Дистрофии. Основы патологии

1.

Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
Департамента здравоохранения города Москвы
«Медицинский колледж № 7»
(ГБПОУ ДЗМ «МК № 7»)
Тема теоретического
занятия:
«Дистрофии».
РАЗДЕЛ: «Основы патологии»

2.

Дистрофия – патологический процесс, в
основе которого лежат нарушения
тканевого (клеточного) метаболизма,
ведущие к структурным изменениям.
Дистрофия рассматривается как один из
видов повреждения (альтерации).

3.

ПОВРЕЖДЕНИЕ называется АЛЬТЕРАЦИЯ
это
изменение клеток и межклеточного вещества тканей,
приводящее к нарушению их функции. Оно возникает при
каждом заболевании и патологическом процессе, имеет три
вида:
ДИСТРОФИЯ
НЕКРОЗ
АТРОФИЯ
– это патологическое изменение ткани,
возникающее в результате
нарушения обмена веществ
(клеточного и тканевого метаболизма),
приводящее к снижению функции органа

4.

Сигналы
физиологические
гипертрофия
Повреждающий
фактор
гипотрорфия
(атрофия)
гипоплазия
гиперплазия
клетка
адаптация
дисплазия неоплазия
Апоптоз
Апоптоз
Некроз
метаплазия
Гибель клеток
дистрофии
Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток

5.

В организме клетка функционирует в трех
состояниях.
• Нормальное функциональное состояние
• Состояние адаптации
• Гибель клетки:
Апоптоз - это генная
запрограммированная гибель
клеток. Соседние клетки при
этом не повреждаются.
Некроз - гибель клеток под
действием факторов экзо- или
эндогенного происхождения.
Продуктами некроза всегда
повреждаются соседние клетки.

6.

Механизмы вторичного повреждения:
• Протеолиз под действием высвободившихся лизосомальных
ферментов при первичном повреждении клеток, ферментов
полиморфноядерных лейкоцитов, активация
мультиферментных систем (система комплемента, коллекреин
- кининовая система и др.)
• Нарушение микроциркуляции в результате повреждения
стенок сосудов, активации тромбоцитов, появления тканевого
тромбопластина в кровотоке и тромбообразования, спазма
капилляров под действием БАВ
• Перекисное окисление липидов в результате появления в
очаге повреждения большого количества свободных
радикалов

7.

Повреждение клетки свободными радикалами

8.

9.

Типовые формы патологии клеток
Гипотрофия и атрофия – уменьшение размеров и массы клетки
Гипертрофия – увеличение размеров и массы клетки
Физиологическая гипертрофия
Патологическая гипертрофия
Рабочая
Викарная (заместительная)
Нейрогуморальная
Дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся
расстройством функции клеток
Диспротеинозы
Липидозы
Углеводные дистрофии
Диспигментозы
Минеральные дистрофии
Тезаурисмозы – болезни накопления
Метаплазия – замещение клеток, свойственных данному органу,
нормальными клетками другого типа
Дисплазии – нарушения дифференцировки клеток (клеточный атипизм)

10.

ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИЙ
ФЕРМЕНТОПАТИИ
ИНТОКСИКАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПОКСИЯ
НАРУШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
И ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ
ДИСТРОФИЯ

11.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
• Проникновение в клетку избыточного количества какого- либо
вещества в результате повышенной проницаемости мембран
ИЗВРАЩЁННЫЙ СИНТЕЗ
• В ткани образуются аномальные – несвойственные ей вещества
ТРАНСФОРМАЦИЯ
• Превращение одних веществ в другие
ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ )
• Распад сложных белково-липидных соединений с
образованием избыточного количества какого-либо вещества

12.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ
В зависимости от локализации и вида нарушенного обмена
веществ
1.ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
Изменения в клетках
2.МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
3.СМЕШАННЫЕ
в межклеточном веществе
НАРУШЕНИЯ
БЕЛКОВЫЕ
БЕЛКОВЫЕ
ПИГМЕНТНОГО
ЖИРОВЫЕ
ЖИРОВЫЕ
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА
МИНЕРАЛЬНОГО
УГЛЕВОДНЫЕ
УГЛЕВОДНЫЕ
В зависимости от
распространённости
ОБЩИЕ
МЕСТНЫЕ
ОБМЕНА
В зависимости от
причины
ПРИОБРЕТЁННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

13.

1.ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ДИСПРОТЕИНОЗЫ )
ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка
• Органы выглядят тусклыми набухшими
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка
• Разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают
ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток образуются крупные вакуоли воды за
счёт повышения онкотического давления
• Активируются ферменты – гидролазы, разрушающие
собственные органеллы клеток, клетки погибают

14.

Гиалиново-капельная дистрофия
Дистрофия и некроз эпителия
почечных канальцев
(при гломерулонефрите)
а
б
а) Клетки эпителия
слущиваются в просвет
канальцев
б) В просвете канальцев
клетки принимают вид
гиалиновых цилиндров,
обтурирующих канальцы

15.

1.ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ЛИПОИДОЗЫ )
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»
• В миокардиоцитах появляются мелкие включения жира возникает пылевидное ожирение, они постепенно
сливаются в капли - капельное ожирение.
• В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает
специализированные внутриклеточные структуры и
миокардиоциты превращаются в жировые клетки
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»
• В гепатоцитах появляются включения жира которые
постепенно заполняют всю цитоплазму
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК «ЖЁЛТЫЙ КРАП»
• При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев
инфильтрируются липидами в виде зёрен

16.

Жировая паренхиматозная дистрофия
Жировая дистрофия миокарда
б
а
а) Кардиомиоциты
жировыми включениями
б) Кардиомиоциты,
свободные от жировых
включений

17.

1.ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА
• В условиях гипергликемии при сахарном диабете происходит
инфильтрация углеводами эпителия почечных канальцев и
образование в них гликогена в виде гранул
• Уменьшение запаса гликогена в печени и замещение его липидами,
при сахарном диабете в печени возникает жировая дистрофия
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛЮКОПРОТЕИДОВ
ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ
• При воспалении слизистых оболочек происходит накопление
слизистых веществ – муцинов и мукоидов в эпителии и протоках желёз,
железы растягиваются, образуются кисты
КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В фолликулах щитовидной железы накапливаются слизеподобные
вещества – псевдомуцины, которые постепенно уплотняются,
образуется коллоид

18.

Нарушение обмена гликогена
а
б
Углеводная дистрофия эпителия
почечных канальцев (при
сахарном диабете)
а) В клетках эпителия видны
скопления гликогена
б) В просвете канальцев
крупные гранулы гликогена

19.

Нарушение обмена глюкопротеидов
б
а
Железисто-кистозная
гиперплазия слизистой
оболочки матки
а) Железы извиты, просветы
желёз кистозно расширены
б) В просвете желёз скопление
слизи

20.

2.МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Основное вещество соединительной ткани набухает
• Структура коллагеновых волокон не изменяется
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Накопление фибрина в основном веществе
• Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и
разрушаются - возникает фибриноидный некроз
ГИАЛИНОЗ
• В межклеточном веществе образуются плотные массы
напоминающие гиалиновый хрящ
АМИЛОИДОЗ
• Отложение плотного аномального белка в
соединительной ткани

21.

Мезенхимальные белковые дистрофии
Мукоидное набухание
клапана сердца
(ревматический эндокардит)
б
а
а) Отёк ткани клапана сердца и
париетального эндокарда
б) Инфильтрация ткани клапана
лимфоцитами

22.

Мезенхимальные белковые дистрофии
Гиалиноз артериолы головного
мозга
(при гипертонической болезни)
а
б
а) Стенка артериолы утолщена,
состоит из однородного
гиалиноподобного вещества
б) Ткань мозга отечна.

23.

2.МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
• Общее ожирение всех тканей организма и сердца
• Избыточное накопление нейтрального жира в депо
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА
• Очаговое накопление холестерина в стенке крупных
сосудов при атеросклерозе
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• Соединительная ткань превращается в слизистую массу
• Возникает слизистый отёк клетчатки - МИКСЕДЕМА

24.

Нарушение обмена нейтрального жира
Атрофия скелетной мышцы
б
а) Атрофированные, мышечные
волокна
б) Волокна замещаются жировой
тканью.
а

25.

Смешанные дистрофии
Смешанные
дистрофии
это
морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в
паренхиме, так и в строме органов и
тканей, возникающие при нарушении
обмена сложных белков эндогенных
пигментов (хромопротеидов), нуклеопротеидов и минералов.

26.

Нарушения обмена эндогенных пигментов –
эндогенные пигментации
•Эндогенные
пигменты
(хромопротеиды)
–
окрашенные
вещества
различной
химической
природы, которые синтезируются в организме.
•Эндогенные пигментации обычно связаны с
избыточным накоплением пигментов, образующихся в
норме, реже – только в условиях патологии.
•Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные) и
липидогенные.

27.

3.СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуется
пигмент содержащий железо – гемосидерин,
окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет
• И пигмент не содержащий железа – билирубин,
окрашивающий ткани в жёлтый цвет
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ТИРОЗИНОВЫХ ПИГМЕНТОВ
• При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм,
при его избытке – гиперпигментация кожи
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При недостатке пигмента липофусцина нарушается
образование энергии в клетках

28.

Гемоглобиновые пигменты
• образуются в результате гемолиза эритроцитов:
железосодержащие пигменты
(ферритин, гемосидерин)
не содержащий
железо
(билирубин)
В условиях патологии:
образуются гематоидин и гематины (солянокислый гематин,
формалиновый пигмент, малярийный пигмент (гемомеланин).
- при хроническом венозном застое,
- при гипоксии,
- интоксикации,
- переохлаждении организма
Пигменты захватываются эндотелиальными клетками сосудов и
другими клетками соединительной ткани, органов, в них откладывается
гемосидерин, а органы приобретают коричневую окраску (гемосидероз).

29.

Гемосидероз
Возникает при повышенном гемолизе –
разрушении эритроцитов.
Может быть местным и общим, или
распространенным.
Местный гемосидероз
• Возникает при внесосудистом гемолизе в
очагах кровоизлияний (гематомах).
• Гемосидероз легкого (бурая индурация
легких) при венозном застое вследствие
пороков сердца.

30.

Общий гемосидероз
• Возникает при внутрисосудистом гемолизе,
развивающемся:
а) при заболеваниях системы крови (анемиях,
лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов
и гемоглобина);
б) при отравлениях гемолитическими ядами;
в) при инфекционных заболеваниях (малярия,
сепсис, возвратный тиф и др.)
г) при переливаниях несовместимой крови и
резус-конфликте.

31.

Нарушение обмена гемосидерина
Бурая индурация лёгких
(гемосидероз лёгких)
а
в
б
а) В строме легкого и в просвете
альвеол макрофаги поглощающие
гемосидерин
б) Часть альвеол заполнена отечной
жидкостью
в) Межальвеолярные перегородки
утолщены и склерозированы

32.

Гематины – окисленная форма гема при
гидролизе оксигемоглобина
1. гемомеланин – накапливается внутри эритроцитов
под воздействием малярийного плазмодия (имеет
вид мелких черных зерен), после распада Э.
захватывается макрофагами печени, селезенки.
Может накапливаться в головном мозге
(коматозная форма острой малярии). Органы,
содержащие пигмент, темно-серого цвета.
2. соляно-кислый гематин – в слизистой желудка при
кровоизлияниях ( в эрозиях и острых язвах) –
темно-коричневого цвета

33.

Билирубин. Основной пигмент желчи.
• Образуется в клетке при разрушении гемоглобина,
железа не содержит.
• В крови связывается с альбумином.
• В гепатоцитах происходит коньюгация – связывание
билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего
он выделяется с желчью.
• При избыточном накоплении билирубина в крови
(более 20 мкмоль/л) в тканях развивается желтуха
(появляется желтушное окрашивание кожи, склер,
слизистых оболочек и пр.).

34.

Различают следующие виды желтухи.
1.Надпеченочная
(гемолитическая)
–
возникает
при
внутрисосу-дистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом; в
крови
увеличивается
содержание
неконьюгированного
билирубина.
2.Печеночная (паренхиматозная) – возникает при заболеваниях
печени (гепатиты, гепатозы, циррозы);
–
нарушаются
захват
и
коньюгация
билирубина
поврежденными гепатоцитами;
–
увеличивается
содержание
коньюгированного
и
неконьюгированного билирубина.
3.Подпеченочная (механическая) – возникает при обтурации
желчных путей (опухолью, камнем);
– нарушается экскреция желчи, коньюгированный билирубин
поступает в кровь; сопровождается холестазом.

35.

36.

37.

Нарушения минерального обмена
ПРИЧИНЫ
Изменение
поступления
солей
Нарушение
выведения
солей
Расстройство
распределения солей
между
внутриклеточной и
внеклеточной средой

38.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Способствует повышению
артериального давления
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Приводит к развитию отёков и
снижению артериального давления
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Приводит к спазмам желудка и
кишечника
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Приводит к атонии кишечника и
нарушению сердечного ритма
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к обызвествлению
тканей и параличам
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к возникновению
судорог и рахита

39.

Нарушение обмена кальция
Метастатическое
обызвествление
миокарда
а
а) Пропитанные солями
кальция мышечные
волокна
б
б) Неизмененный
миокард

40.

Конкременты (камни) - результат нарушения
минерального обмена на фоне местных изменений
органов (застой секрета, воспаление); в стенках полых
органов, в протоках желез
На органическую основу (комочек
слизи, слущенный эпителий) выпадают
соли, содержащие холестерин, кальций,
ураты, оксалаты.
Исходы: некроз стенки полого органа,
затруднение оттока из органа, хроническое
воспаление

41.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ
КЩР - это определенное соотношение
концентрации протонов водорода
(Н + ) гидроксильных анионов (ОН ) в
биологических средах организма.

42.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ
pH артериальной крови = 7,35–7,45
pH венозной крови = 7,26–7,36
в клетках и ткани pH ≈ 6,9-7,2 (в клетке
накапливаются кислые продукты)
pH лимфы = 7,35–7,4
pH спино-мозговой жидкости= 7,4–7,6
pH жидкости суставов = 7,62–7,7

43.

ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА КЩР ДЛЯ ОРГАНИЗМА
рН определяет
1)физикохимические свойства коллоидных
структур;
2)активность, конформацию белков;
3)чувствительность клеточных рецепторов;
4)проницаемость мембран;
5) состояние дыхательного центра;
6) рН регулирует сосудистый тонус;
7) рН влияет на состояние ЦНС;

44.

ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА КЩР ДЛЯ ОРГАНИЗМА

45.

I. Поступление экзогенных H+ :
кислоты пищи и жидкостей
II. Образование эндогенных H + :
1) окисление глюкозы, жирных кислот,
aминокислот - CO2; CO2 + H2O = H2CO3;
H2CO3 = H+ + HCO3-

46.

II. Образование эндогенных H + :
2) анаэробный гликолиз – молочная кислота;
3) конденсация AcetilCoA –
β-гидроксимасляная,
ацетоуксусная кислоты;
4) SH группы аминокислот – серная кислота;
5) распад фосфолипидов –
фосфорная кислота.
6) потеря бикарбонатов (понос, поражения почек) относительный избыток H+.

47.

48.

III. Выведение кислот из организма:
A. Буферные системы – нeйтрализация избытка
кислот и щелочей
• Бикарбонатный буфер - H2CO3 – NaHCO3
Костная ткань - депо карбонатов, откуда они
вымываются в кровь
• Фосфатный буфер - NaH2PO4 - Na2HPO4
• Белковый буфер - H-белок - K-(Na) протеинат
• Гемоглобиновый буфер - Hb - Hb(O2)4

49.

Гемоглобин: его емкость составляет
до 75 % всей буферной емкости крови.
Его компоненты:
восстановленный и оксигенированный гемоглобин:
НHb /КНbО2.
Восстановленный гемоглобин ведет себя как
кислота.
Оксигенированный как основание.

50.

Белки главный внутриклеточный буфер.
Составляют 3/4 буферной ёмкости
внутриклеточной жидкости.
Карбоксильная группа (RСООН) обеспечивает
нейтрализацию как избытка кислот, так и
избытка щелочей.
Аминогруппа (RNH2) обеспечивает основные
свойства.

51.

52.

КЩР и органы

53.

Деятельность внутренних органов:
Печень:
• Превращение молочной кислоты в
гликоген.
• Образование аммиака, способного
нейтрализовать кислоты как в самих
гепатоцитах, так и в плазме крови и в
межклеточной жидкости.
• Экскреция в кишечник кислых и основных
веществ с жёлчью.

54.

Легкие:
• H2CO3 карбоангидраза
H2O + CO2
• Снижение рН является рефлекторным стимулом
увеличения частоты и глубины дыхательных
движений. Вследствие этого лёгкие выделяют
избыток С02 и рН увеличивается.
• Повышение рН снижает возбудимость
инспираторных нейронов дыхательного центра
и приводит к гиперкапнии.

55.

Легкие:
• Система внешнего дыхания довольно быстро (в
течение нескольких минут) способна устранить
или уменьшить сдвиги рН и предотвратить
развитие ацидоза или алкалоза: увеличение
вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови
примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25%
может уменьшить рН на 0,3-0,4.

56.

Почки:
• Выведение нелетучих кислот, H2SO4 şi H3PO4.
Секреция фосфатов осуществляется эпителием
дистальных канальцев при участии фосфатной
буферной системы:
Na2HP04 + Н2СО3 <=> NaH2P04 + NaHC03.
Гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь
и поддерживает гидрокарбонатный буфер, a
NaH2P04 выводится из организма с мочой.

57.

ЖКТ
Желудок участвует в контроле КЩР путём
изменения секреции соляной кислоты: при
защелачивании жидких сред организма этот
процесс тормозится, а при закислении —
усиливается.

58.

ЖКТ
Кишечник способствует уменьшению или устранению сдвигов
КЩР посредством:
• Секреции кишечного сока, содержащего большое количество
гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает Н+.
• Изменения количества всасываемой жидкости. Это
способствует нормализации водного и электролитного
баланса в клетках, во внеклеточной и других биологических
жидкостях и как следствие — нормализации рН.
• Реабсорбция компонентов буферных систем (Na+, K+, Са2+, Сl-,
НС03-).

59.

60.

НАРУШЕНИЯ КЩР
• Ацидоз – избыток кислот или дефицит
оснований в организме.
• Aлкалоз – избыток оснований или дефицит
кислот в организме.
В обоих случаях избыток может быть
абсолютным или относительным.

61.

• Классификация ацидозов и алкалозов:
• Aцидоз компенсированный - поддержание постоянного pH
(7,35-7,45), но с дефицитом оснований.
• Aлкалоз компенсированный - поддержание постоянного pH
(7,35-7,45), но с избытком оснований.
• Aцидоз декомпенсированный (<7,35) - истощение буферных
систем и увеличение концентрации H+
(pH снижается).
• Aлкалоз декомпенсированный (>7,45) - истощение буферных
систем и уменьшение концентрации H+
(pH увеличивается).

62.

Клинические проявления ацидозов.
1. Нарушения ЦНС: головокружение, сонливость, кома
(при pH ниже 7,2)
2. Нарушения дыхания: гипервентиляция;
бронхоспазм.
3. Сердечно-сосудистые нарушения: расширение
сосудов, артериальная гипотензия,
недостаточность кровообращения.
4. Мозговое кровообращение: расширение сосудов
мозга, отек мозга, усиленная продукция
спинномозговой жидкости, внутричерепная
гипертензия.

63.

64.

65.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
АЛКАЛОЗОВ
• Гипокапния
спазм мозговых сосудов → ишемия мозга
→ головокружение → парестезии →
обмороки
• Гипотония периферических вен
снижение венозного возврата к сердцу –
нарушение диастолического наполнения недостаточность кровообращения

66.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
АЛКАЛОЗОВ
• Потеря катионов (K) и воды с мочой
гипокалиемия (снижается чувствительность
рецепторов к вазопрессину) → обезвоживание
• Гипокалиемия
тахикардия → снижение АД → ортостатический
коллапс
• Гипокальциемия
cудороги