Воспаление (греч. Phlogosis, лат. Inflammatio - воспламенение, жар)

1.

ВОСПАЛЕНИЕ
(греч. Phlogosis, лат. Inflammatio- воспламенение, жар)
« При инфламанции в горлѣ, что называется у нас точно
жаба или жабка, чувствуют люди жестокую боль в горлѣ»
Словарь русского языка VIII века

2.

ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический
процесс, который возникает в ответ на действие
разнообразных
патогенных
факторов
эндогенной или экзогенной природы и
характеризуется
развитием
стандартного
комплекса сосудистых и тканевых изменений.
ВОСПАЛЕНИЕ
это
защитноприспособительная реакция организма на
действие
патогенного
раздражителя,
проявляющаяся
развитием
на
месте
повреждения ткани или организма изменений
кровообращения и повышением сосудистой
проницаемости в сочетании с дистрофией
тканей и пролиферацией клеток.
.
Воспаление –
фагоцитарная
реакция организма
Илья Ильич Мечников,
1908 год –
Нобелевская премия
в области
физиологии и
медицины

3.

ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспалительная реакция – это «…возникшая в ходе эволюции реакция
живых тканей на местные повреждения. Она состоит из сложных
поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и
соединительной ткани и направлена, в конечном счете, на уничтожение
или изоляцию повреждающего агента, а также на замещение или
восстановление поврежденных тканей»
А. М. Чернух
Локализация и отграничение воспалительного очага от здоровых тканей.
Фиксация в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожение.
Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей.
Выработка в процессе воспаления иммунитета.

4.

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ
(греч. Phlogosis - воспламенение, жар)
термин «флогогены»
ФИЗИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ
(в
т.ч.
механические, термические и др.)
УФ лучи, травма, ожог, отморожение,
ионизирующее
излучение,
трение,
давление,
действие электрической
энергии
ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
эндогенной природы – остаточные
продукты азотистого обмена, желчные
кислоты….
экзогенной природы - кислоты, щелочи,
различные
масла,
лекарственные
средства….
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
бактерии, вирусы, риккетсии, гельминты,
насекомые, иммунные комплексы.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ
НА ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
возраст
пол
конституция
состояние
физиологических
систем организма (иммунной,
эндокринной, нервной)
наличие
сопутствующих
заболеваний
локализация

5.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ
ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАЦИЯ (alteratio - повреждение, изменение) – повреждение
структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением
их функции.
2. ЭКССУДАЦИЯ (exsudatio - потеть) – выход плазмы и клеток крови через
сосудистую стенку в воспаленную ткань.
3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (proliferatio - создавать потомство) – восстановление
целостности поврежденной ткани.

6.

АЛЬТЕРАЦИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЕ) - комплекс структурнофункциональных, физико-химических и обменных
изменений в очаге воспаления
Первичная альтерация (под действием патогена/флогогена)
повреждение межклеточного вещества
повреждение мембранных структур
повреждение мембран митохондрий
повреждение лизосом
Вторичная альтерация (следствие первичной альтерации; связана с
изменением обмена веществ, действием медиаторов воспаления)
лизосомальные ферменты разрушают
клеточные и внеклеточные структуры
накопление продуктов распада
АЦИДОЗ
выделение биологический активных
веществ (МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ)

7.

ЭФФЕКТЫ АЦИДОЗА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ СПОСОБСТВУЕТ:
• формированию чувства боли
• повышению проницаемости мембран лизосом и активации их ферментов
• повышению проницаемости сосудов
• распаду белков, вызывая повышение онкотического давления в поврежденных
тканях (ГИПЕРОНКИЯ)
• диссоциации солей, вызывая повышение осмотического давления в поврежденных
тканях (ГИПЕРОСМИЯ)
ЭКССУДАЦИЯ – это
выход плазмы,
форменных элементов
крови из сосудистого
русла в зону
воспаления

8.

ОНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
Изменения , возникающие в очаге воспаления под влиянием
медиаторов воспаления , направлены на развитие второй стадии
воспалительного процесса - ЭКССУДАЦИИ
• ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНИ – лизосомальные ферменты
(лейкоцитов, макрофагов), метаболиты кислорода, оксид
азота
• РАСШИРЕНИЕ МИКРОСОСУДОВ – гистамин,простагландины,
кинины…
• ПОВЫШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ – гистамин,
кинины, лейкотриены, фактор адгезии тромбоцитов
• ХЕМОТАКСИС, АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ – лейкотриены,
бактериальные продукты
• АКТИВАЦИЯ ФАГОЦИТОЗА – гистамин, кинины
• ЛИХОРАДКА –простогландины
• БОЛЬ – кинины(брадикинин), гистамин, простагландины

9.

МЕХАНИЗМЫ ЭКССУДАЦИИ КОМПОНЕНТЫ ЭКССУДАЦИИ
1. Повышение
проницаемости
сосудов в результате воздействия
медиаторов воспаления
(!!! ведущий фактор)
1. СОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА
2.Увеличение
кровяного
(фильтрационного) давления в
сосудах
очага
воспаления
вследствие гиперемии.
3. Возрастание осмотического и
онкотического
давления
в
воспаленной ткани в результате
альтерации.
2. СОБСТВЕННО ЭКССУДАЦИЯ
СОЛИ
БЕЛКИ
3. ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
В

10.

РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА И НАРУШЕНИЕ
РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
1. СТАДИЯ ИШЕМИИ (СПАЗМА АРТЕРИОЛ, 20-30 сек. до нескольких минут)
уменьшается приток артериальной крови ишемия тканей в зоне воспаления
замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови
усиливается ацидоз.
2. СТАДИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ (РАСШИРЕНИЯ АРТЕРИОЛ – 30 мин, сутки)
- покраснение очага воспаления
- повышение температуры
- увеличение тургора ткани
- увеличение числа функционирующих капилляров
- увеличение объемной скорости кровотока
- усиление лимфооттока
- улучшение оксигенации тканей и обменных процессов
3. СТАДИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
- сгущение и повышение вязкости крови
- изменение белкового состава плазмы
- активация системы гемостаза
- образование микротромбов
- набухание эндотелиальных клеток
- !!! краевое стояние лейкоцитов
- агрегация эритроцитов
4. СТАДИЯ СТАЗА -лимфатические сосуды переполняются лимфой лимфоток
замедляется, а потом прекращается очаг воспаления изолируется от окружающих
тканей

11.

ОБРАЗОВАНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЁКА
МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР (увеличение проницаемости
сосудов)
ОСМОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР (физико-химические изменения
в очаге воспаления - гипериония, гиперонкия)
ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР (!!! венозная гиперемия)
ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ФАКТОР (блокада лимфоотока)

12.

Реакция
микроциркуляторного русла
и нарушение реологических
свойств крови
+
Повышение проницаемости
стенок сосудов
микроциркуляторного русла
Экссудация жидкой части
крови
ЭКССУДАТ
–
воспалительная
жидкость,
содержащая белок (больше 2%) и клеточные
элементы
Состав различен:
белковый состав экссудата определяется степенью
повышения проницаемости сосудов (сначала могут
выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере
дальнейшего
повышения
проницаемости
глобулины, фибриноген)
6-24
часа
–
нейтрофилы
(микрофаги)
• 24-48 часов – моноциты (макрофаги), лимфоциты
• при гиперчувствительности немедленного типа
могут преобладать эозинофилы
Эмиграция клеток крови
Образование экссудата и
воспалительного клеточного
инфильтрата
ИНФИЛЬТРАТ
– это скопление клеточных
элементов, плазмы и лимфы в тканях и органах,
сопровождающееся уплотнением, увеличением
объема, иногда болезненностью.

13.

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
( от лат. еmigratio - выселяться, переселяться)
СТАДИИ ПРОЦЕССА
краевое стояние лейкоцитов
диапедез - прохождение через стенку сосуда
миграция (движение) в очаге воспаления
ДВИЖЕНИЮ ЛЕЙКОЦИТОВ В ТКАНИ СПОСОБСТВУЮТ:
«-» заряд лейкоцитов, в в воспалительной
ткани накапливаются «+» ионы (ацидоз)
ток жидкости к центру очага воспаления
хемотаксис, т.е. движение под действием
химического раздражителя по градиенту
концентрации
Пришедшие в очаг воспаления лейкоциты упаковываются в плотные ряды по
периферии и образуют лейкоцитарный вал, который отграничивает очаг
воспаления от здоровых тканей.

14.

МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ

15.

ФАГОЦИТОЗ – это процесс поглощения и
внутриклеточного переваривания микробов и других
плотных частиц клетками– фагоцитами
ВИДЫ ФАГОЦИТОВ
МИКРОФАГИ
гранулоциты (наиболее высокая фагоцитарная способность у
нейтрофилов, наименьшая – у базофилов).
МАКРОФАГИ
подвижные ( моноциты)
фиксированные (тканевые макрофаги - клетки Купфера в
печени, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги костного
мозга)
СТАДИИ ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА
1. Приближение к объекту (за счет хемотаксиса)
2. Прилипание объекта к фагоциту (способствует разность
зарядов их оболочек (фагоцит «-», объект «+»)
3. Поглощение объекта (вокруг втянутого объекта образуется
вакуоль-фагосома)
4. Образование
фаголизосомы
и
внутриклеточное
переваривание объекта ферментами лизосом фагоцита.
Фагоцитоз бывает завершенным и незавершенным.

16.

ОБЪЕКТ ФАГОЦИТОЗА
МИКРОФАГИ
МАКРОФАГИ
• инфекционный возбудитель
• инородные неживые частицы
• инфекционный возбудитель
• инородные неживые частицы
• поврежденные и погибшие клетки
(в т.ч. собственного организма)

17.

патогенного
Развитие иммунитета
Процессинг антигена –
преобразование антигена в форму,
распознаваемую лимфоцитами – это
начальный стимул для выработки
иммунного ответа
Продвижение псевдоподий фагоцита
в сторону бактерии

18.

ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ
АДАПТИВНОЕ (ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СТОРОНЫ ЭКССУДАЦИИ)
• транспорт медиаторов воспаления,
• доставка иммуноглобулинов (антител) в очаг воспаления
• способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других
форменных элементов крови
• удаление из крови метаболитов и токсинов
• задержка и/или фиксация в очаге воспаления патогена и продуктов его
действия на ткань (предупреждение распространения патогенного
раздражителя, продуктов распада тканей)
• в экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из
погибших лейкоцитов и лизосом клеток, вещества, стимулирующие
восстановление ткани.
ПАТОГЕННОЕ (ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СТОРОНЫ ЭКССУДАЦИИ)
• сдавление, смещение органов и тканей экссудатом
• возможное сдавливание нервных стволов боль и нарушение функции
органа
• возможность излияния экссудата в полости тела и сосуды
• формирование абсцессов, развитие флегмон

19.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ – завершающая стадия воспаления, обеспечивающая
восстановление/репаративную регенерацию тканей на месте повреждения
(размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани или
образованием рубца)
Полное
восстановление
(регенерация) ткани возможно
при небольших повреждениях,
в
тканях
с
высокой
регенерацией
(кожа,
слизистые,
паренхима
печени…)
ИЛИ
размножение клеток крови и
клеток соединительной ткани,
которые
осуществляют
фибриллогенез образуется
рубец.
.
Процессы пролиферации стимулируются :
• продуктами распада тканей
• трефонами (из лимфоцитов)
• ионами водорода
• медиаторами воспаления

20.

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Римский ученый Цельс выделил:
1.
Краснота (rubor)
2.
Опухоль (tumor)
3.
Жар (calor)
4.
Боль (dolor)
Римский врач Гален прибавил:
5. Нарушение функции
(functio leasa)
«Notae vero inflammationis sunt quator, rubor
et tumor, cum calore et dolore»
Цельс (1 век н.э.)

21.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
1.ПОКРАСНЕНИЕ связано с развитием артериальной
гиперемии в очаге воспаления.
2.МЕСТНОЕ
ПОВЫШЕНИЕ
ТЕМПЕРАТУРЫ
обусловлен увеличением притока теплой крови
(артериальная гиперемия), активацией метаболизма.
3.ОПУХОЛЬ («припухлость») возникает вследствие
развития экссудации и отека, набухания тканевых
элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого
русла в очаге воспаления.
4.БОЛЬ развивается в результате раздражения нервных
окончаний различными
биологически активными
веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.),
сдвига активной реакции среды в кислую сторону,
механического растяжения или сдавления тканей.
5.НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ связано с расстройством
нейроэндокринной регуляции,
структурными повреждениями.
развитием
боли,

22.

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
ЛЕЙКОЦИТОЗ – увеличение количества лейкоцитов в единице объема
крови.
ИЗМЕНЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ (в начале воспаления
увеличивается содержание базофилов и нейтрофилов, а в конце моноцитов) чаще в виде увеличения процентного содержания
нейтрофилов,
в
том числе палочкоядерных и юных, т. е. сдвига влево.
ЛИХОРАДКА под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных
факторов.
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО СПЕКТРА КРОВИ (при остром воспалении - - и глобулины, при хроническом - -глобулины)
Воспаление - это не
УВЕЛИЧЕНИЕ СОЭ
местный, а
«местнотекущий»
ИЗМЕНЕНИЕ ФЕРМЕНТНОГО СПЕКТРА КРОВИ
(И.И.Мечников) процесс,
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, СЛАБОСТЬ, НЕДОМОГАНИЕ.
формируемый ВСЕМ
ОРГАНИЗМОМ

23.

ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. ПО ВЫРАЖЕННОСТИ МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРОЯВЛЕНИЙ:
нормергическое (воспаление протекает с типичной клинической и морфологической
картиной)
гиперергическое (симптомы чрезвычайно выражены, воспаление протекает бурно)
гипергическое (воспалительный процесс течет вяло, симптомы стерты)
2. ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ФАКТОРУ:
инфекционное
а) банальное
б) специфическое (вызывается определенным возбудителем)
неинфекционное (асептическое)
3. ПО ТЕЧЕНИЮ:
острое
подострое
хроническое
4.ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ ПРОЯВЛЕНИЙ ТОЙ ИЛИ ИНОЙ СТАДИИ
ВОСПАЛЕНИЯ:
альтеративное (! повреждение тканей)
экссудативное
(!
нарушение
кровообращения
воспалительной жидкости в зоне воспаления – экссудата)
продуктивное = пролиферативное (! размножение клеток)
и
выделение

24.

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПРЕОБЛАДАЮТ ПРОЦЕССЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ - от различной
степени дистрофических процессов до некротических изменений,
процессы экссудации и пролиферации выражены слабо.
Термин «ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ», т.к. развивается
в
основном в паренхиматозных органах – сердце, печень, почки, а также в
ткани головного и спинного мозга.
Термин «НЕКРОТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ» - некротические изменения
развиваются при действии на ткань высокотоксичных веществ, при
гиперергической реакции организма.

25.

ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1.СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
2.ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
крупозное
Не являются самостоятельными
дифтеритическое
видами:
гнилостное воспаление
3.ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
катаральное воспаление
абсцесс
смешанное воспаление
острый
хронический
эмпиема
флегмона
4. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

26.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Состав экссудата
Жидкость, содержащая 2-3%, немного клеток слущенного эпителия.
Серозный экссудат прозрачен, но если в нем появляются лейкоциты, он
мутнеет.
Этиология: интоксикации, инфекции, ожоги 2-й степени.
Течение: чаще острое.
Исходы:
в паренхиматозных органах при хронизации – склероз,
переход в другую разновидность экссудативного воспаления (гнойное ,
фибринозное)
возможно развитие гиалиноза

27.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Состав экссудата
Большое количество нейтрофилов, много
белка (3-7%), литических ферментов, содержит
живые и погибшие микроорганизмы, продукты
распада тканей.
Гной – мутная, густоватая, сливкообразная
жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого
цвета с неприятным запахом
Этиология
инфицирование тканей гноеродными (пиогенными)
микроорганизмами – стафилококками, стрептококками,
и др.
асептическое нагноение, т.е. безмикробное (при
введении в ткани некоторых веществ - скипидар,
керосин, дезморфин.
ГНОЙНЫЙ ЭКССУДАТ СПОСОБЕН ЛИЗИРОВАТЬ
ОКРУЖАЮЩИЕ ТКАНИ

28.

ВИДЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
• АБСЦЕСС - гнойное воспаление с расплавлением ткани и
образованием полости.
• ФЛЕГМОНА (phlegmone – жар, воспаление)
гнойное воспаление.
- диффузное
• ЭМПИЕМА (em – в, pyon – гной) - гнойное воспаление стенок
предсуществующих полостей со скоплением в них гноя

29.

ФОРМЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ -1
1. АБСЦЕСС – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и
образованием полости округлой или сложной формы, заполненной гноем
(нарыв , гнойник)
ограничивает очаг гнойного воспаления пиогенная мембрана(капсула),
может локализоваться в любом месте, часто во внутренних органах –
легких, печени, головном мозге, почках.
может быть острым и хроническим

30.

ФОРМЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ -2
2. ЭМПИЕМА
гнойное воспаление стенок предсуществующих
(естественных) полостей со скоплением в них гноя (! - анатомическая
целостность органа или полости сохраняется).
Локализация:
полости – плевральная, перикарда, брюшная, суставы
придаточные пазухи носа – гайморова, фронтальная и т. д.
полые органы – червеобразный отросток, желчный пузырь, маточная
труба...
Причина: гнойное воспаление соседних органов (например, абсцесс легкого
– плевральная полость), нарушение оттока гноя при гнойном воспалении
полых органов.
-
Эмпиема желчного пузыря
Гной в полости перикарда

31.

ФОРМЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ -3
3. ФЛЕГМОНА – разлитое/диффузное гнойное воспаление.
гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани,
расслаивая и расплавляя тканевые элементы, пропитывает ткани
на значительном протяжении
воспалительный процесс распространяется по клетчаточным
пространствам, межмышечным щелям, фациальным футлярам
вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий
в отличие от абсцесса не имеет тенденции к отграничению.
.

32.

ОСОБЫЕ ВИДЫ ГНОЙНОГО
ВОСПАЛЕНИЯ
•ФУРУНКУЛ - острое гнойно-некротическое
воспаление волосяного фолликула и сальной
железы с окружающей соединительной
тканью
•КАРБУНКУЛ
–
гнойное
(гнойнонекротическое)
воспаление
нескольких
сальных желез и волосяных фолликулов.
•ПАНАРИЦИЙ – гнойное воспаление тканей
пальца (ногтевой фаланги).
•ПАРАНИХИЙ(я) - воспаление околоногтевого
ложа (околоногтевой панариций)
•ГИДРАДЕНИТ – гнойное воспаление потовых
желез(чаще подмышечных)
•ОСТЕОМИЕЛИТ –воспаление костной ткани с
вовлечением в патологический процесс
костного мозга, компактной части кости,
надкостницы и окружающих мягких тканей.

33.

ИСХОДЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Полное рассасывание гноя
Вскрытие
абсцесса,
удаление
гноя,
гранулирование, рубцевание.
Процесс заживления флегмоны начинается с
ограничения флегмонозного воспаления с
последующим
образованием
грубого
соединительнотканного рубца.
Формирование свища (при расположении
абсцесса близко от поверхности)
Распространение гноя за пределы местного
очага
по
линиям
наименьшего
сопротивления.
Генерализация инфекции с развитием
сепсиса.
Инфаркт и гангрена (при тромбозе сосуда в
очаге воспаления)
Амилоидоз
Свищ (fistula) – ход или канал,
изнутри представленный
грануляционной тканью, и
соединяющий очаг гнойного
воспаления с полостью,
просветом полого органа или
с внешней средой

34.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ -1
Экссудат - + ФИБРИНОГЕН, который при соприкосновении с
поврежденными тканями выпадает в виде фибрина (сероватые нитчатые
массы).
Локализация - чаще на серозных и слизистых оболочках.
Формы фибринозного воспаления:
1.КРУПОЗНОЕ - локализуется на слизистых, выстланных однослойным
эпителием - экссудат располагается поверхностно в виде пленки, легко
снимается, обнажая гиперемированную поверхность)
Фибринозный
перикардит

35.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
2.
ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ
(греч.
diphtherion—кожица,
пленка)
–
локализуется на слизистых с железистым эпителием и рыхлой
соединительнотканной основой (например, кишечник), на слизистых,
выстланных многослойным плоским эпителием - экссудат пропитывает
более глубоко ткани - пленки фибрина распространяются за пределы
эпителия, толстые фибриновые пленки трудно снимаются , при отделении –
эрозивно-язвенные дефекты.
Дифтеритический колит

36.

ИСХОДЫ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Расплавление экссудата и восстановление исходной ткани
Замещение соединительной тканью и образование спаек
(«волосатое» сердце при фибринозном перикардите) или
уплотнение органа («карнификация легкого» при крупозной
пневмонии)
Отложение солей кальция (в полость перикарда –
«панцирное сердце»).
При дифтеритическом воспалении после отторжения
пленки образуются рубцы.

37.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется
примесью
ЭРИТРОЦИТОВ к экссудату, за счет
чего экссудат приобретает красно-бурочерный цвет вследствие разрушения
гемоглобина
и
образования
гемосидерина.
? не бывает самостоятельным
(серозно-геморрагическое,
гнойногеморрагическое, чаще фибринозногеморрагическое).
Связано с резким повышением
проницаемости
стенок
сосудов
микроциркуляторного русла.
Причины особо опасные
инфекции (чума, сибирская язва,
натуральная оспа), тяжелая форма
гриппа….

38.

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (ГАНГРЕНОЗНОЕ)
• Развивается как осложнение любого из предыдущих видов
воспаления при попадании в очаг воспаления
гнилостных
микробов.
•Характеризуется обширными некрозами, расплавлением тканей,
обильным газообразованием.
•Ихорозный (гнилостный) запах

39.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (греч. katarrheo – стекаю) –
развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью
большого количества слизи (стекающий густой, вязкий экссудат) .
Течение чаще острое с полным выздоровлением,
если
хроническое атрофия слизистой оболочки (чаще) или ее
гиперплазия и гипертрофия.

40.

СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ –смешанный экссудат
Трансформация характера экссудата
серозный – гнойный – гнилостный.
Примеры:
• серозно-фибринозное;
• гнойно-геморрагическое,
• серозно-геморрагическое
• фибринозно – геморрагическое и пр.

41.

ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ -1
1.ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ (МЕЖУТОЧНОЕ) - развивается в виде
клеточного инфильтрата в строме печени, почек, легких, миокарде. В
исходе развивается диффузный склероз органа.
2. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ – образуются клеточные узелки –
гранулёмы, размером от микроскопических до 1-2 мм в
диаметре. Как правило, вокруг капилляра, стенка которого
гибнет,
накапливаются
макрофаги.
Макрофаги
трансформируются в эпителиоидные клетки, которые могут
сливаться, образуя гигантские многоядерные клетки. Этот
вид воспаления характерен, в частности для специфических
инфекций.

42.

ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ-2
ВОСПАЛЕНИЕ ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ–ПАРАЗИТОВ И
ИНОРОДНЫХ ТЕЛ (например: вокруг эхинококка, трихинелл,
шовного материала) - вокруг них могут образовываться
капсулы, которые затем могут петрифицироваться.
3.
4. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ
ПОЛИПОВ И ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ.
полипы локализуются на слизистых оболочках, выстланных
однослойным призматическим эпителием (желудок,
кишечник) при длительном их воспалении.
кондиломы – это разрастания плоского эпителия на
границе с призматическим, возникающие при постоянном
раздражении отделяемым слизистых оболочек
(в области наружных половых органов, ануса при
сифилисе, гонорее).

43.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Развивается при таких заболеваниях как туберкулез,
сифилис, проказа, сап, склерома.
Общие признаки этих болезней
хроническое течение
волнообразное течение
продуктивный характер воспаления с
образованием
гранулем
творожистый некроз центра гранулемы
Различаются гранулемы по наличию специфического
возбудителя и строению.
Особенности туберкулезной гранулемы:
Размер - с булавочную головку, напоминающая просяное
зерно (милиарные бугорки)
В центре - казеозный некроз, где обнаруживаются
микобактерии
туберкулеза,
вокруг
–
скопление
эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов и
специфичные гигантские многоядерные клетки ПироговаЛангханса.
При прогрессировании процесса и слиянии милиарных
бугорков образуются крупные творожистые узлы –
солитарные туберкулы.
При
затихании
процесса
гранулемы
могут
склерозироваться и петрифицироваться.

44.

ЛЕПРА
Разновидность
гранулематоза
(хронического
инфекционного
заболевания),
вызываемая
микобактериями
Mycobacterium
leprae и Mycobacterium lepromatosis/
Протекает с преимущественными
поражениями кожи, периферической
нервной системы, иногда передней
камеры глаза, верхних дыхательных
путей выше гортани, яичек, а также
кистей и стоп.
Лепра официально внесена в группу
забытых болезней по данным ВОЗ.
Лицо 24-летнего больного лепрой.
1886 год

45.

Благодарю
за внимание!

46.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. ВУЛКАН «PHLOGOSIS»