Повреждение. Основы патологии

1.

ФГБОУ СПО
Санкт-Петербургский медико-технический колледж
Федерального медико-биологического агентства
Кузнецова Екатерина Александровна
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО УЧЕБНОЙ
ДИСЦИПЛИНЕ
«Основы патологии»
Тема: «Повреждение»

2.

Источники:
1. Патофизиология: учебник/Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., М. :
ГЭОТАР-Медиа ,- 2009. - 496 с.
2. Основы патологии: учебное пособие/ Ремизов И.В. –
«Феникс»: 2014. – 221 с.
3. Патологическая анатомия: атлас: [учеб. пособие] /
[Зайратьянц О. В. и др.]; 2010. - 472 с.: ил.
4. http://vmede.org/sait/?page=5&id=Anatomija_patologiches
kaja_3airatyan_2010&menu=Anatomija_patologicheskaja_3a
iratyan_2010

3.

Повреждение.
Повреждением
(альтерацией)
–
называют изменение структуры клеток,
межклеточного вещества тканей и органов,
которые сопровождаются нарушением их
деятельности.
Повреждение
реализуется
в
виде
дистрофии и некроза (омертвения).

4.

Типовые патологические
процессы.
Патологические процессы и отдельные
патологические реакции клеток, тканей у
человека и животных встречаются в
виде постоянных сочетаний или
комбинаций,
сформировавшихся
и
закрепленных в процессе эволюции.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

5.

Типовые патологические
процессы(примеры)
1. Воспаление.
2. Отек.
3. Опухоль.
4. Лихорадка.
5. Дистрофия.
6. Гипоксия.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

6.

Дистрофия.
Это изменение структуры и
функции клеток и тканей в
результате нарушения обмена
веществ (трофики тканей).
Основы патологии: лекции №№ 5-6

7.

Дистрофия.
Уровни дистрофии:
1. Субклеточный.
2. Клеточный.
3. Тканевой.
4. Органный.
5. Организменный.
Механизмы развития
дистрофий
1.Инфильтрация
(пропитывание клеток и тканей
различными веществами).
2.Извращенный
синтез
(синтез аномальных веществ).
3.Трансформация (образование
одних продуктов обмена вместо
других – например, белков
вместо углеводов) .
4.Декомпозиция или фанероз
(распад
тех
или
иных
структурных комплексов).
Основы патологии: лекции №№ 5-6

8.

Дистрофии: классификация
1. По виду нарушения обмена веществ:
белковые, жировые, углеводные, минеральные.
2. По локализации в паренхиме или строме:
паренхиматозные,
мезенхимальные
и
смешанные.
3. По распространенности: общие и местные.
4. По выраженности изменений: обратимые
и необратимые
5. В зависимости от вовлечения в процесс
генетических факторов: необратимые и
обратимые.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

9.

Паренхиматозные дистрофии: белковые (диспротеинозы).
Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого
количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Органы
увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми. Причинами,
как правило, являются расстройства кровообращения (застойное
полнокровие), инфекции и интоксикации.
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных
сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в
печени и миокарде). В ряде случаев завершается фокальным
коагуляционным некрозом клетки. Причины - хронические заболевания
этих органов (гломерулонефрит), алкогольная интоксикация, цирроз
печени, сахарный диабет ).
Гидропическая (водяночная) дистрофия проявляется появлением в
клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных
цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении,
гиповитаминозе). Исход такой дистрофии, как правило, неблагоприятный –
она завершается фокальным коагуляционным некрозом.
Роговая дистрофия – это появление избытка рогового вещества в
ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его
не бывает - на слизистых оболочках. Исход: иногда при устранении причины
происходит восстановление ткани, однако в запущенных случаях наступает гибель
клеток. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление,
вирусные инфекции, гиповитаминоз.

10.

Паренхиматозные дистрофии: белковые
(диспротеинозы).
Однослойный эпителий канальцев почки
1 -. апикальная
поверхность клеток:
обращена к просвету
канальца;
2 — базальные части
клеток: лежат на
базальной мембране (не
видимой на препарате);
3 — ядра: имеют
округлую форму и
несколько смещены к
базальной части клеток
Основы патологии: лекции №№ 5-6

11.

Паренхиматозные дистрофии: белковые
(диспротеинозы).
Гиалиново-капельная дистрофия
эпителия почечных канальцев
Зернистая дистрофия эпителия
почечных канальцев при
гломерулонефрите
Основы патологии: лекции №№ 5-6

12.

Паренхиматозные дистрофии: белковые
(диспротеинозы).
Гидропическая дистрофия эпителия почечных
канальцев
Основы патологии: лекции №№ 5-6

13.

Паренхиматозные дистрофии: белковые
(диспротеинозы).
Роговая дистрофия
Лейкоплакия (а) и гиперкератоз
(б) слизистой оболочки рта: а слизистая оболочка щеки; б - губы.
Гиперплазия клеток шиповатого
и
базального
слоя
эпителия
(акантоз,
гиперкератоз),
образование в наружном слое
эпителия
палочковидных
ядер
(паракератоз), утолщение рогового
слоя за счет накопления в его
клетках
кератина
(ороговение
неороговевающего
в
норме
эпителия),
воспалительная
инфильтрация субэпителиального
слоя.
Окраска
гематоксилином
и
эозином:
Основы патологии: лекции №№ 5-6

14.

Паренхиматозные дистрофии: жировые
(липидоы) и углеводные.
Паренхиматозные липидозы проявляются в виде появления
капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в
норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых
дистрофий, чаще всего, являются инфекции и некоторые
интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются
приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше,
болезнь Ниманна). Исход жировой дистрофии зависит от ее
степени. Если не сопровождается грубым поломом клеточных
структур, то она обратима.
Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться
в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или
уменьшения содержания его в клетках, а также появления его в
необычных местах (при сахарном диабете, врожденных
дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как
избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ
(глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их
воспаления.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

15.

Паренхиматозные дистрофии: жировые
(липидоы) и углеводные.
Жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

16.

Ожирение сердца.
Макропрепарат: размеры и масса сердца
увеличены
за
счет
значительно
повышенного объема жировой ткани в
эпикарде, причем в правых отделах сердца
эти изменения выражены больше
Микропрепараты .
1 - в стенке правого желудочка пролиферация
липоцитов в строме, по ходу сосудов
миокарда, атрофия кардиомиоцитов.
Окраска гематоксилином и эозином, а, б х100
Основы патологии: лекции №№ 5-6

17.

Паренхиматозные дистрофии: жировые
(липидоы).
Стеатоз
печени
(жировой
гепатоз, жировая дистрофия
печени, «гусиная» печень):
отложения липидов в цитоплазме
гепатоцитов
выглядят
как
прозрачные пустые вакуоли при
окраске
гематоксилином
и
эозином; окрашиваются в желтооранжевый цвет суданом III.
Обычно мелкие капли жира
(мелкокапельное
ожирение)
наблюдаются
в
гепатоцитах
центров
долек, а крупные
(крупнокапельное ожирение) - в
клетках периферических отделов
долек (в).
а, б - окраска гематоксилином и
эозином, в, г - суданом III, а, в - х
100, б, г - х200
Основы патологии: лекции №№ 5-6

18.

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная»
печень): печень увеличена в размерах (а - масса печени - 8500 г, в - 4300 г),
может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе (б, г) - однородного глинистого вида, желтого или
желто-коричневого цвета
Основы патологии: лекции №№ 5-6

19.

Мезенхимальные дистрофии:
стромально-сосудистые диспротеинозы
Основы патологии: лекции №№ 5-6

20.

Мезенхимальные дистрофии
Мукоидное набухание. Поверхностная и обратимая дезорганизация
соединительной ткани проявляется в виде заметного только при специальной
окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных
заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера. Внешний вид:
ткань или орган сохранены. Исход: двоякий. Либо полное восстановление ткани,
либо переход в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание. Глубокая и необратимая дезорганизация
соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества
и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и
образование фибриноида. Фибриноид – сложное вещество, в состав входят белки
и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и
плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Обязательным компонентом
является фибрин. Внешний вид: внешне органы и ткани мало изменяются.
Причины: чаще всего это проявление инфекционно-аллергических,
аутоиммунных и ангионевротических реакций. В таких случаях набухание носит
системный характер. Местно фибриноидное набухание может возникать при
воспалении, особенно, хроническом.
Исход: характеризируется развитием фибриноидного некроза, замещением
очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.
Такое набухание ведет к нарушению, иногда к прекращению функции
органа.

21.

Мукоидное и фибриноидное набухание
Мукоидное набухание при
ревматиме
неизмененная
часть
клапана
окрашена в синевато-голубой цвет
(1), очаг мукоидного набухания
эндокарда
и
более
глубоких
участков
ткани
клапана
в
фиолетовый цвет (2)
Фибриноидное набухание
Электронограмма.
Фибриноидные
изменения
эндокарда
при
ревматизме:
1разрушение коллагеновых волокон
Основы патологии: лекции №№ 5-6

22.

Гиалиноз
В
соединительной
ткани
образуются
однородные
полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый
хрящ. Ткань при этом уплотняется.
Гиалиноз может развиваться в исходе различных
процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного
набухания, воспаления. Различают гиалиноз сосудов и
собственно соединительной ткани.
Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в
очаге хронического воспаления. Процессы гиалиноза могут
возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так
называемого келоида (келоидного рубца).
Гиалиноз как исход склероза имеет, в основном, местный
характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках
серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе.
Внешний вид: Гиалиноз артериол и мелких артерий ведет к
атрофии, деформации и сморщиванию органа. При гиалинозе
собственно соединительной ткани она становится плотной,
белесоватой, полупрозрачной.
Исход: в большинстве случаев неблагоприятный, однако,
возможно и рассасывание гиалиновых масс.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

23.

Гиалиноз
Склероз
и
гиалиноз клапана
сердца:
створка
митрального
клапана
неравномерно
склерозирована,
гиалинизирована и
васкуляризирована.
Окраска
гематоксилином и
эозином
Основы патологии: лекции №№ 5-6

24.

Артериолосклеротический нефросклероз
(макропрепараты)
Почки уменьшены в размерах,
уплотнены,
с
мелкозернистой
поверхностью, мелкими кистами с
прозрачным содержимым.
На разрезе уменьшен объем
паренхимы (в основном уменьшена
толщина коркового слоя), увеличен
объем жировой клетчатки ворот
почек
Основы патологии: лекции №№ 5-6

25.

Артериолосклеротический нефросклероз
(микропрепараты)
1 - гиалиноз и
склероз артериол;
2 - гиалиноз
клубочков;
3
склероз
стромы;
4 - белковая
дистрофия
и
атрофия эпителия
извитых
канальцев.
Окраска
гематоксилином и
эозином: а - х 100, б
- х400
Основы патологии: лекции №№ 5-6

26.

Амилоидоз
Сопровождается глубоким нарушением белкового обмена,
появлением
аномального
фибриллярного
белка
и
образованием в межуточной ткани и стенках сосудов
амилоида.
Амилоид представляет собой гликопротеид, основным
компонентном которого являются фибриллярные белки (Fкомпонент,
синтезируется
амилоидобластами).
Они
неоднородны. Амилоидоз бывает первичным (врожденным) и
вторичным (приобретенным), возникающим в результате
различных заболеваний.
Внешний вид органов зависит от степени процесса, Если
отложения небольшие, внешний вид органа мало изменен.
При выраженном амилоидозе орган увеличивается,
становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет
восковидный, сальный вид.
Исход амилоидоза неблагоприятный.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

27.

Амилоидоз селезенки («саговая»
селезенка)
Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, с гладкой поверхностью,
бледно-синюшной окраски (окраска утрачивается в музейном
макропрепарате), с очаговым накоплением плотного сероватого
вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен,
напоминающих зерна саго (амилоид откладывается в лимфоидных
фолликулах), (препарат музея кафедры патологической анатомии
МГМСУ); зерна саговой пальмы
Основы патологии: лекции №№ 5-6

28.

Амилоидоз почки («большие сальные почки»,
«большие белые амилоидные почки»):
Почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой
поверхностью, бледного желтовато-серого цвета с сальным блеском с
поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между
корковым и мозговым веществом)
Основы патологии: лекции №№ 5-6

29.

Мезенхимальные жировые
(липидозы)и углеводные дистрофии .
Мезенхимальные липидозы проявляются в виде
нарушения обмена (увеличения количества)
нейтрального
жира
–
общего
ожирения
(тучности) и в виде нарушения обмена
холестерина,
которое
лежит
в
основе
возникновения атеросклероза.
При углеводных мезенхимальных дистрофиях
коллагеновые волокна межуточного вещества
соединительной
ткани
замещаются
накапливающимися
здесь
слизеподобными
веществами
(ослизнение
ткани);
это
происходит, например, при недостаточной
функции щитовидной железы (микседема –
«слизистый отек»).
Основы патологии: лекции №№ 5-6

30.

Смешанные дистрофии
Изменения возникают как в паренхиме, так и в строме
органов и тканей; возникают они при нарушении обмена
сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов,
липопротеидов), а также минералов.
Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных
пигментов).
Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные
гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и
производные обмена жиров (липидогенные).
Основные из гемоглобиногенных пигментов – это
образующиеся в результате физиологического старения и
распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин.
При различных видах патологии происходит усиление
распада эритроцитов; в этом случае появляются новые
пигменты – гематоидин, гематин и порфирин, может
также происходить усиленное образование гемосидерина.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

31.

Смешанные дистрофии: нарушение обмена
хромопротеидов бурая индурация легких
Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их
ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки
соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого
цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие,
местный гемосидероз и склероз легких).
Основы патологии: лекции №№ 5-6

32.

Смешанные дистрофии: нарушенре
обмена билирубина
Билирубин в норме захватывается клетками печени,
соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в
желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается,
часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть –
с мочой в виде уробилина.
Нарушение обмена билирубина выражается в виде его
накопления в крови – желтухи.
надпеченочная (гемолитическая) - причина ее в заключена
в повышенном распаде эритроцитов;
печеночная (паренхиматозная) –
возникает из-за
поражения клеток печени и нарушения захвата ими
билирубина,
подпеченочная (обтурационная или механическая),
причина которой заключается в затруднении оттока желчи
по желчным путям.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

33.

Смешанные дистрофии: нарушение
обмена протеиногенных пигментов
Меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз
человека. Пониженное его содержание ведет к
альбинизму или очаговому исчезновению – белым
пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание
меланина в коже встречается при эндокринных
заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение
надпочечников), очаговые изменения его отложения
отмечается в родимых пятнах (невусах).
Липидогенные пигменты, основными из которых
является липофусцин, могут усиленно отлагаться в
клетках печени и миокарда в старости, при истощении,
при пороках сердца и других заболеваниях.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

34.

Меланоз кожи при аддисоновой болезни:
Гипермеланоз (равномерно бронзовый цвет кожи) и слабо
выраженный гиперкератоз
Основы патологии: лекции №№ 5-6

35.

Нарушения минерального обмена
(минеральные дистрофии)
Минеральные дистрофии чаще всего
проявляются в виде нарушений обмена солей
кальция, натрия и калия.
Нарушения обмена кальция.
Нарушения кальциевого обмена проявляется в виде:
1) изменения содержания кальция в крови;
2) деминерализации костей и зубов;
3) избыточного отложения кальция в тканях;
4) выпадения извести в органах и тканях;
5) образования камней.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

36.

Нарушения обмена кальция.
Изменения концентрации кальция в крови
1. Проявляется в виде ее понижения гипокальциемии (при повышении продукции
тиреокальцитонина,
снижении
секреции
паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего
является возникновение судорог из-за нарушения
процессов нормального сокращения мышечных
волокон.
2. Повышение концентрации кальция в крови
(гиперкальциемия) возникает при избытке
паратгормона и витамина Д, а также при
недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При
этом происходит снижение нервно-мышечной
возбудимости и возникновение парезов и
параличей.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

37.

Нарушения обмена кальция.
Деминерализация костей и зубов
Происходит
из-за
усиленного
поступления кальция в кровь из костной
ткани и дентина при дефиците гормона
роста (тормозится костеобразование) и
тиреокальцитонина, повышении секреции
парагормона и т. д.
Все это приводит к рахиту у детей, и
разрушению зубов у взрослых.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

38.

Нарушения обмена кальция.
Выпадения извести в органах и тканях
называется обызвествлением или
петрификацией.
В ряде случаев, когда в участках обызвествления
(петрификатах) отмечают также появление костной
ткани и говорят об оссификации.
Образование камней (конкрементов).
Камни – это плотные образования, которые могут
возникать в тех или иных полых органах или в выводных
протоках желез. Это является, как правило, следствием
комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей,
нарушения секреции и застоя секрета, а также
воспалительных процессов в органах, где образуются
камни (например, в почках, выводных протоках слюнных
желез).
Основы патологии: лекции №№ 5-6

39.

Нарушения обмена кальция: камни лоханки и чашечек
почек и гидронефроз.
Почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости
лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные,
овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью,
серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена.
Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и
почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный
камнями и мочой

40.

Нарушение обмена натрия.
1.
Повышение
концентрации
натрия
в
крови
(гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его
поступлении с пищей, относительном его переизбытке при
потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях
сердца, почек, надпочечников.
Гипернатриемия может способствовать возникновению
гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и
тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и
нарушению их функции.
2.
Понижение
концентрации
натрия
в
крови
(гипонатриемия) возникает при потере жидкости с
электролитами (см. выше), нарушении функций надпочечников
(недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции
натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности.
При этом снижается осмотическое давление в крови и
внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и
набухание клеток, что приводит гемолизу эритроцитов, отеку
головного мозга.

41.

Нарушение обмена калия.
1. Повышение концентрации калия в крови
(гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении
его с пищей, переливании крови после ее длительного
хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму),
нарушении выведения калия из организма при недостатке
гормонов коры надпочечников, перераспределении калия
между клеткой и внеклеточным пространством при травмах,
шоке, инфекциях.
Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной
возбудимости и судорогам, нарушению сократительной
функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть
до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном
введении препаратов калия!).
2. Гипокалиемия (пониженная концентрация калия в
крови) возникает при недостаточном поступлении калия с
пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной
продукции гормонов коры надпочечников, при применении
калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с
мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного
возбуждения, что приводит к мышечной слабости и
нарушению сердечного ритма.

42.

Нарушение водного обмена дегидратация (обезвоживание)
Причины
Итог
Потеря воды вместе с потерями
1) Сгущение крови.
электролитов
2) Уменьшение ОЦК.
1) через желудочно-кишечный тракт при
3) Снижение МОК,
рвоте и поносе.
ЦВД, АД.
2) через почки при назначении больших доз
Вследствие
мочегонных препаратов, при некоторых
этого происходит
заболеваниях почек.
ухудшение
3) через кожу при обильном потоотделении.
кровоснабжения
Потери воды без потери электролитов
органов и тканей,
при абсолютном недостатке воды (когда
что проявляется
расход воды организма превышает его
нарушениями со
стороны ЦНС,
поступление извне): через легкие при
почек, желудочнодлительной
гипервентиляции
(глубоком
частом дыхании), через почки при усиленном кишечного тракта
выделении воды при несахарном диабете.

43.

Нарушение обмена
нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды – это соединение белка
с ДНК и РНК.
Результатом нарушения их обмена является
избыточное накопление мочевой кислоты и
ее солей.
Это
бывает
при
подагре,
когда
выпадающие в суставных полостях кристаллы
мочевой кислоты вызывают воспаление
суставов, а также при образовании камней в
почках
Основы патологии: лекции №№ 5-6

44.

Некроз.
Это омертвение (прекращение
жизнедеятельности) тканей
в живом организме.
Причины: ожоги, отморожения, воздействие
токсических химических веществ, токсинов (чаще
бактериальных),
нарушение
инервации
и
кровоснабжения
тканей,
некоторые
патологические состояния (уремия).
Некрозу предшествует некробиоз – процесс
обратимый
–
происходит
изменение
субклеточных структур и угасание функций.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

45.

Некроз: признаки:
Макроскопические
Микроскопические
Цвет некротических масс
зависит от примесей в них
крови
и
различных
пигментов. Мертвая ткань,
как правило, белая или
желтоватая, окружена краснобурым венчиком, но может
быть и черная окраска. При
гнилостном
расплавлении
тканей
появляется
характерный запах . Вокруг
очага некроза появляется
демаркационная линия.
Основной
признак
–
отсутствие
ядер:
кариопикноз - кариорексис
- кариолизис. Плазморексии
и плазмолизис. Цитолиз, т.е
растворение (гибель клетки).
Основное вещество стромы
разбухает,
расплавляется,
волокна
разрушаются.
Образуются бесструктурные
некротические массы - детрит
Основы патологии: лекции №№ 5-6

46.

Формы некроза
1. Сухой (коагуляционный) – творожистый
некроз при туберкулезе – в основе коагуляция
белков и обезвоживание.
2. Влажный (колликвационный) – характерен
для головного мозга –
в результате
пропитывания жидкостями мертвых тканей.
3. Секвестр – участок мертвой ткани, свободно
располагающийся среди живой (фрагмент
кости при хронической остеомиелите).
4. Инфаркт – некроз в результате нарушения
кровообращения (инфаркт миокарда): белый,
красный, белый с геморрагическим венчиком.

47.

Формы некроза: ишемический инфаркт почки
1 - очаг некроза клиновидной (на разрезе - треугольной) формы (основание
клина обращено к капсуле почки, вершина - к воротам органа), плотной
консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченный от окружающей
ткани геморрагическим венчиком - зоной демаркационного воспаления;
вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком

48.

Формы некроза: инфаркт миокарда
Очаг
некроза
(1)
неправильной
геометрической
формы,
пестрого вида, желтоватосерого цвета с красными
очагами,
дряблой
консистенции, западает на
разрезе,
окружен
геморрагическим венчиком
красного
цвета
(зона
демаркационного
воспаления); вид инфаркта белый с геморрагическим
венчиком, давность инфаркта
- около 3 суток

49.

Формы некроза: гангрена
Это омертвение тканей, соприкасающихся с внешней
средой:
1) Сухая – закупорка артерий атеросклеротической бляшкой –
приводит к мумификации – ткань сухая и твердая;
2) Влажная – развивается в тканях, богатых жидкостью (матке,
кишечнике), при гниении в результате размножения гнилостных
бактерий. Образуется зловонная масса грязно-серого, зеленого
или черного цвета;
3) Анаэробная (газовая) – при тяжелых травмах или ранениях,
когда в рану попадают анаэробы. Развивается сухой некроз.
Пораженные ткани грязно-серого цвета, а при надавливании
выделяются пузырьки газа.
4) Пролежни – образуются в местах длительного сдавления у
тяжелобольных (в области крестца, пяток, затылки, седалищных
бугров и пр. – зависит от положения больного) – начинается с
устойчивой гиперемии и далее некрозом поражаются мягкие
ткани до кости

50.

Формы некроза: гангрена стоп
а - сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной
суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет
образования сульфида железа, с четко выраженной границей и
сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона
демаркационного воспаления); б - влажная гангрена, стопа увеличена в
размерах, отечная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией
кожи, зона демаркационного воспаления выражена нечетко

51.

Секвестры
Секвестр бедренной
кости ребенка
Секвестр тела нижней
челюсти

52.

Исход некроза.
Благоприятный
1.Организация – рассасывание
и замещение соединительной
тканью.
2.На месте влажного некроза
может образовываться киста.
3.Инкапсуляция
–
образование вокруг участка
некроза
соединительнотканной
капсулы.
4.Петрификация – отложение
извести.
5.Оссификация – образование
кости в петрификате.
Неблагоприятный
1.Гнойное расплавление –
при
присоединении
инфекции.
Продукты
распада всасываются в
кровь, что приводит к
интоксикации.
2. Смерть
Основы патологии: лекции №№ 5-6

53.

Атрофия
Атрофия – это прижизненное уменьшение
размеров клеток, тканей и органов со снижением
их функций.
1. Физиологическую атрофия – атрофия пупочных
сосудов после рождения, атрофия половых желез у
стариков и пр.
2. Патологическую атрофия, в результате
заболеваний и травм.
Отсутствие
органа
при
патологии
эмбрионального развития называется агенезией.
Если орган после рождения имеет вид своего
раннего зачатка, то говорят об аплазия.
Если орган не достигает полного развития, то
это гипоплазия.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

54.

Атрофия: общая и местная
Общая атрофия (истощение)
а) алиментарное истощение (при
недостаточном
поступлении
питательных веществ в организме);
б)
при
раковой
кахексии
(вследствие воздействия на организм
опухоли);
в) при церебральной кахексии (при
поражении
головного
мозга
и
гипофиза
вследствие
нарушения
усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции
(чаще
всего,
при
хронических
инфекционных заболеваниях, в связи
с нарушением обмена веществ и
нарушением
всасывания
в
пищеварительном тракте).
Местная атрофия
а) атрофия от бездействия (в результате
снижения функций органа, например
атрофия мышц при переломе);
б)
атрофия
от
недостаточности
кровообращения
(вследствие
недостаточности питания органа из-за
сужения снабжающих его артерий);
в) атрофия от давления (сдавление органа
опухолью,
аневризмой
вызывает
постепенное уменьшение клеток паренхимы
- в первую очередь из-за компрессии сосудов
и нарушения питания);
г)
нейротическая
атрофия
(при
поражении иннервирующих орган участков
нервной системы);
д) атрофия от воздействия физических и
химических факторов (неблагоприятное
воздействие на клетки органа или ткани
ионизирующего
излучения,
некоторых
химических веществ, лекарственных средств
и т. п.).
Основы патологии: лекции №№ 5-6

55.

Голодание
Это прекращение или неполное поступление
питательных веществ в организм.
1.Полное голодание, когда прием пищи полностью
прекращен (если к этому добавляется и отсутствие
поступления воды, то это абсолютное голодание),
2.Неполное
голодание,
когда
имеет
место
недостаточное по количеству калорий поступление
пищи.
3.Частичное голодание, когда калорийность рациона
соответствует необходимой потребности, но имеется
недостаточное поступление тех или иных питательных
веществ.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

56.

Голодание: периоды
Первый
период
голодания
(1-2
суток)
характеризуется уменьшением процессов синтеза,
потребность организма в энергии компенсируется за
счет резервов углеводов.
Второй период голодания (длительность его может
быть самой различной) характеризуется снижением
обменных процессов и выработкой энергии за счет тех
тканей и органов, которые имеют меньшее значение
(жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).
Третий
(терминальный)
период,
который
продолжается два - три дня и в течение которого резко
усиливается процесс распада белков, заканчивается
гибелью организма.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

57.

Нарушение водного обмена
Обезвоживание (дегидратация).
Потеря воды вместе с потерями электролитов через желудочнокишечный тракт: при рвоте и поносе, через почки при назначении
больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях
почек, через кожу при обильном потоотделении
Потери воды могут без потерь электролитов при абсолютном
недостатке воды (когда расход воды организма превышает его
поступление
извне):
через
легкие
при
длительной
гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при
усиленном выделении воды при несахарном диабете.
Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК,
снижению МОК, ЦВД, АД.
Результат: ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что
проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочнокишечного тракта.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

58.

Нарушение водного обмена
Задержка воды в организме
(гипергидратация).
Водные отравления могут возникнуть при
поступлении в организм воды, превышающем ее
выделение (при недостаточной функции почек,
в послеоперационном периоде, при лечении
шока и т. д.).
При этом может возникнуть гемолиз из-за
снижения осмотического давления плазмы,
рвота, судороги, кома и смерть.
Основы патологии: лекции №№ 5-6

59.

Отеки.
Это патологическое скопление и задержка
жидкости в тканях и тканевых пространствах.
Патологические
скопления
жидкости
в
естественных полостях организма называется
водянкой,
отечная
жидкость
называется
транссудатом.
Обмен воды между капиллярами и тканями
определяется следующими факторами:
а) гидростатическим давлением внутри капилляра;
б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы
тканевой жидкости;
в) проницаемостью стенки капилляра.
Основы патологии: лекции №№ 5-6
и

60.

Отеки.
Застой крови в большом круге кровообращения при сердечнососудистой и венозной недостаточности приводит к повышению
гидростатического давления и появлению сердечных и венозных
(застойных) отеков.
При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и
онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра
и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические,
«голодные»).
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе
воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.
Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в
плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с
повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за
задержки солей в тканях.
• Лимфатические отеки как правило возникают при повышении
гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за
нарушения их проходимости.
Основы патологии: лекции №№ 5-6