воспаление1

1. ВОСПАЛЕНИЕ

Лекция по патологической
анатомии

2. Определение воспаления

• Воспаление — комплексная сосудистомезенхимальная реакция на повреждение,
вызванное действием различных агентов.
Воспаление — защитно-приспособительная
реакция, направленная:
• а) на отграничение участка повреждения;
• б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов,
вызвавших воспаление;
• в) на восстановление поврежденных тканей
(репарация).

3. Этиология воспаления.

Воспаление могут вызывать различные
факторы.
• а. Биологические (экзогенные и
эндогенные):
• микроорганизмы и продукты их
жизнедеятельности; иммунные
факторы: антитела, иммунные
комплексы, сенсибилизированные
лимфоциты и др.
• б. Физические: радиация,
электрический ток, высокие и
низкие температуры, травма.
• в. Химические: лекарства, токсины,

4. Фазы воспалительной реакции.

• Воспаление состоит из трех фаз:
• 1) альтерации
• 2) экссудации
• 3) пролиферации.

5. АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

• Альтерация представлена
дистрофией и некрозом. Это
инициальная фаза воспаления,
ведущая к выбросу медиаторов,
которые определяют все
последующее развитие
воспалительной реакции

6. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

• Действуют как аутокаталитическая
система, используя принципы обратной
связи, дублирования и антагонизма.
• Большинство из них действуют,
специфически связываясь с
рецепторами клеток-эффекторов;
некоторые обладают ферментативной
активностью или действуют через
активные метаболиты кислорода.
• •Медиаторы могут быть плазменными и
клеточными

7. Плазменные медиаторы.

• Обеспечивают:
• повышение сосудистой проницаемости,
активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов для фагоцитоза,
• внутрисосудистую коагуляцию в
отводящих из очага воспаления сосудах
для отграничения возбудителя и самого
очага.
• Появляются при активации
циркулирующих в крови факторов.

8. Плазменные медиаторы.

• Калликреин-кининовая система.
Основной медиатор — брадикинин
• Система комплемента.
• Система свертывания крови и
фибринолитическая система.
Основные медиаторы: фактор
Хагемана, плазмин, продукты
деградации фибрина

9. Клеточные медиаторы.

• Продуцируются различными клетками;
содержатся в клетке в готовом виде (гистамин,
серотонин, лизосо-мальные ферменты) или
образуются в ходе воспалительной реакции.
• Обеспечивают:
• а) усиление сосудистой проницаемости,
хемотаксиса,фагоцитоза;
• б) включение иммунного ответа для
элиминации повреждающего агента;
• в) репарацию путем пролиферации и
дифференцировки клеток в очаге воспаления.

10. Клеточные медиаторы.

1.Вазоактивные амины:
а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);
б) серотонин (тромбоциты).
2.Продукты метаболизма арахидон-вой
кислоты.
З.Лизосомальные продукты (лейкоциты,
макрофаги).
4. Фактор активации тромбоцитов
(лейкоциты, эндотелий).
5.Цитокины
6. Оксид азота (N О).

11. ЭКССУДАЦИЯ

• Экссудация — выход жидкой части
крови и форменных элементов за
пределы сосудистого русла

12. Стадии экссудации.

• 1. Реакция микроциркулят орного русла
с нарушением реологических свойств
крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилляров и
посткапилляров) с развитием
воспалительной гиперемии;
• замедление тока крови, повышение
гидростатического давления,
плазморрагия, повышение вязкости
крови, стаз.

13. Стадии экссудации.

• 2. Повышение проницаемости
микроциркуляторного русла:
• появление пор между
эндотелиальными клетками
вследствие:
• их сокращения и расширения
просвета сосудов;
• повреждения эндотелия.

14. Стадии экссудации.

• 3. Выход жидкост и и плазменных
белков:
• межэндотелиально через
межэндотелиальные поры;
• интраэндотелиально при усилении
пиноцитоза эндотелия.
• Электронном икроскопическая картина: в
эндотелии видны скопления мелких
пиноцитозных пузырьков на стороне
эндотелиальнои клетки, обращенной к
просвету сосуда.

15. Стадии экссудации.

• 4. Эмиграция клеток (выход
клеток из сосудов):
• происходит преимущественно в
посткапиллярах и венулах;
• первыми на поле воспаления
выходят полиморфно-ядерные
лейкоциты — ПЯЛ (через 15 — 30
мин при раздражителях средней
силы).

16. Стадии лейкодиапедеза:

• а) маргинация (краевое стояние);
• б) прилипание к эндотелию (с помощью
адгезивных молекул, экспрессируемых на
поверхности клеток);
• в) эмиграция:
• происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные
контакты и мигрируют между эндотелием и
базальной мембраной;
• проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии
(гипотеза!), в основе которого лежит переход
базальной мембраны из состояния геля в золь и
обратно;
• движение ПЯЛ по направлению к очагу
повреждения осуществляется с помощью
хемотаксических факторов

17. Стадии экссудации.

• 5. Фагоцит оз.
• Поглощение и переваривание клетками
(фагоцитами) различных частиц (живых и
погибших бактерий и других возбудителей,
некротического детрита, инородных тел и пр.).
• Наиболее важные фагоцитарные клетки — ПЯЛ
и моноциты-макрофаги.
• Фагоцитоз может быть:
• а) завершенным;
• б) незавершенным (микроорганизмы не
перевариваются фагоцитами и размножаются в
их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз
приводит к хроническому воспалению).

18. Стадии экссудации.

• 6. Образование экссудат а и
воспалит ельного клет очного инфильт рат а.
• Экссудат — воспалительная жидкость,
содержащая белок (более 2 %) и клеточные
элементы.
• При скоплении в тканях клеток говорят о
воспалительном клеточном инфильтрате.
• Состав клеток экссудата различен:
• ° в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают
ПЯЛ;
• ° в период 24 — 48 ч начинают преобладать
моноциты-макрофаги;
• ° при воспалении, связанном с реакциями
гиперчувствительности немедленного типа, в
экссудате преобладают эозинофилы

19. ПРОЛИФЕРАЦИЯ

• Пролиферация — завершающая фаза
воспаления, которая характеризуется:
• Размножением на поле воспаления способных
к пролиферации клеток: макрофагов,
камбиальных мезенхимальных клеток,
гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.
• Дифференцировкой и трансформацией клеток:
• А. макрофаг может трансформироваться в
эпителиоидную и гигантскую клетку;
• Б. В-лимфоцит — в плазматическую клетку;
• В. камбиальная мезенхимальная клетка
превращается в фибробласт.

20. Классификация воспаления.

• В зависимости от характера течения
воспаление может быть острым,
подострым и хроническим.
• По преобладанию фазы
воспаления выделяют
экссудативное воспаление
(преимущественно острое) и
продуктивное (преимущественно
хроническое).

21. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• Характеризуется преобладанием
экссудации и образованием в
тканях и полостях тела экссудата.
• Характер экссудата зависит от
состояния сосудистой
проницаемости и глубины
повреждения, что определяется
видом и интенсивностью действия
повреждающего фактора.

22. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• В зависимости от характера экссудата
выделяют:
• серозное,
• фибринозное,
• гнойное,
• гнилостное,
• геморрагическое
• смешанное воспаление;
• катаральное

23. Серозное воспаление.

• Серозный экссудат содержит до 2%
белка и незначительное количество
клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенный
эпителий и пр.).
• Развивается чаще на серозных оболочках
(полисерозиты при ревматических
болезнях, при аутоинтоксикациях —
уремии), слизистых оболочках, коже
(стрептококковая инфекция — буллезная
рожа, при инфекции вирусом герпеса,
при ожогах), реже во внутренних органах
(серозная пневмония при гриппе и др.).

24. Фибринозное воспаление.

• Экссудат содержит большое количества
фибрина, который образуется из фибриногена.
• Может возникать при инфекционных
заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия,
дизентерия, туберкулез), инфекционноаллергических заболеваниях (ревматизм),
аутоинтоксикациях (уремия).
• Развивается обычно на слизистых и серозных
оболочках, образуя пленки; изредка — в
глубине органа (в легком).
• В зависимости от характера прикрепления
фибринозных пленок к подлежащим тканям
фибринозное воспаление может быть
крупозным и дифтеритическим.

25. Крупозное воспаление.

• Развивается на серозных оболочках,
а также слизистых оболочках,
покрытых цилиндрическим
эпителием, рыхло связанным с
подлежащими тканями.
• Фибринозная пленка тонкая
(содержит фибрин с примесью
полиморфно-ядерных лейкоцитов),
легко отторгается

26. Фибринозный перикардит

• Фибринозный перикардит может возникать при
уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте
миокарда, крупозной пневмонии.
• Макроскопическая картина: эпикард тусклый,
покрыт серовато-желтыми шероховатыми
наложениями в виде нитей и напоминает
волосяной покров («волосатое сердце»).
Наложения легко снимаются.
• Исход: образуются спайки между листками
перикарда, часто облитерация полости
сердечной сорочки; иногда склерозированные
оболочки петрифицируются или
оссифицируются («панцирное сердце»).

27. Фибринозный перикардит

28. Крупозное воспаление.

• Крупозный ларингит, трахеит, бронхит
может развиться при дифтерии
(истинный круп).
• Исход: при отторжении могут возникать
поверхностные язвы, полностью
регенерирующие (заживающие).
• Осложнение: легко отторгающиеся
фибринозные пленки могут привести к
асфиксии, требующей экстренной
трахеостомии

29. Дифтеритическое воспаление.

• Развивается на слизистых оболочках,
покрытых многослойным плоским
эпителием (который плотно связан с
подлежащими тканями) либо покрытых
цилиндрическим эпителием при
наличии глубокого некроза.
• Пленка толстая (содержит, кроме
фибрина и лейкоцитов,
некротизированные ткани), отторгается с
трудом с появлением глубоких язв

30. Дифтеритическая ангина

• Дифтеритическое воспаление зева возникает
при дифтерии.
• Микроскопическая картина: видны участки
некроза слизистой оболочки и подлежащих
тканей миндалины, пронизанные фибрином и
ПЯЛ. По периферии участка фибринозного
воспаления — демаркационная зона с
расширенными полнокровными сосудами и
скоплением ПЯЛ.
• Исход дифтеритического воспаления: на месте
глубоких язв, возникающих при отторжении
пленки, возникают рубцы.

31. Гнойное воспаление.

• Характеризуется преобладанием в
экссудате ПЯЛ (сохранных и
распадающихся).
• Наиболее частая причина — гноеродные
микроорганизмы (стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки,
синегнойная палочка и пр.).
• Характерной морфологической
особенностью является гистолиз —
расплавление тканей
протеолитическими ферментами
лейкоцитов (нейтральные протеазы —
коллагеназа, эластаза, катепсин и
кислые гидролазы).

32. Гнойное воспаление.

• Гнойное воспаление может быть
ограниченным (абсцесс) и
диффузным (флегмона); гнойное
воспаление в предсуществующих
полостях с накоплением в них гноя
носит название эмпиемы.

33. Эмболический гнойный нефрит .

• Абсцессы могут быть одиночными или
множественными; последние часто образуются
в органах при септикопиемии благодаря
микробной эмболии.
• Эмболический гнойный нефрит .
• Макроскопическая картина: почки увеличены
(поражаются симметрично), дряблой
консистенции. В корковом и мозговом веществе
на разрезе видны многочисленные округлые
мелкие очажки серовато-желтого цвета
величиной с булавочную головку (1—2 мм),
часто окруженные геморрагическим венчиком.

34. Эмболический гнойный нефрит .

35. Амебный абсцесс печени

36. Гнойный лептоменингит

Возникает при менингококковой инфекции, а также при
септикопиемии в связи с микробной эмболией.
Макроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки
утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой
массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Более
значительно изменения выражены на поверхности лобных,
височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы
покрытым «зеленым чепчиком».
Осложнения:
а)
менингоэнцефалит — возникает при переходе воспале
ния с оболочек на вещество головного мозга;
б)
гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает
при организации экссудата, что ведет к зарастанию
субарахноидального пространства, нарушению оттока
цереброспинальной жидкости, резкому растяжению
желудочков и атрофии вещества головного мозга.

37. Гнойный лептоменингит

38. Гнойный лептоменингит

39. Геморрагическое воспаление.

• Характеризуется наличием в
экссудате большого количества
эритроцитов.
• В его развитии велико значение
сосудистой проницаемости.
• Встречается при тяжелых
инфекционных заболеваниях: чуме,
сибирской язве, гриппе, в прошлом
— при оспе.

40. Гнилостное воспаление.

• Чаще возникает в ранах с обширным
размозжением тканей.
• Связано чаще с клостридиальной
(анаэробной) инфекцией в
сочетании с гноеродными
микроорганизмами.
• Характерны обширные фокусы
некроза.

41. Катаральное воспаление.

• Возникает на слизистых оболочках.
• Характеризуется обилием экссудата, который
стекает с поверхности. В экссудате всегда
содержится слизь.
• Может быть серозным, гнойным и слизистым.
• Может возникать при инфекционных
заболеваниях (катар верхних дыхательных
путей при острых респираторных инфекциях),
аллергических состояниях и пр.
• Исход чаще благоприятный — полное
восстановление слизистой оболочки; иногда
катаральное воспаление может принимать
хроническое течение, что сопровождается
перестройкой слизистой оболочки и ее
атрофией.