Тромбоцитопени́я 
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Этиология и патогенез.
Генетические аспекты.
Классификация
Клиническая картина
Проявление идиопатическои тромбоцитопеническои пурпуры
Проявление идиопатическои тромбоцитопеническои пурпуры
Лабораторные исследования
ЛЕЧЕНИЕ
Осложнения
Тромбоцитопатии
Эпидемиология
Патогенез тромбоцитопатий.
Классификация
СХЕМА ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА (Баркаган З.С., 1998)
Клиническая картина.
Таблица 1. Частота основных клинических симптомов у детей с геморрагическим синдромом
Диагностика
Лабораторная диагностика:
ОАК
Дифференциальная диагностика
Лечение
Симптоматический принцип лечения тромбоцитопатий.
ПРОГНОЗ
Диспансерный учет
Профилатика тромбоцитопатий
2.03M
Category: medicinemedicine

Тромбоцитопатии и троибоцитопении

1.

Тема: Тромбоцитопатии
и троибоцитопении

2. Тромбоцитопени́я 

Тромбоцитопени́я
• Тромбоцитопени́я — состояние,
характеризующееся снижением
количества тромбоцитовниже 150·109/л,
что сопровождается повышенной
кровоточивостью и проблемами с
остановкой кровотечений. Как состояние
может сопровождать практически любые
гематологические заболевания. В
качестве самостоятельного заболевания
диагностируется как аутоиммунная (не
всегда) тромбоцитопеническая пурпура
или болезнь Верльгофа.

3. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

• Идиопатическая тромбоцитопеническая
пурпура (ИТП) — заболевание неясной
этиологии, характеризующееся развитием
тромбоцитопении и геморрагического
синдрома. Чаще всего разрушение
тромбоцитов обусловлено аутоиммунным
процессом, спровоцированным какимлибо инфекционным агентом или
приёмом ЛС. Преобладающий возраст —
до 14 лет. Преобладающий пол —
женский.

4.

5. Этиология и патогенез.

• Этиология неизвестна. Экзогенные
агенты (например, вирус, ЛС, в т.ч.
вакцины) оседают на тромбоцитах
больного, индуцируя фагоцитоз их
мононуклеарными фагоцитами.
Также в результате иммунного
процесса происходит подавление
мегакариоцитарного ростка
костного мозга.

6. Генетические аспекты.

• Описана наследственная пурпура
тромбоцитопеническая
аутоиммунная идиопатическая
(188030, Â), проявляющаяся
геморрагическим синдромом,
тромбоцитопенией, наличием АТ к
тромбоцитам.

7. Классификация

• • По течению: острое (менее 6 мес),
хроническое (более 6 мес)
• • Периоды заболевания
• •• Период обострения (криз)
• •• Клиническая ремиссия
• •• Клинико-гематологическая ремиссия
• • По клинической картине
• •• Сухая (изолированные кожные
проявления)
• •• Влажная (присоединение кровотечений
из слизистых оболочек).

8. Клиническая картина

• • Острое начало с геморрагического синдрома.
Возможно повышение температуры тела до
субфебрильных значений.
• • Состояние больного часто существенно не меняется.
• • Петехиально-экхимозная сыпь, локализованная на
ягодицах, внутренней поверхности бёдер, груди, лице.
• • Положительный симптом щипка возможен и в стадии
клинической ремиссии.
• • Кровотечения из слизистых оболочек. Наиболее часто
возникает интенсивное носовое кровотечение; у девочек
пубертатного возраста — маточные кровотечения.
• • Внутренние кровотечения в ЖКТ, ЦНС наблюдают
крайне редко.

9. Проявление идиопатическои тромбоцитопеническои пурпуры

10. Проявление идиопатическои тромбоцитопеническои пурпуры

11. Лабораторные исследования

• • ОАК: постгеморрагическая
анемия, тромбоцитопения
• • ОАМ — возможна гематурия при
почечном кровотечении
• • Иммунограмма: увеличение
содержания ЦИК • Миелограмма:
«раздражение» мегакариоцитарного
ростка, появление «недеятельных»
мегакариоцитов.

12. ЛЕЧЕНИЕ

• Режим постельный при выраженной
тромбоцитопении.
• Диета с исключением облигатных
аллергенов.
• Лекарственная терапия
• • При кровотечениях — этамзилат,
аминокапроновая кислота, карбазохром,
гемостатические средства для местного
применения, при интенсивных носовых
кровотечениях — тампонада носа. При
маточных кровотечениях — окситоцин
(по назначению гинеколога).

13.


• Антигистаминные препараты.
• Витамин В15, элеутерококк.
• ГК, например преднизолон
•• Показания — влажная форма ИТП,
обильные кожные проявления на лице,
волосистой части головы при содержании
тромбоцитов менее 0,05 1012/л
•• Назначают курсами по 2–3 мг/кг/сут в
течение 5–7 дней с перерывами в 5–7 дней
•• Показание к отмене — клиникогематологическая ремиссия к первому дню
следующего курса
•• При сохранении тромбоцитопении и
отсутствии геморрагического синдрома
терапию прекращают после 4–5 курсов.
• Инозин; оротовая кислота, калиевая соль;
липоевая кислота.

14.

• • Иммунодепрессивная терапия —
эффективность сомнительна.
• • Альтернативные препараты. Препараты
рекомбинантного ИФН при хроническом
течении
• •• Индукция: 3 млн ЕД/м2 3 р/нед.
Длительность курса зависит от «ответа»
(срока восстановления и содержания
тромбоцитов)
• •• Поддерживающая терапия в течение 12
нед.

15.

• • Внутривенные инфузии IgG — новый и
эффективный метод, способствующий
увеличению числа тромбоцитов при остром
приступе. АТ блокируют Fс-рецепторы
фагоцитов, играющих важную роль в
антитромбоцитарных цитотоксических
реакциях; этот способ приобрёл популярность в
качестве предоперационной подготовки у
больных ИТП, требующих хирургического
вмешательства. Новый метод терапии
рефрактерной ИТП, давший обнадёживающие
предварительные результаты, — плазмаферез
через колонку с протеинами стафилококков.

16.

• Оперативное лечение
• • Спленэктомия показана при хронической
форме с тяжёлыми кровотечениями при
безуспешной консервативной терапии.
Излечение при спленэктомии происходит не
всегда
• • Окклюзия сосудов селезёнки.
• Наблюдение.
• В стадии клинической ремиссии — контроль
содержания тромбоцитов 1 р/мес. При
длительности клинико-гематологической
ремиссии более 5 лет пациента снимают с учёта.

17. Осложнения

• • Кровоизлияния в ЦНС
• • Выраженная постгеморрагическая
анемия.
• Течение и прогноз. У большинства
больных (80–90%) происходит
самоизлечение в течение 1–6 мес. При
хронизации процесса схема лечения
преднизолоном аналогична. Смертности
при ИТП менее 1%.
• Причины смерти — кровоизлияния в
ЦНС, тяжёлая постгеморрагическая
анемия.

18. Тромбоцитопатии

• Тромбоцитопатии (ТП)
— геморрагические
заболевания,
характеризующиеся
нарушением функции
тромбоцитов при их
нормальном или
субнормальном
количестве (ВОЗ, 1969).

19. Эпидемиология

• По частоте ТП преобладают над
тромбоцитопеническими состояниями.
Считается, что 5-10% населения земного
шара страдает функциональными
нарушениями тромбоцитов в той или
иной степени (чаще легкой). В основе ТП
лежат качественные нарушения
тромбоцитов за счет их функциональной
неполноценности. При наследственных
ТП — это врожденный дефект, при
приобретенных — функциональные
свойства кровяных пластинок страдают
вследствие основного заболевания.

20.

• ТП часто лежат в основе неясных
носовых и десневых кровотечений,
повышенной «синячковости», упорных
маточных кровотечений у девочек в
период полового созревания.
• По данным различных авторов, от 36 до
65% всех кровотечений у детей связаны с
ТП. По сведениям 3. С. Баркагана, на
долю ТП приходится 36% среди всех
наследственных геморрагических
заболеваний. Причем наследственные ТП
чаще регистрируются у детей с легкой
степенью кровоточивости, у детей с
тяжелой пурпурой — нередко
сочетанные нарушения гемостаза.

21. Патогенез тромбоцитопатий.

• В основе дефекта функциональной активности
тромбоцитов при тромбастении (описана в 1918
г. швейцарским педиатром Гланцманном) лежит
отсутствие комплекса гликопротеинов (ГП)
IIb/ІІІа на их мембране, а отсюда неспособность
связывать фибриноген, агрегировать друг с
другом, вызывать ретракцию кровяного сгустка.
Комбинация IIb/ІІІа является рецептором,
специфическим для тромбоцитов и
мегакариоцитов интегрином - комплексом,
опосредующим внеклеточные сигналы к
цитоскелету тромбоцитов, являющимся
инициатором их активации за счет выделения
медиаторов сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза.

22.

23.

24.

• Наследственные дефекты мембран причина неспособности
тромбоцитов при атромбии к
агрегации, при аномалии БернараСулье - к связыванию фактора
Виллебранда и адгезии к коллагену.
При разных вариантах
наследственных тромбоцитопатии с
дефектом реакции освобождения
выявлены дефициты
циклооксигеназы,
тромбоксансинтетазы и др., что
приводит к нарушению выделения
медиаторов гемостаза.

25.

• При некоторых наследственных
тромбоцитопатиях обнаружен дефицит
плотных гранул (болезнь ХержманскогоПудлака, синдром Ландольта), дефицит
белковых гранул (синдром «серых»
тромбоцитов) или их компонентов,
лизосом. В генезе повышенной
кровоточивости при всех вариантах
тромбоцитопатии основное значение
имеет нарушение взаимодействия
тромбоцитов друг с другом, с
плазменным звеном гемостаза,
образования первичной гемостатической
пробки.

26. Классификация

• Согласно рекомендациям
Комитета экспертов Всемирной
организации здравоохранения,
термин «тромбоцитопатии»
объединяет все нарушения
гемостаза, обусловленные
качественной
неполноценностью или
дисфункцией кровяных
пластинок. Распространенность
тромбоцитопатии в различных
регионах мира варьирует: по
данным российских авторов, они
диагностируются у 5-10 %
населения.

27.

• В последнее десятилетие в результате
возрастающего влияния неблагоприятных
факторов окружающей среды, связанных
прежде всего с антропогенным загрязнением
биосферы и процессами урбанизации,
значительно увеличилась распространенность
соматической патологии как у взрослых, так и
у детей. Результаты научных исследований
свидетельствуют о дальнейшей тенденции к
росту числа геморрагических нарушений —
как отдельных нозологических форм, так и
синдрома, который сопровождает или
осложняет течение большого количества
соматических и инфекционных заболеваний.

28.

• Общепризнано, что система
гемостаза обладает достаточными
физиологическими резервами,
которые обеспечивают основные
этапы агрегации тромбоцитов
(схема).
В то же время наследственные
тромбоцитопатии являются
наиболее распространенным
генетически обусловленным
дефектом гемостаза, выявляемым у
60-80 % детей с рецидивирующей
кровоточивостью сосудистотромбоцитарного типа.

29.

• Они представляют собой типичный
геморрагический диатез и проявляются
повышенной кровоточивостью,
возникающей под влиянием самых
различных факторов внешней среды:
вирусных и других инфекционных
заболеваний, прививок,
физиотерапевтических процедур,
избыточной инсоляции, малых доз
ионизирующего излучения, травм,
применения тромбоактивных
лекарственных средств и др.
В настоящее время выделяют следующие
виды наследственных и
приобретенных тромбоцитопатий
(классификация по З.С. Баркагану, 1980).

30.

• А. Наследственные и врожденные формы
1. Формы с преимущественным нарушением
агрегационной функции
1.1. Формы с сохраненной реакцией освобождения
а) с развернутым нарушением агрегационной
функции:
• тромбоцитастения (тромбастения) Гланцмана I и
II типа
• эссенциальная атромбия I типа
• другие формы
б) парциальные дизагрегационные
тромбоцитопатии:
• с изолированным нарушением коллагенагрегации без макроцитоза и других нарушений
• аномалия Мей-Хеглина
• формы с изолированным нарушением
аденозиндифосфат- и (или) тромбин-агрегации
1.2. Формы с нарушением реакции освобождения
и второй фазы агрегации — «аспириноподобный
синдром», «эссенциальная атромбия II типа» и др.
1.3. Болезни недостаточного пула накопления

31.

• 2. Формы с преимущественным
нарушением адгезии тромбоцитов к
коллагену и стеклу
2.1. Формы с нарушенной ристоцетинагрегацией:
• плазменного генеза — болезнь
Виллебранда
• диспластического тромбоцитарного
генеза — макроцитарная (Бернара-С-лье)
• плазменно-пластиночного генеза —
синдром Виллебранда-Юргенса
2.2. Формы с нормальной ристоцетинагрегацией
• некоторые молекулярные варианты
болезни Виллебранда
• формы с изолированным нарушением
адгезии тромбоцитов к коллагену

32.

• 3. Формы с дефицитом и снижением
доступности фактора III
3.1. Формы с генетически
обусловленным дефицитом фактора
III
3.2. Формы с нарушением
доступности (освобождением)
фактора III при адгезии и агрегации

33.

• 4. Сложные аномалии тромбоцитов,
сочетающиеся с другими генетическими
дефектами
4.1. При иммунных нарушениях —
синдром Вискотта-Олдрича (с
микроцитопенией)
4.2. При ферментопатиях гликогенозы I и
II типа и др.
4.3. При дисплазиях соединительной
ткани (синдромы Элерса-Данлоса,
Марфана)
• 4.4. При врожденных пороках сердца

34.

• 5. Недостаточно идентифицированные формы
Б. Приобретенные тромбоцитопатии
• при гемобластозах
• дизагрегационные гипорегенераторные
• формы потребления (при развитии ДВС-синдрома)
• смешанного типа
• при миелопролиферативных заболеваниях и
эссенциальной тромбоците-мии
• при В12-дефицитной анемии
• при уремии
• при циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях
печени
• при других видах ДВС-синдрома и активации
фибринолиза — быстрое потребление тромбоцитов и
блокада их функции продуктами расщепления
фибриногена
• блокада тромбоцитов макро- и парапротеинами
• при цинге
• при гормональных нарушениях гипо- и дистиреозах,
гипоэстрогении и др.
• лекарственные и токсогенные
• при лучевой болезни
• при массивных гемотрансфузиях
• при больших тромбозах и гигантских ангиомах

35. СХЕМА ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА (Баркаган З.С., 1998)

36. Клиническая картина.

• Тяжесть клинических проявлений
вариабельна и зависит от вида ТП,
степени нарушения функции
тромбоцитов (полное или парциальное);
может меняться от одного эпизода
кровотечения к другому. Первые
клинические проявления чаще
отмечаются в раннем или дошкольном
возрасте. С возрастом интенсивность
кровотечений может уменьшиться.
Мальчики и девочки болеют с
одинаковой частотой.

37.

• Для ТП характерен
геморрагический синдром по
микроциркуляторному типу.
Кожные геморрагии в виде петехий
и экхимозов, кровотечения из
слизистых оболочек: носовые,
десневые, маточные, почечные,
желудочно-кишечные;
послеоперационные кровотечения;
редко — кровоизлияния в головной
мозг. Эндотелиальные пробы
положительные.

38.

• По- данным, основными симптомами
повышенной кровоточивости при ТП у
детей являются носовые кровотечения
(86%), кожные геморрагии (81%), гиперполименорея (у 63% девушек, имевших
mensis). В основе изолированных
носовых кровотечений у 80% детей
лежит качественный дефект тромбоцитов
и лишь в 20% случаев рецидивирующие
носовые кровотечения у детей
обусловлены локальной патологией ЛОРорганов или гипертензионногидроцефальным синдромом.

39.

• Кровотечения могут быть спонтанными
или же вызваны действием
провоцирующих факторов: вирусные или
бактериальные инфекции, хронические
воспалительные заболевания, травмы,
оперативные вмешательства, инсоляция,
физиотерапевтические процедуры (УФО,
УВЧ), прием лекарственных препаратов
или продуктов, являющихся
тромбоцитарными ингибиторами.
• У большинства детей с ТП выявляются
признаки дисплазии соединительной
ткани (нарушение осанки, плоскостопие,
пролапс митрального клапана,
добавочные хорды в левом желудочке,
нефроптоз и др.).

40. Таблица 1. Частота основных клинических симптомов у детей с геморрагическим синдромом

Клинические симптомы
Число больных
Абсолютное
%
73
38,4
основу 21
11,1
травматизации
86
45,3
Носовые кровотечения
124
65,3
Кровоточивость десен
19
10,0
Мено-и метроррагий
20
10,5
Гематурия
17
8,9
Посттравматические кровотечения
23
12,1
Кровотечения после экстракции зубов
6
3,2
Кровоизлияния на коже (петехии)
Кровоизлияния
(экхимозы)
в
подкожную
Синяки на коже при незначительной

41. Диагностика

• Анамнез: наличие повышенной
кровоточивости у родственников и
кожный геморрагический синдром
(петехии, экхимозы) с раннего возраста
при наследственных ТП (как правило,
аутосомно-доминантный тип
наследования); рецидивирующие
носовые кровотечения (эпизоды других
кровотечений), длительные кровотечения
при травмах, экстракции зубов, других
хирургических вмешательствах.

42. Лабораторная диагностика:

• 1) нормальное или
субнормальное количество
тромбоцитов (в некоторых
случаях умеренное повышение
или снижение тромбоцитов до
100 х 10 9/л);
• 2) нарушена морфология
кровяных пластинок (анизо-,
пойкилоцитоз и вакуолизация);
• 3) время кровотечения по Дюке
удлинено или в норме;

43.

• 4) ретракция кровяного сгустка
отсутствует, снижена или в норме;
• 5) снижена агрегация тромбоцитов с
различными агрегатами: АДФ в
малых и больших дозах, адреналин,
коллаген, тромбин, ристомицин;
• 6) нарушена адгезивная способность
кровяных пластинок при контакте со
стеклом или коллагеном;
• 7) снижена активность дегидрогеназ
(сукцинатдегидро-геназа и альфаглицеро-фосфатдегидрогеназа) в
тромбоцитах.

44. ОАК

45. Дифференциальная диагностика

• С целью дифференциальной диагностики с
коагулопа-тиями исследуют гемокоагулограмму
(АЧТВ, ПТВ, ТВ), при необходимости —
факторы свертывания крови (VIII, IX).
• Для подтверждения мембранного дефекта
тромбоцитов определяют гликопротеиды (GP) с
помощью моноклональных антител (в
специализированных лабораториях). В
частности, при тромбастении Гланцмана
наблюдается количественный и качественный
дефект комплекса GPIIb/ Ilia тромбоцитарной
мембраны, в результате нарушается связывание
тромбоцитов с фибриногеном и, соответственно,
не происходит агрегация тромбоцитов.
Электронная микроскопия позволяет выявить
дефицит гранул в кровяных пластинках.

46.

• При тромбастении Гланцмана
(аутосомно-рецессивный тип
наследования) и атромбии I типа
(аутосомно-доминантное наследование)
отмечается резкое снижение агрегации с
АДФ, адреналином, коллагеном и
тромбином, но при этом ретракция
кровяного сгустка снижена или
отсутствует при тромбастении, а при
атромбии — в норме.
• При ТП с нарушением «реакции
высвобождения» и «недостаточным
пулом хранения» типичным является
отсутствие коллаген-агрегации и «второй
волны» агрегации на АДФ и адреналин.
Ретракция кровяного сгустка в норме.

47.

• При наследственной геморрагической
тромбодистрофии (макроцитарная
тромбодистрофия Бернара-Сулье) — аутосомнорецессивный тип наследования — часто
умеренная тромбоцитопения, преобладают
гигантские формы тромбоцитов, резко снижена
адгезия к стеклу и коллагену, нарушена
агрегация с ристоцетином.
• При болезни Виллебранда (аутосомнодоминантный тип наследования)
тромбоцитопатия (снижена адгезия к стеклу и
коллагену, нарушена агрегация с
ристомицином) носит вторичный характер, а
первичным является дефект в коагуляционном
звене гемостаза (снижена активность фактора
VIII, уровень и/или активность фактора
Виллебранда). Тип кровоточивости смешанный
(гематомно-ми кроциркул яторный).

48. Лечение

• Лечение ТП включает неотложную терапию для
купирования геморрагического синдрома и
профилактические мероприятия, направленные
на предотвращение или уменьшение
кровоточивости:
• 1. Полноценное питание, богатое витаминами,
дополнительно арахис.
• 2. Лечение основного заболевания при
симптоматических ТП, избегая назначения
препаратов и физиопроцедур, подавляющих
адгезивно-агрегационную активность
тромбоцитов (аспирин, анальгин,
карбенициллин, сульфаниламиды, барбитураты,
УВЧ, ДДТ, УФО и др.).

49.

• 3. Ангиопротекторы (дицинон, этамзилат
натрия 0,25 внутрь по V4-1 табл. в день).
• 4. Агреганты (адроксон 0,025% р-р 1-2 мл
в/м, карбонат лития внутрь по 0,05-0,1 г
3-4 раза в день, АТФ 1% р-р 0,5-1 мл п/к
в сочетании с препаратами магния —
жженая магнезия внутрь 0,25-0,5 г 3-4
раза в день, магне В6, магне-рот и
кальция — глюконат, лактат, пантетонат).
• 5. Ингибиторы фибринолиза (эпсилонаминокапро-новая кислота в виде 5%
раствора из расчета 0,1-0,2 г/кг внутрь,
памба или амбен внутрь, транексамовая
кислота — трансамча 5% раствор,
экзацил в разовой дозе 10-15 мг/кг 3-4
раза в сутки).

50.

• 6. Препараты метаболитного действия в виде двух
схем (оригинальная методика): рибоксин и оротат
калия внутрь в течение 3 дней, затем витамин В12
в/м, фолиевая кислота, витамины U и В15 внутрь в
течение 7-10 дней (1-я схема); оротат калия,
липоевая кислота внутрь и рибофлавинмононуклеотид в/м в течение 10-14 дней (2-я схема). Все
препараты даются в возрастных дозировках Как
показывает наш многолетний опыт, применение
метаболитов у детей с ТП и тромбоцитопениями
оказывает хороший гемостатический эффект, повидимому, вследствие нормализации обменных
процессов в кровяных пластинках.
• 7. Витамины С, Р, А, аскорутин.
• 8. Кровоостанавливающие травы (крапива,
тысячелистник, земляничный лист, пастушья сумка,
зверобой, зайце -губ, душица, водяной перец,
шиповник) — 1 ст.л. трав (не более 2-х) заливается
стаканом кипятка на 10-15 мин. Принимать по 1 ст.л.
или 1/2 стакана в день в зависимости от возраста.

51.

• Лечение детей с ТП основано на
комплексном одновременном
использовании нескольких
вышеуказанных лечебных средств.
Терапия наследственных ТП должна быть
непрерывной в течение не менее 2-3
недель. Она включает в себя основные и
профилактические курсы лечения.
Многие исследователи справедливо
полагают целесообразным сезонное
лечение в осеннее, зимнее и весеннее
время года (3 курса в год). Курсы
гемостатической терапии могут
чередоваться с включением различных
комбинаций лекарственных препаратов и
кровоостанавливающих трав.

52.

• 9. Для местной остановки кровотечений
используют гемостатическую губку,
тромбин, 5% эпсилон-АКК, 5%
трансамчу, 0,025% адроксон, перекись
водорода, проводят нетугую переднюю
тампонаду носа.
• 10. При тяжелых профузных
кровотечениях — в/в эпсилон —
аминокапроновая кислота 5% из расчета
1-2 мл/кг или транексамовая кислота 5%
(противопоказаны при почечном
кровотечении), дицинон 12,5% раствор 12 мл, тромбоконцентрат 1-2 дозы.
• 11. При маточных кровотечениях
высокоэффективны гормональные
противозачаточные средства.

53. Симптоматический принцип лечения тромбоцитопатий.

54. ПРОГНОЗ

• ПРОГНОЗ для жизни при
отсутствии внутричерепных
кровоизлияний — благоприятный.

55. Диспансерный учет

• 1. Наблюдение у педиатра и гематолога в IV
(тяжелые формы) и III группе диспансерного учета.
• 2. Терапия, направленная на улучшение адгезивноагрегационной функции тромбоцитов (метаболиты,
Е-АКК, трансамча, дицинон, АТФ, препараты
магния и кальция, витамины, кровоостанавливающие
травы). В год проводится до 2-4 месячных курсов в
зависимости от тяжести болезни.
• 3. Санация очагов хронической инфекции и
желчегонная терапия.
• 4. Не назначать лекарственные средства, снижающие
адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.
• 5. Профилактические прививки не противопоказаны
при компенсации процесса. Повышенная инсоляция
не рекомендуется.

56. Профилатика тромбоцитопатий

• Первичная профилактика заболевания не
разработана, вторичная профилактика
рецидивов включает: плановую санацию
очагов инфекции предупреждение
контактов с больными инфекционными
заболеваниями (особенно ОРВИ)
дегельминтизацию индивидуальное
решение вопроса о проведении
профилактических прививок исключение
инсоляции, УФО и УВЧ занятия
физкультурой в подготовительной группе
обязательное исследование крови после
любого перенесенного заболевания.

57.

• Спасибо за
внимание
English     Русский Rules