Патология клетки и тканевого роста

1.

ПАТОЛОГИЯ
КЛЕТКИ И
ТКАНЕВОГО
РОСТА
КАЦАПЕНКО К.Д.

2.

• Патология клетки лежит в основе
всех типовых патологических
процессов в тканях, связанных с
большим или меньшим
накоплением питательных
(пластических и энергетических)
веществ при их избыточном или
недостаточном поступлении, с
повреждением сигнальной
системы и мембранных
рецепторов, изменением
проницаемости клеточных
мембран для различных веществ,
приносимых с кровью, лимфой и
тканевой жидкостью, с
нарушением метаболизма в клетке
и, наконец, изменениями в геноме
клетки.

3.

• Патологическими, или патобиотическими, процессами в тканях называют
изменения роста и развития тканей, вызванные агрессивными стимулами
экзогенного или эндогенного происхождения.
• Они возникают в связи с приобретёнными или наследственно
обусловленными изменениями или нарушениями обмена веществ или
механизмов центральной регуляции (нервной, эндокринной, иммунной, а
также тканевой и клеточной систем), регуляции деления клеток, роста и
развития организма и сопровождаются нарушением их
жизнедеятельности.
• Повреждающие, или альтеративные (от лат. alteratio — изменение),
процессы — филогенетически наиболее древние и в онтогенезе
распространенные виды реактивных изменений в клетках и тканях.

4.

АТРОФИЯ

5.

Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) — приобретенное уменьшение
объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие
недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ.
При нарушении эмбриогенеза орган может не достигать полного развития —
гипоплазия (от греч. hypo — мало, plasis — образование), иметь вид раннего зачатка
(аплазия) или полностьюотсутствовать — агенезия (от греч. genesis — рождение,
происхождение).
Физиологическая атрофия развивается в течение всей жизни организма в связи с
онтогенетическими закономерностями и морфофункциональными изменениями в
отдельных органах и в организме в целом.
Физиологическая эволюционная атрофия наблюдается с завершением роста в
тимусе, а у птиц — и в фабрициевой сумке, с замещением железистой ткани
жировой. У самок млекопитающих происходит периодическая атрофия и
гипертрофия матки и молочных желез в зависимости от физиологического состояния: покоя, беременности и лактации.
Физиологическая инволюционная, или старческая, атрофия постепенно нарастает по
мере старения и изнашивания организма в связи с исчерпыванием генетической
программы, имеет необратимый характер.

6.

• Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте и
как приобретенное явление, и вследствие воздействия
каких-либо патогенных факторов.
• Общая атрофия, или истощение, может быть первичной,
алиментарной (атрофия от недостаточности питания или
голодания), при значительном ограничении двигательной
активности животных (гипокинезии), или вторичной, как
следствие других хронических заболеваний (туберкулеза,
бруцеллеза, болезней органов пищеварения, эндокринной
системы, злокачественных опухолей, лейкозов и др.).
• Истощение в тяжелой степени с прогрессирующей
интоксикацией называется кахексия (от греч. kakos —
плохой, exis — состояние), маразм (от греч. marasmos —
изнурение).
• Атрофии, связанные с действием некоторых физических
факторов и химических веществ, могут наблюдаться при
радиационной патологии, хронических токсикозах,
вызываемых ядами химического, бактериального,
паразитарного и грибного происхождения (токсическая
атрофия).

7.

Местные
атрофии
• Дисфункциональная атрофия
развивается при понижении или
полном выпадении функции
органа или ткани (атрофия от
бездействия).
• Наблюдается в скелетных
мышцах и костной ткани при
переломе костей, патологии
суставов и конечностей с
ограниченной подвижностью.

8.

• Дисциркуляторная атрофия, или
атрофия от недостаточности
кровоснабжения, связана с
нарушением местного
кровообращения в органе при сужении просвета артериального сосуда,
склерозе сосудов (артериосклероз)
миокарда, головного мозга, почек
или других органов с развитием
хронической гипоксии и
недостаточности питания и др.
• Атрофия от давления развивается в
связи с длительным механическим
давлением на органы и ткани какихлибо патологических образований
(опухолей, камней-конкрементов,
паразитов, транссудата и экссудата,
секретов и экскретов, скопившейся
крови и т. д.).

9.

• Дисгормональная атрофия
проявляется при нарушении функций
желез внутренней секреции.
• Например, при функциональной
недостаточности аденогипофиза,
щитовидной железы или яичников
уменьшаются размеры матки и
молочной железы.
• Некоторые гормональные препараты
при неправильном продолжительном
применении также вызывают
изменения в эндокринных железах.
• Например, длительное применение
адренокортикотропного гормона,
кортикостероидов приводит к
атрофии коры надпочечников
(надпочечниковой недостаточности).

10.

• Неврогенная атрофия возникает при
нарушении трофической функции и
иннервации органов в связи с
повреждением нервных клеток и
нервных волокон, вызываемым
травмой, воспалением,
кровоизлиянием, опухолью.
• Чаще всего встречаются в скелетных
мышцах, костной ткани и в коже при
гибели соответствующих моторных
нейронов вентральных рогов
спинного мозга или нервных
проводников с развитием пареза или
паралича.

11.

Функциональное значение и
исходы атрофий
• Любая атрофия характеризуется и сопровождается снижением
морфофункциональных возможностей органа и организма в целом.
• Однако атрофии, за исключением физиологической и инволюционной,
или старческой, являются обратимым процессом.
• Но при значительном уменьшении величины и количества структурных
элементов, тяжелых повреждениях генетического аппарата клеток с
прогрессирующим их апоптозом и некрозом процесс необратим.

12.

АПОПТОЗ
И
НЕКРОЗ

13.

• Апоптоз (от греч. apo — отделение,
ptosis — падение) —
запрограммированное разрушение
клеток в эмбрио- и фетогенезе и при
метаморфозе органов (органогенезе и
инволюции) в постнатальный период.
• Естественная гибель клеток происходит
путем разделения их на части в
процессе саморазборки под действием
внутриклеточных гидролитических
ферментов, в том числе эндонуклеаз с
деградацией хроматина и образованием
апоптозных тел, в результате
фагоцитоза их и разрушения соседними
клетками различного типа.
• Такой вид гибели клеток наблюдается и
в условиях патологии.

14.

• Некроз (от греч. nekros —
мертвый) — омертвение
клеток и тканей в живом
организме.
• Постепенный переход от
живого состояния к
смерти с развитием
тяжелых дистрофических
процессов определяется
как парабиоз (обратимый
процесс) или некробиоз
(необратимый процесс).

15.

Некроз как патологический процесс могут вызывать самые разнообразные раздражители экзогенного или эндогенного происхождения:
механические повреждения (ушиб, ранение, размозжение клетки тканей),
химические вещества (яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.),
физические факторы (высокая и низкая температура, электрическая и лучистая энергия) и
биологические агенты (вирусы, бактерии, грибы, паразиты и др.).
Патогенные факторы могут оказывать прямое действие на клетки и тка ни — прямой травматический или
токсический некроз или опосредованно через рефлекторные гуморальные, иммун ные влияния, а также при
циркуляторных гипоксических расстройствах — непрямой некроз, или инфаркт.
При поражении нервной системы развиваются нейрогенный некроз, трофические язвы и пролежни.
Аллергический некроз проявляется при сенсибилизации в виде реакции гиперчувствительности немедленного
типа.
Механизмы развития некроза связаны с преобладанием денатурации (свертывания) белков (сухой, или
коагуляционный, некроз) или аутолитических (лизосомальных гидролитических) и гетеролитических
(преимущественно микробиальными ферментами) процессов(влажный колликва- ционный некроз).
В отличие от апоптоза, некроз вызывает отграничение живой ткани от мертвой в виде демаркацион ного
воспаления, рассасывания или инкапсуляции, организации соединительной тканью, обызвествления или отторжения (мутиляции).

16.

• Значение и исход некроза зависят от его
причин, размера и места развития,
реактивного состояния организма и влияния
окружающей среды.
• Особым видом некроза является гангрена (от
греч. gangraina — разъедающая язва,
«антонов огонь») — прогрессирующий вид
некроза тканей и органов, сообщающихся с
внешней средой и подвергающихся
неблагоприятному воздействию ее факторов
(воздуха, влаги, микроорганизмов и т. д.).
• В отличие от некроза, при гангрене ткани
приобретают буро-серый, серо-зеленый или
черный цвет, как обгорелые ткани, что
связано с распадом гемоглобина с
образованием сульфметгемоглобина,
кровяных пигментов и превращением их в
сульфид железа.
• Гангренозные участки ткани не имеют
очерченных границ.

17.

Выделяют:
• сухую,
• влажную
• газовую гангрены.
Сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и уплотнении мертвой ткани
под воздействием воздуха.
Влажная (гнилостная, или септическая) гангрена развивается под разлагающим
воздействием на мертвую ткань гнилостных микроорганизмов и характеризуется ее
разжижением.
Газовая (анаэробная) гангрен а возникает при травмах и других ранениях с массивным
разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных
анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы.
• Осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстройствам и
смертельному исходу.

18.

ДИСТРОФИЯ

19.

• Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — морфофункциональные
изменения клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.
• Дистрофии возникают при действии на клетки и ткани многих патогенных внешних и
внутренних факторов (физиологически несбалансированное кормление, различные
неблагоприятные условия содержания и использования животных, механические,
физические, химические и биологические воздействия, инфекции, нарушения
иннервации, крово- и лимфообращения, работы органов гормональной и иммунной
систем, генетическая патология и др.).
• Характер дистрофических процессов зависит от природы, продолжительности и
частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а
также от реактивного состояния организма и вида повреждения ткани.
• Непосредственными причинами развития дистрофических процессов являются
нарушения клеточных и тканевых механизмов трофики: ауторегуляции
метаболизма; транспортных систем, обеспечивающих метаболизм (крови, лимфы и
тканевой жидкости); интегративных систем трофики (нервной, гормональной,
иммунной ее регуляции).

20.

Современные методы исследования (гисто- и цитохимические, электронно-микроскопические, биофизические и
биохимические) показали, что в основе любой дистрофии лежит нарушение сигнальных и ферментативных
реакций (ферменопатия) в обмене (ассимиляции и диссимиляции) веществ с повреждением структуры и
функции клеточнотканевых систем органов и организма в целом.
По механизму развития и сущности дистрофических изменений выделяют четыре пато- и морфогенетических
процесса:
декомпозицию (от лат. decompositio — перестройка);
инфильтрацию (от лат. infiltratio — пропитывание);
трансформацию;
измененный или извращенный синтез.
При этом в клетках и тканях накапливаются измененные как количественно, так и качественно продукты обмена,
нарушается физиологическая (пластическая) регенерация — восстановление живой материи, прежде всего на
молекулярном и ультраструктурном уровнях ее организации, и функции поврежденного органа, а также
жизнедеятельности организма в целом.
Характерными макроскопическими признаками дистрофий являются изменения цвета, величины, консистенции и
рисунка органов.
Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией,
— термином, не отражающим сущности дистрофических изменений.

21.

Классификация дистрофий
• В основу классификации дистрофических процессов положены четыре признака: вид нарушенного
обмена веществ; локализация процесса; распространенность морфологических изменений и влия ние
генетических факторов.
В зависимости от вида нарушенного обмена выделяют:
• белковые,
• жировые,
• углеводные,
• минеральные,
• смешанные дистрофии.
Белковые дистрофии, или диспротеинозы, очень разнообразны. Различают паренхиматозные
(клеточные), сосудисто-стромальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии. К клеточным
диспротеинозам относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидропическую и роговую
дистрофии.

22.

• Белковая (зернистая) дистрофия, или мутное набухание,
характеризуется физико-химическими изменениями свойств
цитоплазмы клеток с появлением в ней зерен белковой
природы.
• Набухание клеток происходит при расстройствах крово- и
лимфообращения, интоксикациях, инфекционных и других
болезнях, при которых нарушаются окислительновосстановительные процессы с недостаточным образованием
аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), повышается
проницаемость клеточных мембран и накапливаются в клетках
недоокисленные продукты, ионы натрия, вода, изменяются
дисперсные свойства белков с выпадением из раствора грубой
дисперсной фазы.
• Преимущественно поражаются паренхиматозные органы
(печень, почки, миокард и др.).
• Они увеличиваются в объеме, становятся дряблыми, мышечная
ткань приобретает вид вареного мяса.
• Процесс носит обратимый характер.

23.

• Гиалиново-капельная
дистрофия характеризуется
частичной денатурацией
(коагуляцией)
цитоплазматического белка с
появлением в клетках крупных
гиалиноподобных (от греч.
gyalos — стекловидный)
оксифильных белковых капель
с деструкцией
ультраструктурных элементов.
• В связи с необратимой
денатурацией плазменного
белка дистрофия завершается
некрозомклетки.

24.

• Гидропическая дистрофия
(водяночная и вакуольная)
характеризуется нарушением
белково-водно-электролитного
обмена с накоплением внутри
клеток цито плазматической и
экзогенной жидкости.
• Возникает при гипоксии и отеке
метаболического, физикохимического или инфекционнотоксического происхождения в
результате снижения
окислительных процессов,
недостатка энергии и накопления недоокисленных
продуктов обмена.

25.

• Роговая дистрофия
характеризуется недостаточным или избыточным
патологическим синтезом
кератина в ороговевающем
эпителии и проявляется в виде
гипокератоза, гиперкератоза
или паракератоза.
• Возникает как нарушение
обмена веществ в коже и
слизистых оболочках с
эпителием кожного типа при
механических, физико-химических и биологических
воздействиях, а также в связи с
витаминной, минеральной или
белковой недостаточностью.

26.

• Сосудисто-стромальные (
внеклеточные)
диспротеинозы. К ним
относят мукоидное и
фибриноидное набухание,
гиалиноз и амилоидоз.
• Они развиваются при
хроническом воспалении
органов с разростом
соединительной ткани и
распадом тканевого белка
и связаны с болезнями
соединительной ткани
аллергической природы.

27.

• Мукоидное набухание
характеризуется поверхностной
(обратимой) деструкцией
основного вещества
соединительной ткани с
накоплением
гликозаминогликанов, которые
вызывают полимеризацию
красителей (в частности,
альцианового синего с
изменением его цвета до
красного — реакция
метахромазии).

28.

• Фибриноидное набухание
представляет собой
глубокую (необратимую)
деструкцию не только
основного вещества
соединительной ткани, но
и ее фибриллярных
структур, среди которых
обнаруживаются и
фибриноген плазмы
крови, и другие белки,
формирующие
комплексные соединения.

29.

• Гиалинозом называется
своеобразное физикохимическое
превращение соединительной
ткани в однородную массу, или
гиалин, который ярко окрашивается
кислыми красителями, в частности
эозином, в красный цвет.
• Системный гиалиноз сосудов и
соединительной ткани наблюдается
при болезнях
соединительной ткани, атеросклерозе, хронических
инфекционно-токсических болезнях.
• Наряду с этим местный гиалиноз
(склероз) встречается во вновь
образованной
соединительной (рубцовой) ткани.

30.

• Амилоидная дистрофия, или амилоидоз, характеризуется патологическим синтезом своеобразного
фибриллярного белка (преамилоида) в клетках
ретикуло-эндотелиальной системы, который, вступая в
связь с гликозаминогликанами соединительной ткани
и гликопротеидами крови, образует сложный
гликопротеид, или амилоид.
• Он обладает свойством метахромазии. Например,
генцианвиолет обычно придает амилоиду красный
цвет.
• Этот процесс возникает при хронических болезнях
(например, туберкулезе, гнойном эндометрите и др.) с
распадом тканевого белка. Возможно, он имеет
аутоиммунную природу.
• При общем типичном амилоидозе, характерном для
животных, преимущественно поражаются печень,
селезенка («саговая», или «сальная», «ветчинная»),
почки, надпочечники, реже другие органы.

31.

К смешанным диспротеинозам относят:
• нарушения обмена гликопротеидов
• нарушения обмена хромопротеидов
• нарушения обмена нуклеопротеидов

32.

• Гликопротеиды — сложные
комплексные белковые соединения,
содержащие гексозы, гексозамины и
гексуроновые кислоты.
• К ним относят муцины и мукоиды.
• Нарушение обмена гликопротеидов
проявляется в виде слизистой и
коллоидной дистрофии.
• Слизистая дистрофия характеризуется
накоплением слизи слизеподобых
веществ в тканях.
• Различают два вида ее:
паренхиматозную (клеточную), или
слизистую, дистрофию эпителиальной
ткани слизистых оболочек и
мезенхимальную (внеклеточную), или
слизистый метаморфоз соединительной
ткани.
• Последняя наблюдается при голодании и
хронических изнуряющих болезнях.

33.

• Слизистая дистрофия эпителия
слизистых оболочек органов пищеварения,
дыхания и мочеполовой системы наблюдается при их катаральном
воспалении.
• Происходит усиление секреции слизи
(гиперсекреция), расширение площади
слизеобразования с увеличением
количества бокаловидных и
слизеобразующих клеток слизистых желез
с накоплением слизи, или муцина,
обладающей свойством метахромазии.
• Слизь имеет защитное значение, но ее
образование сопровождается повышенной
гибелью клеточных элементов.

34.

• Коллоидная дистрофия
наблюдается в щитовидной
железе и других железах.
• Она характеризуется повышенным синтезом коллоида,
или гликопротеида.
• Наиболее часто встречается в
щитовидной железе при
коллоидном зобе, связанном с
йодной недостаточностью в
определенных геобиохимических
зонах.

35.

• Нарушение обмена хромопротеидов, или
патологические пигментации, бывают экзогенного и эндогенного происхождения.
• Эндогенные пигментации связаны с
нарушением обмена гемоглобиногенных,
ангемоглобиногенных (протеиногенных или
тирозиногенных) и липидогенных пигментов.
Происхождение эндогенных патологических
пигментаций связано с накоплением в тканях
продуктов распада гемоглобина (гемосидерин,
гематоидин, билирубин и др.), меланина или
липидогенных пигментов (липофусцин,
липохром, лютеин, цероид). Из эндогенных
пигментаций наибольшее диагностическое
значение имеют тривида желтухи: гемолитическая, паренхиматозная
(гепатоцеллюлярная) и механическая
(застойная), общий гемосидероз, связанный с
повышенным гемолизом, и меланоз разного
происхождения.

36.

• Экзогенные пигментации зависят от
поступления в организм окрашенных
соединений органического или минерального
происхождения. К ним относят пневмокониозы,
в частности антракоз, связанные с
отложением пылевых частиц в легких.
• Нарушения обмена нуклеопротеидов лежат в
основе многих патологических процессов и
болезней, которые рассматриваются в других
главах учебника. При интенсивном
нуклеопротеидном обмене и повышенном распаде комплексных соединений белков с
нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) на
почве неполноценного кормления и
инфекционных болезней могут возникать
мочекислый диатез и мочекислые инфаркты.

37.

• Мочекислый диатез (от греч.
diathesis — предрасположение)
характеризуется повышенным
образованием и накоплением
мочевой кислоты и ее солей
(гиперурекемия) с
последующим отложением
кристаллов мочевой кислоты и
аморфного мочекислого натрия
в различных тканях и органов.
• Особенно часто встречается у
птиц из отряда куриные, реже
— у млекопитающих (собаки и
др.).

38.

• При висцеральном мочекислом
диатезе мочевая кислота и ее соли
(ураты) в видебелых меловидных
масс откладывается на серозных
оболочках в органах.
• Суставная форма болезни, или
подагра (от греч. pous — нога,
agrios — жесткий), характеризуется
отложением мочевой кислоты и ее
солей в тканях суставов с
образованием подагрических
шишек (tophi urici) и развитием
артроза.

39.

• Мочекислые инфаркты (от
infarcire — начинять, нафаршировывать) встречаются
преимущественно у новорожденных и характеризуются
выпадение мочевой кислоты и
уратов в ткани почек с их
омертвением. Кроме того,
может наблюдаться
инкрустация мертвых масс
мочевой кислоты и ее солями.

40.

Жировые дистрофии, или липидозы, характеризуются нарушением обмена разных по
химическому составу липидов
(простых,илинейтральных, и сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов,
цереброзидов, входящих в состав мембранного
аппарата клеток, и др.).
К жировым дистрофиям относят паренхиматозные
(нарушение обмена цитоплазматического жира),
мезенхимальные (нарушение обмена жира в
клетчатке) и смешанные (системные липоидозы и
др.). По механизму развития различают:
инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т.
е. распад клеточных белково-липидных
комплексов, мембран и макромолекул, и
измененный патологический синтез. При этом
изменяется не только количественное содержание
жира и продуктов его распада. Свободный жир в
клетках и тканях имеет вид капель, иногда
кристаллов (холестерин), растворим в
органических растворителях, нерастворим в воде.

41.

• Причины жировой дистрофии: общее простое ожирение, или тучность, истощение (кахексия),
углеводная и белковая недостаточность, дефицит
липотропных факторов, например метионина,
холина, витаминов и др. Жировая дистрофия часто
встречается в сочетании с белковой и углеводной
дистрофиями при болезнях обмена веществ,
сердечно-сосудистой системы, крови и кроветворных
органов (анемии, расстройства крово- и
лимфообращения, гипоксия и др.), а также при
многих инфекциях, интоксикациях, отравлениях
различными ядами, например фосфором, мышьяком,
четыреххлористым углеродом и др. (дистрофическое
ожирение).
• Нарушение обмена холестерина и его эстеров,
липопротеидов наблюдают при сердечнососудистых
заболеваниях типа артерио- и атеросклероза (от
греч. athere — кашицеобразная масса, scleros —
уплотнение).

42.

• Углеводные дистрофии (карбангидрозы)
— изменения состава и количества
углеводов в тканях, обусловленные
нарушением их всасывания, синтеза и
распада.
• В патологии углеводного обмена
различают уменьшение или увеличение
гликогена в тканях, а также патологический синтез и отложение его в органах и
тканях, в которых он в норме не
выявляется.
• Гликоген содержится во всех клетках и
тканях организма в двух формах:
стабильной, прочно связанной в комплексы белками, и лабильной в виде
гранул, прозрачных капель.

43.

Резко выраженное уменьшение количества гликогена
в печени, скелетных (депогликогена) и в сердечной
мышцах наблюдают при голодании, гипоксии,
лихорадке, переохлаждении, инфекциях и
интоксикациях, поражениях желез внутренней
секреции. Увеличение его отмечают при анемии,
лейкозах, в опухолевой ткани.
Гликогеноз обычно ярко выражен при болезнях,
обусловленных генетической недостаточностью
ферментов — глюкозо-6- гликозидазы и др.
Нарушение углеводного обмена характерно для
сахарного диабета (Diabetus mellitus). Сущность его
состоит в недостаточной выработке в-клетками
островков Лангерганса гликолитического гормона
инсулина (панкреатическое происхождение диабета)
или в поражении углеводного центра, гиперфункции
аденогипофиза и др. (внепанкреатическое
происхождение диабета).
При сахарном диабете наряду с нарушением обмена
гликогена в печени и скелетных мышцах отмечают
гипергликемию и глюкозурию, а также инфильтрацию
гликогеном сосудистой ткани, особенно в почках, с
развитием диабетической ангиопатии.

44.

• Минеральные дистрофии.
Патологические процессы и болезни,
связанные с нарушением минерального
обмена, проявляются в виде
увеличения или уменьшения какихлибо минералов, или они выпадают в
необычных местах с отложением солей.
Наиболее часто встречаются
нарушения обмена солей кальция,
натрия, железа, йода, калия, кобальта,
магния, меди, а также образование
камней — конкрементов.

45.

• Отложение солей кальция (обызвествление, или петри- фиация) бывает дистрофическое,
метастатическое и метаболическое.

46.

• Дистрофическое обызвествление как местный процесс возникает в результате нарушения
солевого обмена в тканях с пониженной жизнедеятельностью или омертвевших.

47.

• Метастатическое обызвествление наблюдается при общем нарушении солевого обмена с
наличием гиперкальциемии с преимущественным выпадением солей кальция в железистых
органах и в стенках артериальных сосудов в виде известковых метастазов.

48.

• Метаболическое обызвествление наблюдается при нестойкости коллоидных и буферных
систем организма и повышенной активности фосфатаз. Нарушение обмена солей кальция
ярко выражено при рахитеиостеодистрофии в связи с недостатком солей кальция ивитамина
D в кормах, инсоляции, с нарушением кислотно-щелочного равновесия, поражением желез
внутренней секреции.

49.

• Гормоны щитовидной (кальцитонин) и околощитовидных
(паратгормон) желез играют важную роль в регуляции
общего и минерального обменов.
• Образование камней-конкреметов происходит преимущественно в естественных полостях или выводных
протоках желез. Они состоят изорганического вещества
белкового происхождения и минералов различного
химического состава, которые выпадаютиз секретов и
экскретов полостных органов. Их образование связано с
общим нарушением минерального обмена, нарушением
секреции и экскреции солей, застоем содержимого в
пищеварительном тракте и повышением концентрации
солей в растворе. Конкременты представляют собой
плотные или твердые образования, которые при
закупорке выводных протоков вызывают колики. Из-за
давления камня на ткань при закупорке кишечника
стенка последнего омертвевает, и на этой основе
развивается интоксикация организма со смертельным
исходом.

50.

Функциональное значение и
исходы дистрофий.
• При всех видах дистрофий основная функция органа нарушается. Она может быть понижена,
повышена или извращена. Например, снижается синтез белков, углеводов, глико- и
липопротеидов при гепатозе; появляется протеинурия при нефрозе; ослабевает сердечная
деятельность при миокардозе и т. д.
• После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ
в клетках, тканях и организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган
приобретает физиологическую полноценность и обычный вид. Однако тяжелые
дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между
повышенным распадом собственных структур и недостаточным восстановлением
заканчивается гибелью или их некрозом.