Нарушения коронарного кровотока. Причины, механизмы развития, ЭКГ критерии

1. Нарушения коронарного кровотока. Причины, механизмы развития, ЭКГ критерии

НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО
КРОВОТОКА.
ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ЭКГ КРИТЕРИИ

2. Кровоснабжение миокарда

КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА
• Левая коронарная артерия и её ветви снабжают кровью:
1. Левое предсердие
2. Левый желудочек
3. Межжелудочковую перегородку
4. Переднюю поверхность правого желудочка
5. Верхушку сердца.
• Правая коронарная артерия и ее ветви снабжают кровью:
1. Правое предсердие
2. Синоатриальный узел
3. Атриовентрикулярный узел
4. Правый желудочек
5. Заднюю стенку левого желудочка
• Деоксигенированная кровь поступает из миокарда в систему
вен сердца и коронарный синус, впадающий в правое
предсердие.

3. Механизмы регуляции коронарного кровотока

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Местная регуляция
Системная регуляция
• Метаболический – на
накопление метаболитов
или при повреждении (СО2,
лактат, пируват, ионы
водорода,
аденозинфосфаты – АМФ,
АДФ, АТФ, натрий,
фосфаты, серотонин)
• Миогенный механизм
• Реакция эндотелия на
некоторые вещества
(простациклин, тромбоксан
А2, эндотелиальный фактор
релаксации, эндотелины)
• Нервно
Иннервация гладких миоцитов
стенки сосуда – адренергические
волокна (альфа-1, альфа2(вазоконстриция), бета-2
адренорецепторы (вазодилятация))
Регуляция – сосудодвигательные
центры (прессорный –
вазоконстрикция, повышение ЧСС,
силы сокращения миокарда,
депрессорный – ингибирование
прессорного, ингибирование
симпатики на уровне спинного
мозга)
• Гуморально

4. Коронарный кровоток в норме

КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК В НОРМЕ
• Скорость коронарного кровотока в покое – 250
мл/мин, при нагрузке до 4-5 л/мин
• Миокард потребляет около 70% доставляемого
кислорода в норме, поэтому на практике
единственная возможность повысить его доставку –
улучшить перфузию
• Минимальное потребление кислорода миокардом –
10мл/мин на 100г, что дает среднее потребление в 30
мл/мин у взрослого в норме.
• Питание миокарда: жирные кислоты (60%), углеводы
(40%), он также может использовать кетоновые тела
как субстрат.

5. Адекватность коронарного кровоснабжения определяется:

АДЕКВАТНОСТЬ КОРОНАРНОГО
КРОВОСНАБЖЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
• величиной коронарного кровотока;
• составом артериальной крови (в первую
очередь степенью ее оксигенации);
• потребностью миокарда в кислороде.

6. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Коронарная недостаточность (КН) – это типовая
форма патологии сердца, которая
характеризуется превышением потребности
миокарда в кислороде и субстратах
метаболизма над их притоком по коронарным
артериям, а также оттока от миокарда
биологически активных веществ, метаболитов и
ионов.
• Коронарная недостаточность является
патогенетической основой ишемической
болезни сердца (ИБС)

7. Условно все разновидности КН можно представить двумя группами:

УСЛОВНО ВСЕ РАЗНОВИДНОСТИ КН МОЖНО
ПРЕДСТАВИТЬ ДВУМЯ ГРУППАМИ:
• Обратимые (транзиторные);
• Необратимые.
Обратимые
формы
нарушения
коронарного
кровотока клинически проявляются различными
вариантами
стенокардии
стабильного
или
нестабильного типа.
Необратимые
формы
КН
обусловлены
прекращением или продолжительным ограничением
притока
крови
по
коронарным
артериям.
Необратимая форма КН завершается гибелью
кардиомиоцитов – инфарктом – очаговым некрозом
миокарда. Если это не приводит к смерти, то
погибший
участок
миокарда
замещается
соединительной
тканью,
и
развивается
кардиосклероз.

8. Причинные факторы КН делят:

ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ КН ДЕЛЯТ:
Коронарогенные
факторы,
Некоронарогенные
факторы,
• вызывающие сужение
или полное закрытие
просвета венечных
артерий.
• Обуславливают
развитие абсолютной
КН.
• обусловливающие
существенное повышение
расхода миокардом
кислорода и субстратов
метаболизма в сравнении
с уровнем их притока.
• Обуславливают развитие
относительной КН, которая
может развиваться как при
измененных, так и при
неизмененных коронарах,
при нормальном или
даже повышенном уровне
притока крови к миокарду.

9. Абсолютная коронарная недостаточность – это Уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий

АБСОЛЮТНАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
– ЭТО УМЕНЬШЕНИЕ ПРОСВЕТА ИЛИ ПОЛНОЕ
ЗАКРЫТИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
Причины
• Атеросклероз и
сужение коронарных
артерий;
• Тромбы и эмболы в
коронарах;
• Спазм коронарных
артерий;
• Уменьшение притока
крови к миокарду.

10. Атеросклероз

АТЕРОСКЛЕРОЗ
• Атеросклероз
коронарных сосудов
уже обнаруживается
при случайных находках
у 4% детей в возрасте
11-15 лет, у взрослых в
возрасте 36-40 лет – в
66%, а у умерших от
инфаркта миокарда –
в 9295% случаев.
• Величина
максимального
кровотока по венечным
сосудам начинает
снижаться при
уменьшении их
просвета на 30-40%, а
на фоне уже
имеющегося сужения
коронаров дальнейшее
уменьшение их
диаметра всего на 10%
вызывает абсолютную
окклюзию и
прекращение
кровотока к миокарду.

11. Тромб и эмбол в коронарах появляются при:

ТРОМБ И ЭМБОЛ В КОРОНАРАХ
ПОЯВЛЯЮТСЯ ПРИ:
• Атеросклеротических изменений коронаров;
• Нарушении трофики эндотелия коронаров;
• Увеличении содержания прокоагулянтов;
• Турбулентности кровотока;
• Нейрогенном спазме венечных сосудов.

12. Коронароспазм

КОРОНАРОСПАЗМ
• Патогенетической основой коронарного ангиоспазма
является повышенная чувствительность поврежденных
венечных сосудов к вазоконстрикторным
нейрогуморальным факторам и/или извращение
реакций сосудов на вазодилататорные воздействия
вследствие развития эндотелиальной дисфункции.
• Основные патогенетические факторы, повышающие
склонность пораженных коронарных сосудов к
патологическому (т.е. выраженному, продолжительному)
спазму - ангиоспазму :
Уменьшение активности Nа+/К+ - АТФазы в условиях
энергодефицита (дефицита макроэргов).
Увеличение соотношения тромбоксан А2 / простациклин.
Задержка и накопление Cа++ в кардиомиоцитах.

13. Коронароспазм наблюдается под Влиянием катехоламинов

КОРОНАРОСПАЗМ НАБЛЮДАЕТСЯ
ПОД ВЛИЯНИЕМ КАТЕХОЛАМИНОВ
• При развитии эпизодов КН в стрессовых
ситуациях;
• Частых приступов стенокардии при опухолях
мозгового слоя надпочечников
(феохромоцитома);
• Развитие КН при введении адреналина
внутриартериально;
• При повышенном содержании катехоламинов в
крови до и на высоте эпизодов КН.

14. Уменьшение притока крови к миокарду встречается при:

УМЕНЬШЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ К
МИОКАРДУ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
• Брадикардии,
• Тахикардии,
• Фибрилляции предсердий,
• Недостаточности аортальных клапанов,
• Острой гипотензии,
• Сдавлении коронаров рубцом, опухолью,
инородным телом и т.п.

15. Относительная коронарная недостаточность

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ КОРОНАРНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• Это повышение потребности миокарда в
кислороде и субстратах метаболизма.

16. Относительная коронарная недостаточность

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ КОРОНАРНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Повышение в крови и миокарде
катехоламинов и тироксина
Значительное возрастание
работы сердца
• чрезмерная
физическая нагрузка;
• длительная
тахикардия;
Активация ПОЛ,
• острая артериальная
разобщение
гипертензия;
окисления и
фосфорилирования
• гемоконцентрация;
Развитие
• гиперволемия.
коронарной
увеличение расхода
кислорода и
субстратов
метаболизма
недостаточности

17.

18. Метаболические изменения в миокарде при коронарной недостаточности:

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В
МИОКАРДЕ ПРИ КОРОНАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
• Уменьшение тканевого дыхания;
• Уменьшение окисления жирных кислот;
• Уменьшение продукции макроэргов - АТФ и КФ;
• Активация анаэробного гликолиза;
• Развитие лактат - ацидоза;
• Активация процессов перекисного окисления
липидов;
• Дисиония (накопление в кардиомиоцитах Ca++ и
Na+; вне клеток - К+);
• Нарушение обмена нейромедиаторов (вначале
повышение продукции катехоламинов, в
дальнейшем ацетилхолина).

19. Изменения показателей насосной функции сердца при коронарной недостаточности

ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ
КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
• Тахикардия.
• Снижение ударного и сердечного объемов.
• Снижение скорости систолического
сокращения миокарда.
• Увеличение конечного диастолического давления
в полостях сердца, т.к. уменьшены сократимость
миокарда и его диастолическое расслабление.

20. Формы коронарной недостаточности

ФОРМЫ КОРОНАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Острая
Хроническая
• нестабильная
стенокардия;
• инфаркт миокарда без
зубца Q
(мелкоочаговый);
• инфаркт миокарда с
зубцом Q
(крупноочаговый, в том
числе трансмуральный);
• внезапная сердечная
(коронарная) смерть.
• стабильная
стенокардия;
• микроваскулярная
стенокардия (синдром
Х);
• безболевая ишемия
миокарда;
• постинфарктный
кардиосклероз
• ишемическая
кардиомиопатия

21.

22. Ишемия, повреждение, инфаркт миокарда

ИШЕМИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЕ, ИНФАРКТ
МИОКАРДА
• Между здоровым и
погибшим
(некротизированным)
миокардом в
электрокардиографи
и выделяют
промежуточные
стадии: ишемию и
повреждение.

23. Ишемия

ИШЕМИЯ
• Это начальное поражение миокарда, при котором
микроскопических изменений в сердечной мышце
еще нет, а функция уже частично нарушена.
• Это обратимое явление, со временем метаболизм
(обмен веществ) восстанавливается до нормы или
продолжает ухудшаться с переходом в стадию
повреждения.
• При ишемии нарушаются только процессы
реполяризации, поэтому на ЭКГ будет изменяться
только зубец T - он расширенный, симметричный,
равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и
имеет заостренную вершину.

24. «Ишемический каскад»

«ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД»
• Активация в кардиомиоцитах гликолиза
(гиперпродукция лактата);
• Изменение механических свойств миокарда
(нарушение диастолической функции и
сократимости в зоне ишемии);
• Изменение электрических свойств миокарда
(смещение сегмента S –Т и другие изменения ЭКГ);
• Появление стенокардии (болевой синдром);
• После восстановления кровотока в
ишемизированной зоне в течение нескольких часов
сохраняется постишемическая дисфункция
миокарда («оглушенный» миокард).

25. Ишемия

ИШЕМИЯ
• Встречается только в
патологии.
• Может встречаться у
здоровых астеничных
людей. Об ишемии
говорят только при наличии
клиники.

26. Ишемическое повреждение

ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
• это более глубокое поражение миокарда, при котором под
микроскопом определяются увеличение числа вакуолей,
набухание и дистрофия мышечных волокон, нарушение
структуры мембран, функции митохондрий, ацидоз
(закисление среды) и т.д.
• Страдает как деполяризация, так и реполяризация, что влияет
на сегмент ST.
• Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии, но
его дуга (это важно!) при повреждении обращена
выпуклостью в сторону смещения. Таким образом, при
повреждении миокарда дуга сегмента ST направлена в
сторону смещения, что отличает ее от многих других
состояний, при которых дуга направлена к изолинии
(гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса и др.).
• Повреждение тоже не может существовать долго и переходит
в ишемию или в некроз.

27. Ишемическое повреждение

ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Необходимо помнить, что ИБС не
единственная причина подъема сегмента ST.
Из часто встречающихся причин следует
отметить: синдром ранней реполяризации
желудочков (СРРЖ), перикардит, аневризму
левого желудочка, БЛНПГ, ГЛЖ и синдром
WPW.
Необходимо помнить, что ИБС не
единственная причина депрессии сегмента
ST. Из часто встречающихся причин следует
отметить гипертрофию желудочков, блокады
ножек пучка Гиса, синдром WPW (синдром
Вольфа-Паркинсона-Уайта), гипокалиемию,
лечение сердечными гликозидами.

28. Ишемическое повреждение

ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
• Свидетельствует об острейшей стадии
инфаркта миокарда.

29. НЕКРОЗ: гибель миокарда.

НЕКРОЗ: ГИБЕЛЬ МИОКАРДА.
• Погибший миокард не способен деполяризоваться,
поэтому мертвые клетки не могут формировать
зубец R в желудочковом комплексе QRS. По этой
причине при трансмуральном инфаркте (гибель
миокарда на некотором участке по всей толщине
сердечной стенки) в этом ЭКГ-отведении зубца R
вообще нету, и формируется желудочковый
комплекс типа QS.
• Если некроз затронул только часть стенки миокарда,
формируется комплекс типа QrS, в котором зубец R
уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с
нормой.

30.

31. Виды инфарктов

ВИДЫ ИНФАРКТОВ
Q-инфаркты (инфаркты
миокарда с зубцом Q)
• Патологический зубец Q (при
нетрансмуральном некрозе)
или комплекс QS (при
трансмуральном инфаркте) в
отведениях, расположенных
над областью инфаркта
является основным ЭКГ
признаком некроза.
• Патологическим зубцом Q
называется зубец,
продолжительность которого
превышает — 0,03 сек, а
амплитуда составляет не
менее 25 % зубца R в том же
отведении или превышает 3
мм.
не-Q-инфаркты
(инфаркты миокарда без
зубца Q)
субэндокардиальный инфаркт, когда
отмирает тонкий слой миокарда возле
эндокарда левого желудочка. Из-за
быстрого прохождения возбуждения в
этой зоне зубец Q не успевает
сформироваться. На ЭКГ снижается
высота зубца R (из-за выпадения
возбуждения части миокарда) и сегмент
ST опускается ниже изолинии с
выпуклостью книзу.
интрамуральный инфаркт миокарда
(внутри стенки) - он расположен в толще
стенки миокарда и не доходит до
эндокарда или эпикарда. Возбуждение
обходит зону инфаркта с двух сторон, в
связи с чем зубец Q отсутствует. Но
вокруг зоны инфаркта образуется
трансмуральная ишемия, которая
проявляется на ЭКГ отрицательным
симметричным «коронарным» зубцом T.

32. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА
МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭКГ
Отведения с патологическим зубцом
Q
Локализация инфаркта миокарда
Окклюзированная коронарная
артерия
V1,V2
Перегородочная
Передняя нисходящая артерия
V1 – V4
Передне-перегородочная
Передняя нисходящая артерия
V3, V4
Передняя, верхушка
Передняя нисходящая артерия
V1 – V6, I, AvL
Вся передняя стенка ЛЖ
Передняя нисходящая артерия
V3 – V6, I, AvL
Передне-боковая
I, aVL, V6
Боковая
I, aVL
Верхне-боковая
II, III, aVF, V4 – V6
Нижне-боковая
II, III, aVF
Нижняя (задне-диафрагмальная)
Высокие R в V1, V2
Задняя (задне-базальная)
Подъем ST>1 мм V3R, V4R
ПЖ
Огибающая артерия или диагональная
ветвь передней нисходящей артерии
Огибающая артерия или диагональная
ветвь передней нисходящей артерии
Огибающая артерия или диагональная
ветвь передней нисходящей артерии
Огибающая артерия
Правая коронарная или огибающая
артерия
Правая коронарная или огибающая
артерия
Правая коронарная артерия

33. Острая стадия Инфаркта миокарда

ОСТРАЯ СТАДИЯ ИНФАРКТА
МИОКАРДА
• Изменения, характерные для
острой стадии инфаркта
миокарда, сохраняются обычно
около 1 недели, возможен и более
длительный срок, после чего
сегмент ST и зубец Т претерпевают
дальнейшие изменения.
Характерной особенностью
стадии является монофазный
характер электрокардиограммы
(т.е. невозможность четко выделить
границы комплекса QRS и зубца Т,
объединенных приподнятым
сегментом ST (на 2 и более мм над
изо линией) в едином, грубо
деформированном, желудочковом
комплексе).

34. Подострая стадия

ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ
• Приближение сегмента ST к
изоэлектрической линии (не ниже 2
мм над изолинией) и
окончательное формирование
глубокого, равнобедренного,
заостренного («коронарного»)
зубца Т.
• Электрокардиограмма утрачивает
монофазный характер.
• Зубец Q (QS) к этому времени
практически обретает свою
окончательную конфигурацию,
которой предстоит сохраняться
неизменной в течение многих лет
(нередко и всей жизни больного).

35. Рубцовая стадия

РУБЦОВАЯ СТАДИЯ
• Характерные признаки
этой стадии: наличие
патологического зубца Q,
сегмент ST находится на
изолинии, зубец Т
отрицателен.
Патологический Q
(QS) чаще всего остается
на всю жизнь, зубец Т,
спустя месяцы, годы,
может уменьшить свою
амплитуду, стать
изоэлектричным,
возможно даже появление
положительного зубца Т.

36.

• Важной особенностью острейшей,
острой и подострой стадий
инфаркта миокарда являются
дискордантные (т.е.
противоположно направленные)
изменения
электрокардиографической
кривой. Подъему сегмента ST в
отведениях, соответствующих
локализации некроза миокарда,
сопутствует его депрессия в
отведениях, характеризующих
противоположные отделы
миокарда. В острейшей и в начале
острой стадии аналогичные
соотношения могут возникать и
применительно к комплексу QRS и
зубцу Т.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

•Спасибо за
внимание!