Патоморфологическая характеристика строения плаценты при беременности, осложнённой врожденными пороками сердца

1. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРОЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ, ОСЛОЖНЁННОЙ ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

Б А Л Т И Й С К И Й Ф Е Д Е РА Л Ь Н Ы Й У Н И В Е Р С И Т Е Т И М . К А Н Т А
МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ОТДЕЛЕНИЕ ОБУЧЕНИЯ
П О П Р О Г РА М М А М
С Р Е Д Н Е Г О П Р О Ф Е С С И О Н А Л Ь Н О Г О О Б РА З О В А Н И Я
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА СТРОЕНИЯ
ПЛАЦЕНТЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ,
ОСЛОЖНЁННОЙ ВРОЖДЕННЫМИ
ПОРОКАМИ СЕРДЦА
Специальность: «Лабораторная диагностика»
Выполнили студентки 2ЛабД 2
Божкова Анастасия Георгиевна
Шербан Анна Георговна
Научный руководитель:
Врач-патологоанатом
Рудюк Людмила Александровна

2. АКТУАЛЬНОСТЬ НАСТОЯЩЕГО ИССЛЕДОВАНИЯ

• Одной из приоритетных задач
здравоохранения Российской
Федерации является снижение
смертности и повышение
рождаемости. Увеличение
количества родов и забота о
будущем поколении, попрежнему, является важной
социальной и медицинской
проблемой, тесным образом
связанной со здоровьем обоих
родителей, но в первую очередь
– матери.

3.

Нарастание антропогенного
воздействия
неблагоприятных факторов
окружающей среды,
изменившиеся социальноэкономические условия
жизни приводят к
снижению индекса здоровья
женского населения страны.
В результате девушки
достигают репродуктивного
возраста с большим
количеством соматических
заболеваний.

4. Структура экстрагенитальной патологии при беременности

СТРУКТУРА ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ
ПАТОЛОГИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
30
25
20
15
10
5
0
от
до

5. Даже при физиологическом течении беременности нагрузка на сердечнососудистую систему увеличивается. Однако, в норме её адаптационные воз

ДАЖЕ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ
НАГРУЗКА НА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.
ОДНАКО, В НОРМЕ ЕЁ АДАПТАЦИОННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ
ПОЗВОЛЯЮТ КОМПЕНСИРОВАТЬ МЕНЯЮЩИЕСЯ УСЛОВИЯ
ГЕМОДИНАМИКИ
Увеличение массы тела беременной
Рост плода
Высокое стояние диафрагмы
Изменение положения сердца
Пережатие крупных сосудов
Появление плацентарного
кровообращения
Усиление обменных процессов и
выраженные нейрогуморальные и
эндокринные сдвигами возникающими во
время гестации
Увеличение ударного и минутного объёмов
сердца
Учащение частоты сердечных сокращений
Повышение артериального и венозного
давления
Увеличение объёма циркулирующей крови
Повышение скорости кровотока
Увеличение общего периферического
сосудистого сопротивления

6.

Имеющиеся данные литературы свидетельствуют о том, что у
женщин с врождённой патологией сердца во время
беременности развивается дезадаптация гемодинамики. Это, в
свою очередь, отражается на морфо-функциональных
характеристиках внутренних органов и систем матери.
Во время гестации у беременных, страдающих пороком,
развиваются такие осложнения как:
• анемия;
• угроза прерывания;
• ранний и поздний гестоз.

7.

В структуре осложнений родов у таких женщин часто
регистрируются несвоевременное излитие околоплодных
вод, аномалии родовой деятельности, кровотечения. В
послеродовом периоде нередко возникает гипогалактия,
субинвалюция матки, гематометра.
Кроме того, беременность может усугублять течение
заболевания сердца, способствуя развитию тромбоэмболий
(возникающих чаще при фибрилляции предсердий),
сердечной недостаточности, развития отёка лёгких,
нарушению ритма и проводимости.

8.

Расстройство гемодинамики и хроническая гипоксия
материнского организма являются основной причиной
гипоксических состояний плода. Это приводит к таким
осложнениям гестации, как внутриутробная асфиксия,
задержка внутриутробного развития плода. У детей,
рождённых от матерей с врождённым пороком сердца, часто
регистрируется гипотрофия, повышается риск
перинатальной смертности.

9.

Ряд исследователей в своих работах отмечает
повышение вероятности рождения ребёнка
с врождённым пороком сердца от матерей,
страдающих данной патологией. Имеются
достаточные основания полагать, что
сохранение гомеостаза в фетоплацентарном
комплексе на фоне беременности,
осложнённой врождённым пороком сердца,
во многом определяется уровнем
адаптационных резервов плаценты. Вместе
с тем, вопросы патоморфологии последа
при гестации на фоне имеющегося порока
сердца у беременной женщины остаются
недостаточно изученными.

10. ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Изучение патоморфологических особенностей
плацент у женщин при врождённых пороках
сердца и их хирургической коррекции.

11. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Сравнительный анализ структурных показателей плацент
женщин, страдающих врождённым пороком сердца
2. Выявление комплекса патоморфологических изменений,
являющегося фактором риска развития фетоплацентарной
недостаточности, напрямую зависящей от отсутствия
хирургической коррекции

12.

Анализ проводился на базе поталогоанатомической
лаборатории ГБУЗ областной клинической больницы
г.Калининграда

13. Методы и материалы

МЕТОДЫ И МАТЕРИАЛЫ
Исследовали 39 плацент женщин (38-40 недель гестации) с
врождённым пороком сердца (ВПС).
I группа – 20 плацент женщин с не оперированным
врождённым пороком сердца;
II группа – 19 последов родильниц с хирургической
коррекцией ВПС.
Группу сравнения составили 15 плацент женщин с
физиологическим течением беременности и родов.

14.

Морфологическое исследование последов осуществлялось по
стандартной схеме. Микроскопию гистологических
препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином,
проводили с помощью микроскопа Leica (Ernst Leitz
GmbH). Стереометрическое исследование выполнялось
методом «точечного счёта» с использованием
компьютерной визуализации гистологических препаратов
плаценты при увеличении х40 с помощью программы Axio
Vision (Rel.4.8.2). В центральной, парацентральной и
краевой зонах плацентарного диска было
проанализировано по 3000 точек.

15.

Различия между группами оценивались с помощью
непараметрического рангового критерия различий ВальдаВольфовица для независимых выборок , содержащих
данные представленные в процентах. Для описания таких
данных использовался формат Me(QR), где Me – медиана;
QR=UQ-LQ– интерквартильный интервал; UQ – верхний
квартиль; LQ – нижний квартиль.

16. Результаты

РЕЗУЛЬТАТЫ
Результаты гистологического исследования
позволили выявить в плацентах женщин с
неоперированным ВПС относительное
увеличение мелких терминальных ворсин
с немногочисленными капиллярами по
периферии и истончёнными
синцитиокапиллярными мембранами. Во
всех плацентах данной группы
отмечалось повышение интервиллезного
фибриноида. Местами он замуровывал
ворсины хориона (рис. 1).

17.

Рис. 1 Замурованные фибриноидом терминальные
ворсины хориона. Окраска гематоксилином и эозином.
Увеличение ×100

18.

В отдельных полях зрения межворсинчатые пространства
содержали участки, образованные периферическим
трофобластом с мелкими кистами (рис. 2).
Рис. 2 Киста в периферическом трофобласте. Окраска
гематоксилином и эозином.
Увеличение ×40

19. Рис. 3 множественные фокусы кальциноза увеличение ×100

В данной группе нередко удавалось обнаружить очажки
кальциноза, как свободно лежащих в межворсинчатом
пространстве, так и в иных структурных образованиях
ворсинчатого хориона (рис. 3).
Рис. 3 множественные фокусы кальциноза
увеличение ×100

20. Рис. 4 пролиферация терминальных ворсин, сужение межворсинчатого пространства. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение ×100

При изучении гистологических препаратов в группе плацент,
рождённых от женщин с хирургической коррекцией ВПС,
отмечалась резкая пролиферация терминальных ворсин с
полнокровными капиллярами. Межворсинчатое пространство в
данной группе характеризовалось неоднородностью: в местах
гиперплазии терминальных ворсин оно существенно сужалось
(рис. 4); в других участках - оставалось относительно широким.
Рис. 4 пролиферация терминальных ворсин, сужение
межворсинчатого пространства. Окраска гематоксилином
и эозином. Увеличение ×100

21. Рис. 5 очаги кальциноза увеличение ×100

Скопления масс фибриноида иногда обнаруживалось между ворсинками, однако,
значительно реже, чем в I группе. Участки интервиллезного пространства,
представленные периферическим трофобластом, встречались с той же частотой,
что и в группе сравнения. Значительно реже, чем в I группе выявлялись и
участки кальциноза. Они регистрировались в виде тёмно-фиолетовых пятен,
расположенных в межворсинчатом пространстве, структурах ворсинчатого
хориона, участках базальной пластинки (рис. 5).
Рис. 5 очаги кальциноза
увеличение ×100

22.

При стереометрии изучаемых областей плацентарного диска в группе
плацент с неоперированным ВПС отмечается выраженное сужение
межворсинчатого пространства (МВП) (рис. 6), (табл. 1).
Рис. 6 МВП группа 1
увеличение ×100.

23. Таблица 1 Результаты статистических исследований МВП без хирургической коррекции

ТАБЛИЦА 1
РЕЗУЛЬТАТЫ СТАТИСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
МВП БЕЗ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
Неоперированные ВПС
Группа
сравнения
Me(QR)
МВП
центральная
зона
29,5(5,0)
МВП
центральная
зона
35,0(5,0)
p=0,006251
различия
значимы
МВП
парацентральная зона
34,0(6,0)
МВП
краевая зона
36,0(8,0)
МВП
МВП
парацентраль- краевая зона
ная зона
29,0(10,0)
32,0(8,0)
p=0,006251
различия
значимы
p=0,000001
различия
значимы

24. Рис. 7 МВП группа 2 увеличение ×100

В группе плацент с хирургической коррекцией ВПС степень сужения
межворсинчатого пространства менее выражена (рис. 7), чем в I
группе, однако с достоверной вероятностью ниже, чем в группе
сравнения (табл. 2).
Рис. 7 МВП группа 2
увеличение ×100

25. Таблица 2 Результаты статистических исследований МВП при хирургической коррекции

ТАБЛИЦА 2
РЕЗУЛЬТАТЫ СТАТИСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ МВП
ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
Хирургическая коррекция ВПС
Группа
сравнения
Me(QR)
МВП
центральная
зона
29,5(4,0)
МВП
центральная
зона
35,0(5,0)
p=0,002747
различия
значимы
МВП
парацентраль
ная зона
34,0(6,0)
МВП
краевая зона
36,0(8,0)
МВП
парацентраль
-ная зона
30,5(3,0)
МВП
краевая зона
34,0(6,0)
p=0,006251
различия
значимы
p=0,000054
различия
значимы

26.

Анализ результатов исследования показал, что у
женщин с неоперированным ВПС последы
характеризовались выраженными
дистрофическими и некротическими изменениями.
Данные патоморфологические изменения
приводили к резкому сужению межворсинчатого
пространства. Имеются достаточные основания
полагать, что развивающиеся гемодинамические
расстройства при неоперированном ВПС
способствуют нарушению компенсаторноприспособительных процессов в плаценте.

27.

В последах женщин, где до наступления беременности была
проведена хирургическая коррекция ВПС и восстановление
гемодинамики, выраженность очаговых патологических
изменений и степень сужения межворсинчатого
пространства были менее выражены. Можно предположить,
что данные изменения явились результатом структурнофункциональной адаптации плаценты в условиях
частичного восстановления кровообращения после
оперативного вмешательства на сердце.

28. Выводы:

ВЫВОДЫ:
1.
3.
Сравнительный анализ показал, что в последах женщин с
неоперированным ВПС выявляется комплекс
патологических процессов, который приводит к резкому
сужению МВП, что негативно влияет на обменные
процессы в биологической системе «мать-плацента-плод».
2. В плацентах женщин с корригированным ВПС
превалируют процессы адаптации, которые снижают риск
развития фетоплацентарной недостаточности.
Метод позволяет выявить возможные патологии развития,
поставить ребенка под наблюдение у специалиста и при
необходимости назначить лечение.

29. Спасибо за внимание!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!