Патанат

1. СРО На тему: «Повреждение-патология клетки»

Медицинский университет Астана
Факультет «Медицина»
Кафедра «Патологической анатомии»
СРО
На тему:
«Повреждение-патология клетки»
Подготовила:
Туткабай Кадиша Бахытжанкызы
252 группа

2. Патология клетки

• Клетка - основной
структурнофункциональный
элемент тканей,
органов и организма в
целом.

3.

Патология клетки-это типовой патологический процесс, характеризующийся
нарушением внутриклеточного гомеостаза, что ограничивает функциональные
возможности клетки и может приводить ее к гибели

4. Типовые механизмы повреждения клетки

• Нарушение генетического аппарата (ядра
клетки)
• Нарушение мембраны клетки
• Нарушение водно-электролитного баланса
клетки
• Нарушение энергообеспечения клетки
• Нарушение процессов регуляции
жизнедеятельности клетки

5. Патоморфология повреждения ядра клетки

• Изменение структуры и размеров ядер
• Изменение формы ядер и их количества
• Появление ядерных включений
• Повреждение ядерной оболочки
• Патология митоза
• Хромосомные аберрации

6. Изменение структуры и размеров ядра

• 1. Размеры ядер зависят от
плоидности - в норме клетки
диплоидны
• Полиплоидия встречается при
репарации органа (печень),
гипертрофии (миокард),
опухолях
• Анеуплоидия - неполный
набор хромосом (болезнь
Дауна), часто в
злокачественных опухолях

7. Изменение структуры и размеров ядра

2. Функциональное состояния клетки –
характер распределение хроматина
Гетерохроматин - компактный «неактивный»
Эухроматин - некоденсированный «активный»
Маргинация.Конденсация эухроматин
под ядерной оболочкой (гиперхроматоз
стенки ядра) - предвестник гибели клетки
Токсическое набухание ядра - при
изменении коллоидно-осмотического
состояния ядра и цитоплазм

8. Изменение формы ядер и их количества

• Изменение формы ядра – при опухоли (клеточный атипизм),
воспаление (гранулемы), дистрофия
• Изменения количества ядер - туберкулез (многоядерные клетки
Пирогова-Лангханса), при лейкозах
• «кариомеры» - спутники ядра, маленькие ядра при хромосомных
мутациях (опухоли)
• Безъядерности - эритроциты (норма), гибель клетки - кариопикноз,
кариорексис, кариолизис

9. Изменение структуры и размеры ядрышка

• Увеличение размеров и
количества ядрышек интенсивный синтез белка
• Гипергранулированные
ядрышки - повышенный синтез
р-РНК или опухолевый атипизм
• Разрыхление (диссоциация
ядрышек) - торможение
транскрипции
• Дезорганизация (сегрегация)
ядрышек - полное и быстрое
прекращение ядрышковой
транскрипции

10. Появление ядерных включений

• Ядерные цитоплазматические включения - появление в ядре
компонентов цитоплазмы - органеллы, пигменты, капли жира при нарушении митоза
• Истинные ядерные включения - инфильтрация ядра
гликогеном, липидами (при диабете)
• Вирусные включения - частицы при размножении вирусов

11. Повреждение ЦПМ

• Патология мембран клетки может
сопровождаться:
• изменениями проницаемости мембран,
• нарушениями мембранного транспорта,
• нарушениями коммуникации клеток и их
"узнавания",
• изменениями подвижности мембран и формы
клеток
• нарушениями синтеза и обмена мембран

12. Повреждение митохондрий

• Причины повреждения
митохондрий:
• 1.Гипогликемия
• 2.Гипоксия(ишемии,анемии,
нарушение структуры Hb)
• 3.Ингибирование ферментов
• 4.Разобщение
окислит.фосфорилирования

13. Повреждение митохондрий

• 1. Увеличение числа и размеров
митохондрий(опухоли,воспаление)
• 2. ⁠Образование
мегамитохондрий(светлые круглые
оксифильные шарики при
алкоголизме,циррозах печени)
• 3. ⁠
Изменение
формы(голодание,гипоксия,лихора
дка)
• 4. ⁠Уменьшение или исчезновения
гранул происходит в онкоцитах,
гепатоцитах

14. Эндоплазматический ретикулум

• 1.Гиперплазия,т.е. увеличение его количества может
сопровождаться образованием структур, которые в световом
микроскопе видны как участки эозинофильной цитоплазмы.
• 2.Атрофия ЭР, т.е. уменьшение его размеров сопровождается
снижением белково-синтетической функции клетки (при
голодании, болезнях печени, старении).

15. Аппарат Гольджи

Морфологические проявления нарушений секреторной функции АГ выражаются в
виде:
1.Гиперплазии пластинчатого комплекса-увеличения площади его мембран и
количества секреторных гранул
2.Атрофии пластинчатого комплекса,что сопровождается редукцией (уменьшением)
вакуолей и потерей секреторных гранул

16. Лизосомы

• 1.Повреждение лизосомальных мембран
• 2.Недостаток лизосомальных энзимов.Дефицит энзимов наблюдается
наиболее часто при гликогенозах (болезнь Помпе, болезнь Гирке),
липидозах (недостаточность липаз адипозоцитов), гепатозах (болезнь
Дабина-Джонсона).

17. Патология микротрубочек

• Отсутствие связи между
периферическими и
центральными дуплетами:
• 1.при инфекционных бронхитах
• 2.у курильщиков очень часто
отмечается неподвижность
патологически измененных
ресничек
• 3.размножение центриолей с
образованием "кист ресничек"
часто наблюдается в генитальном
тракте женщин при хронических
воспалительных заболеваниях
(гонорея, хламидиоз)

18. Промежуточные микрофиламенты

1.Гиалин Мэллори (алкогольный
гиалин).Наличие в печени при алкоголизме
гиалиновых включений неправильной
формы.
2.Болезнь Альцгеймера или"пресенильная"
деменция,сопровождается образованием
фибриллярных масс в нейронах коры
головного мозга у пожилых людей.

19. Список литературы

• https://kpfu.ru/portal/docs/F1318347635
Lekciya._.1.Povrezhdenie.kletok.i.tkanej.pdf
• Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В.
Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра,
• https://ppt-online.org/18274
• Патология клетки: учебное пособие / А.В. Сахаров, А.А.
Ма ксев. - Новосибирск: Изд. ФГБОУ ВПО «НППУ», 2013.104 €
• Повреждение клетки: Учебно-методическое пособие /
И.Б. Тропашко -Гомель: Учреждение образования
«Гомельский государственный ме цицинский
университет», 2004. — 32с 2010. - 880 с. : ил.