЕ
ЛЕЙКОЦИТОВ
НАБУХАНИЕ СТЕНКИ
СОСУДОВ
• СДАВЛЕНИЕ
СОСУДОВ ИЗВНЕ
РАЗРУШЕНИЕ
СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ ВОЛОКОН

32. СТАЗ (ЗАСТОЙНЫЙ, ИСТИННО- КАПИЛЛЯРНЫЙ)

• АГРЕГАЦИЯ
• ФРАГМЕНТАЦИЯ
• СЛАДЖ

33. ЭКССУДАЦИЯ – ВЫХОД БЕЛОКСОДЕРЖАЩЕЙ ЖИДКОЙ ЧАСТИ КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ

ПАТОГЕНЕЗ ЭКССУДАЦИИ
• Повышение проницаемости
сосудов
• Повышение гидростатического
давления в капиллярах и венулах
• Повышение осмотического и
онкотического давления в очаге
воспаления

34. ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ

35.

36. ВИДЫ ЭКССУДАТОВ

• СЕРОЗНЫЙ
• Содержит 3-5%
белка, небольшое
количество
лейкоцитов,
прозрачен, близок
к транссудату
Наблюдается при
ожогах
Аллергическом
воспалении
Воспалении,
вызванном
вирусами

37.

• ФИБРИНОЗНЫЙ
• При значительном
• ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
• При тяжелом
повреждении
эндотелия
Содержит
фибриноген
фибрин
Наблюдается при
дифтерии,
дизентерии
повреждении сосудов
Содержит эритроциты
Встречается при
сибирской язве, чуме,
токсическом гриппе

38. ГНОЙНЫЙ ЭКССУДАТ способен лизировать окружающие ткани

• Характерен для
кокковой инфекции
центрифугирование
Гнойная сыворотка
Протеолитические ферменты
из лизосом лейкоцитов
Осадок
Разрушенные лейкоциты
(гнойные тельца),
разрушенные ткани, микробы

39.

• ГНИЛОСТНЫЙ
• Образуется
при
попадании
анаэробной
инфекции
• СМЕШАННЫЙ

40. ЗНАЧЕНИЕ ЭКССУДАЦИИ

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ
• РАЗВЕДЕНИЕ
БАКТЕРИАЛЬНЫХ
ТОКСИНОВ
РАЗРУШЕНИЕ
ТОКСИНОВ И
МИКРООРГАНИЗМОВ
АНТИТЕЛАМИ И
ФЕРМЕНТАМИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ПРОЦЕССА
ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ
• НАРУШЕНИЕ
ФУНКЦИИ ОРГАНА
НАРУШЕНИЕ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
И ИШЕМИЧЕСКОЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТКАНЕЙ

41. ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ – ВЫХОД ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ

• КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ У
ВНУТРЕННЕЙ СТЕНКИ СОСУДОВ
ВЫХОД ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ СОСУДА
ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ
ВОСПАЛЕНИЯ

42. ПАТОГЕНЕЗ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

43. ПАТОГЕНЕЗ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

44. Положительный хемотаксис – направленное движение лейкоцитов в очаг воспаления под влиянием хемоатрактантов хемоатрактанты

Неспецифические
• Продукты
бактерий
• Активные
компоненты
комплемента
• Лейкотриены
• Фактор активации
тромбоцитов
Специфические
Интерлейкин-8
(для
нейтрофилов)
MCP-1 (для
моноцитов)
Лимфотаксин
Эотаксин

45.

46.

47.

* Механизмы движения фагоцита (по принципу «зубной пасты»)
усиление выработки энергии
в фагоците анаэробным
путём
ГЕЛЬ
ЗОЛЬ
В О С П А Л Е Н И Е
интерлейкин-8,
лейкотриен В4
и другие цитокины
х
е
МИКРОБЫ
м
о
т
а
к
с
и
с
18

48.

* Механизмы движения фагоцита (по принципу ракеты)
усиление выработки энергии
в фагоците анаэробным
путём
интерлейкин-8,
лейкотриен В4
и другие цитокины
микротрубочки микротрубочки
ЭПР
ЭПР
ГЕЛЬ
ЗОЛЬ
В О С П А Л Е Н И Е
х
е
МИКРОБЫ
м
о
т
а
к
с
и
с
19

49. ФАГОЦИТОЗ – ПРОЦЕСС ПОГЛОЩЕНИЯ И РАЗРУШЕНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА
ПРИБЛИЖЕНИЕ
ПРИЛИПАНИЕ
ПОГРУЖЕНИЕ
ПЕРЕВАРИВАНИЕ

50.

51.

* «Респираторный взрыв» в фагоците и образование
бактерицидных веществ (по: А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский)
р
м
е
м
б
р
а
н
а
ф
а
г
о
ц
и
т
а
е
ц е п т о р
бактериальных клеток
оксидаза
ы
Н+
+
+
О2-
О21О
НАДФ-Н
2
Н 2О 2
ОН
-
НАДФ
пентозофосфатный шунт
25

52. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА

НАСЛЕДСТВЕННАЯ
• ДЕФЕКТЫ АДГЕЗИИ
ЛЕЙКОЦИТОВ (ДАЛ1; ДАЛ-2)
ДЕФЕКТЫ
ХЕМОТАКСИСА
ДЕФЕКТЫ
БАКТЕРИЦИДНОЙ
СИСТЕМЫ
ФАГОЦИТОВ
ПРИОБРЕТЕННАЯ
НАРУШЕНИЯ
АДГЕЗИИ,
ХЕМОТАКСИСА,
БАКТЕРИЦИДНОЙ
СИСТЕМЫ,СНИЖЕНИЕ
АКТИВНОСТИ
ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ
ФЕРМЕНТОВ ПРИ
САХАРНОМ ДИАБЕТЕ,
ИНТОКСИКАЦИИ
СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ
МЕТАЛЛОВ И ДР.

53.

54. ПРОЛИФЕРАЦИЯ размножение клеточных элементов соединительной ткани.

СТИМУЛЯТОРЫ
ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЦИТОКИНЫ
(ИНТЕРЛЕЙКИН-1)
ИНГИБИТОРЫ
ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФАКТОР НЕКРОЗА
ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРФЕРОН
АДГЕЗИВНЫЕ
МОЛЕКУЛЫ

55.

56. Местные признаки воспаления

44

57. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

ЛИХОРАДКА
СОНЛИВОСТЬ
ПОТЕРЯ АППЕТИТА
МИАЛГИЯ
СИНТЕЗ БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ
НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ СО
СДВИГОМ ВЛЕВО
АКТИВАЦИЯ КЛЕТОК ИММУННОЙ
СИСТЕМЫ

58.

* Эффекты действия цитокина интерлейкин-1 в очаге
воспаления
обратная положительная связь
гипоталамус
печень
лихорадка
выработка
белков острой фазы
выработка
антител
пролиферация
фибробластов
выработка
лимфокинов
выработка
интерлейкина-2
35

59.

* Соотношение системных и местных механизмов
воспалительного процесса
местное
действие
альтерация,
экссудация,
пролиферация,
тромбоз, стаз,
лейкоцитарный
вал
системное
действие
колониестимулирующий
фактор
гистамин
фактор
некроза
опухолей
протеазы
лейкоцитоз
аритмия,
бронхоспазм,
вазодилатация
цитотоксические
эффекты,
полиорганная
недостаточность
ДВС-синдром, гипотензия,
гемоконцентрация
интерлейкины
лихорадка,
диарея,
рвота
39

60. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

• НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ
• ФАГОЦИТОЗ ЧАСТИЦ, КОТОРЫЕ НЕВОЗМОЖНО
РАСЩЕПИТЬ (SiO2)
• ИММУННАЯ И НЕИММУННАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
АКТИВАЦИЯ МАКРОФАГОВ

61. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

62. Принципы лечения воспаления

• Этиотропная терапия
• Воздействие на причинный
фактор:
Бактериостатические и
бактерицидные препараты
Иссечение поврежденных
тканей
• Повышение резистентности
организма

63. Патогенетическая терапия

• Препараты, стабилизирующие
мембраны
уменьшение выделения
медиаторов
уменьшение вторичной
альтерации и сосудистых реакций
Антиоксиданты
уменьшение
вторичной альтерации
Антимедиаторные препараты
уменьшение вторичной альтерации
Препараты, улучшающие
микроциркуляцию
Стимуляторы пролиферации