Клинический протокол. Острый тубулоинтерстициальный нефрит

1.

Одобрено
Объединенной комиссией
по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от « 25» августа 2016 года
Протокол №10
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
1. Содержание:
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
Дата разработки/пересмотра протокола
Пользователи протокола
Категория пациентов
Шкала уровня доказательности
Определение
Классификация
Диагностика и лечение на амбулаторном уровне
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации
Диагностика и лечение на этапе скорой помощи
Диагностика и лечение стационарном уровне
Медицинская реабилитация
Паллиативная помощь
Сокращения, используемые в протоколе
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных
Указание на отсутствие конфликта интересов
Список рецензентов
Список использованной литературы
2
2
2
2
2
2
3
5
5
5
6
18
18
18
19
19
19
19
1

2.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
МКБ-10
МКБ-9
Код
Название
Код
Название
N14.0 Нефропатия,
вызванная 03.660 Гемодиализ
анальгетическими средствами
03.663 Гемо(диа)фильтрация
N14.1 Нефропатия, вызванная другими 03.661 Гемосорбция
лекарственными
средствами, 03.662 Плазмаферез
медикаментами или биологически
активными веществами
Системная красная волчанка с
M32.1 поражением других органов или
систем
2.
3.
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
4. Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, инфекционисты,
токсикологи, нефрологи, анестезиологи-реаниматологи.
5.
Категория пациентов: взрослые.
6. Шкала уровня доказательности:
А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное
РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты,
которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или
исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или
исследований случай-контроль с очень низким риском систематической
ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки,
результаты которых могут быть распространены на соответствующую
популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое
исследование без рандомизации с невысоким риском систематической
ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на
соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким
риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут
быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение
экспертов.
7. Определение:
Острый тубулоинтерстициальный нефрит – острое заболевание почек,
развивающееся в ответ на воздействие экзо-и эндогенных факторов и
проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани
почек с частым развитием острого почечного повреждения [1].
2

3.

8. Классификация:
По происхождению:
лекарственный ОТИН: антибактериальные препараты, НПВС, диуретики и др.;
инфекционный ОТИН: бактериальный, вирусный, паразитарный;
ОТИН при системных заболевания: саркоидоз, СКВ, болезнь и синдром
Шегрена;
идиопатический ОТИН, ассоциированный с одно и двусторонним увеитом.
По периодам развития:
острый;
обратного развития.
Этиология ОТИН:
Группа
этиологических
факторов
Лекарственные
препараты
Наиболее распространенные причины
антибактериальные препараты
ненаркотические аналгетики
нестероидные
противовоспалительные
(НПВП)
диуретики
противосудорожные
блокаторы протонной помпы
цитостатики
аллопуринол
ацикловир
варфарин
моноклональные антитела
наркотики
средства традиционной медицины
Инфекционные,
стрептококки
грибковые
и бруцеллез
паразитарные
лептоспира
агенты
сифилис
туберкулез
иерсинии
рикеттсии
ЦМВ
ВИЧ
ВЭБ
аденовирус
папилломавирус
вирусы гепатита В и С (HBV и HCV)
препараты
3

4.

Системные
заболевания
Злокачественные
опухоли
токсоплазмоз
лейшманиоз
Strongyloides stercoralis
системная красная волчанка
саркоидоз
болезнь Шегрена
солидные опухоли
лейкозы
неходжкинские лимфомы
Лекарственные препараты, провоцирующие развитие ОТИН
Группа
лекарственных
Препарат, провоцирующий развитие ОТИН
препаратов
Антибиотики
чувствительные к β-лактамазе производные
пенициллина
(амоксициллин,
ампициллин,
оксациллин, пенициллин G)
цефалоспорины
(цефаклор,
цефотаксим,
цефалексин),
фторхинолоны
(ципрофлоксацин,
норфлоксацин),
макролиды (эритромицин)
другие
антибактериальные
и
противотуберкулезные препараты (гентамицин,
линкомицин, ванкомицин, изониазид)
Противовирусные
ацикловир
препараты
компоненты HAART (highly active antiretroviral
therapy – высоко активная антиретровирусная
терапия)
атаназавир
тенофовир
валганцикловир
Ненаркотические
аминопирин
анальгетики и НПВП
ацетилсалициловая кислота
ацетаминофен
сульфинпиразон
метамизол
диклофенкак
ибупрофе
индометацин
фенилбутазон
пироксикам
миелоксикам
4

5.

Производные 5аминосалициловой
кислоты
Диуретики
Психотропные препараты
Другие
9.
сульфасалазин
месалазин
хлорталидон
гидрохлортиазид
триамтерен
фуросемид
карбамазепин
диазепам
фенобарбитал
фенитоин
соли вальпроевой кислоты
кокаин
ингибиторы протонной помпы (омепразол,
рабепразол)
антикоагулянты (варфарин)
противоаритмические препараты (аймалин)
цитостатики (азатиоприн, циклоспорин А,
таколимус)
биологические
препараты
(интрелейкин-2,
интерфероны, этанерсепт, сунитиниб)
средства традиционной медицины (китайские
травы, содержащие аристохолиевую кислоту)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: нет.
10. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА
ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
1) Показания для плановой госпитализации: нет.
2) Показания для экстренной госпитализации: азотемия и/или олигоурия, согласно
критериям острого почечного повреждения (смотрите КП «Острая почечная
недостаточность»).
NB! все больные с впервые выявленным ОТИН, согласно диагностическим
критериям, подлежат экстренной госпитализации в стационар, располагающий
возможностью эфферентной и диализной терапии.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и решения
вопроса о продленной заместительной почечной терапии: клинические
проявления:
олигоурия,
азотемия,
гипергидратация;
экстраренальные
осложнения – гипертонический криз, острое нарушение мозгового
кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис.
11. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ
ПОМОЩИ:
5

6.

1)
Диагностические мероприятия:
сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;
данные о гидробалансе, диурезе;
физикальный осмотр;
измерение АД.
2)
Медикаментозное лечение:
коррекция АД;
купирование ОССН – отека легких.
12. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
1) Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы:
тошнота;
рвота;
обезвоживание;
диспепсия;
диарея;
олигоурия/анурия/полиурия;
периферические отеки;
сухость во рту;
слабость;
гипотензия/гипертензия;
аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, синдром Лайела, синдрома
Стивенса-Джонса и т.д.);
боли в поясничной области, почечная колика;
острый мочекислый криз;
гематурия.
Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОТИН.
Анамнез:
причины гиповолемии (диарея, рвота, обезвоживание, выраженная диспепсия);
прием лекарственных средств (иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозиды,
цефалоспорины, противотуберкулезные препараты, рентгенконтрастные вещества,
блокаторы протоновой помпы, циклоспорин, такролимус, противовирусные
препараты и др.), сборы китайских трав, БАД;
контакт с токсическими, отравляющими веществами; прием БАДов, пищевых
добавок, экзотических фруктов, консервированных продуктов, алкогольных и
энергетических напитков, наркотических препаратов, употребление в пищу грибов,
ядовитых «лечебных» настоев;
профессиональный анамнез – работа на вредных предприятиях, в лабораториях
– контакт с токсическими реагентами;
сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях
повышения креатинина и мочевины, мочевого синдрома в прошлом;
6

7.

заболевание почек и печени в анамнезе, точный диагноз.
NB! Анализ жалоб в диагностике ОТИН оказывается, как правило, мало
информативным. При ОТИН всегда следует стремиться к выявлению возможных
этиологических факторов. Установить провоцирующие факторы нередко становится
возможным уже на этапе детального изучения анамнеза (исключением является
синдром ТИНУ – тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом).
Физикальное обследование:
оценка степени гидратации – жажда, сухость кожи, слизистых/наличие отеков;
потеря/прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка;
цвет кожи, наличие высыпаний. Термометрия;
оценка состояния ЦНС;
оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и другие);
оценка сердечнососудистой системы (гемодинамика, АД, пульс, пульсация на
крупных сосудах);
осмотр глазного дна;
увеличенные почки при отеке паренхимы, симметричность;
оценка диуреза (олигурия, анурия).
NB! При развитии клиники острого почечного повреждения – смотрите
клинический протокол «Острая почечная недостаточность».
Лабораторные исследования:
ОАК: эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения, повышение
СОЭ, анемия.
ОАМ: протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой – более 3,0г/сутки,
макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи.
биохимический анализ крови: гиперкреатининемия, снижение СКФ,
электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипер/гипонатриемия, гипокальциемия).
КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.
Инструментальные исследования:
ЭКГ – нарушения ритма и сердечной проводимости;
рентгенография органов грудной клетки – скопление жидкости в плевральных
полостях, отек легких;
УЗИ почек, брюшной полости – увеличение объема почек, наличие
конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика
различных опухолей.
7

8.

2) Диагностический алгоритм:
Схема – 1.
ОПП ренальная форма
Анамнез (употребление
нефротоксических
агентов,
наличие
заболеваний,
проявляющихся ОТИН)
ОТИН
Мочевой
синдром
(протеинурия
<1г/сут,
эритроцитурия,
лейкоцитурия в виде
лимфоцитурии,
эозинофилурии)
Исключение постренальной
формы
(обструктивная
уропатия),
преренальной
формы (шоковая почка),
исключение ХПН («тихие
уремики» без анамнеза)
Исключение
острого,
обострения
хронического,
быстропрогрессирующего
гломерулонефрита
Исследования, направленные
на
уточнение
причины
ОТИН
Дифференциально-диагностические лабораторные признаки [1].
Исследования
Мочи
Характеристика
эритроцитарные цилиндры,
дисморфные эритроциты
протеинурия ≥ 1г/л
лейкоциты, лейкоцитарные
цилиндры
протеинурия ≤ 1г/л
низкомолекулярные белки
эозинофилурия
видимая гематурия
Кровь
гемоглобинурия
миоглобинурия
гранулярные или эпителиальные
цилиндры
анемия
Биохимическое
исследование
шизоциты, тромбоцитопения
лейкоцитоз
↑мочевины
↑креатинина
Причины ОПП
Гломерулярные болезни
Васкулиты
ТМА
ОТИН
ОТИН
Атероэмболическая
болезнь
Постренальные причины
Острый ГН
Травма
Заболевания с
пигментуриями, крашсиндром
ОТИН
Острый ГН, васкулит
Кровотечение, гемолиз
ХБП
ГУС
Сепсис
ОПП, ХБП
8

9.

крови
Биохимическое
исследование
мочи
Специфически
е
иммунологичес
кие
исследования
изменения К+, Na+, Ca2+, PO43-,
Cl-, HCO3
гипопротеинемия,
гипоальбуминемия
гиперпротеинемия
↑мочевая кислота
↑ЛДГ
↑креатинкиназы
Na+, креатинин для расчета
экскретируемой фракции Na (FENa)
белки Бенс-Джонса
АНА, антитела к двуспиральной
ДНК
р- и с-АНЦА
анти-ГБМ-антитела
↑титр АСЛ-О
криоглобулинемия, иногда +
ревматоидный фактор
антифосфолипидные антитела
(антикардиолипиновые антитела,
волчаночный антикоагулянт)
↓С3, ↓С4, ↓СН50
Исследование
мочи
↓С3, ↓СН50
↓С4, ↓СН50
↓С3, ↓СН50
Прокальцитониновый тест
NGAL мочи
Нефротический синдром,
цирроз печени
Миеломная болезнь и
другие парапротеинемии
Синдром лизиса опухоли
ГУС
Травмы и метаболические
болезни
Преренальное и ренальное
ОПП
Множественная миелома
СКВ
Васкулит мелких сосудов
Анти-ГБМ-нефрит
(синдром Гудпасчера)
Постстрептококковый ГН
Криоглобулинемия
(эссенциальная или при
разных заболеваниях)
АФС-синдром
СКВ,
инфекционный
эндокардит, шунт-нефрит
Постстрептококковый ГН
Эссенциальная смешанная
криоглобулинемия
МПГН II типа
Сепсис
Ранняя диагностика ОПП
Дифференциальный диагноз:
Диагноз Обоснование
для
Обследов
Критерии
дифференциальной
ания
исключения диагноза
диагностики
Лекарст лихорадка +
Общий
анализ Четкая
зависимость
венный кожная сыпь, в том крови крови и развития
клинической
9

10.

ОТИН
ОТИН,
вызванн
ый
НПВП,
в
т.ч.
селектив
ными
ингибит
орами
циклоок
сигеназ
ы-2
и
ненарко
тически
ми
аналгети
ками
числе и крапивница+
гиперэозинофилия –
типичная триада
симптомов в большей
части случаев,
может
ассоциироваться с
признаками
лекарственного гепатита
(умеренное увеличение
активности печеночных
трансаминаз и
ферментов холестаза,
тромбоцитопения)
увеличение СОЭ
гематурия,
лейкоцитурия,
протеинурия (обычно
умеренной)
азотемия (как
правило)
возможно появление
признаков синдрома
Фанкони.
мочи.
сиптоматики
Контроль
препарата.
почасового
и
суточного
диуреза
Креатинин,
мочевина, калий.
При возможности
–
определение
концентрации
токсического
вещества/препара
та в крови.
УЗИ почек
часто тяжелое
течение с быстро
нарастающими
ухудшением функции
почек и олигоанурией,
типичный признак,
отличающий от других
вариантов
лекарственного ОТИН –
значительная
протеинурия, нередко
приводящая к
формированию
нефротического
синдрома,
макрогематурия
указывает на развитие
острого некроза
почечных пирамид
Общий
анализ
крови крови и
мочи.
Контроль
почасового
и
суточного
диуреза
Креатинин,
мочевина, калий.
При возможности
–
определение
концентрации
токсического
вещества/препара
та в крови.
УЗИ почек
с
приемом
Прием НПВП в анамнезе,
либо
наличие
заболевания/синдрома,
требующее приема НПВП.
10

11.

ОТИН,
вследств
ие
приема
китайск
их трав,
содержа
щих
аристох
олевую
кислоту
–
Chinese
herb
nephropa
thy
ОТИН
при
геморра
гическо
й
лихорад
ке с
почечны
м
синдром
ом
ОТИН в
сочетан
ии с
быстрое
прогрессирование
ХПН/ХБП
артериальная
гипертензия
морфологически
проявляется
экстенсивным
интерстициальным
фиброзом без
гломерулярных
повреждений
Контроль
почасового
и
суточного
диуреза
Креатинин,
мочевина, калий
УЗИ почек
высокая лихорадка с
ознобом и тяжелой
интоксикацией,
интенсивные боли в
пояснице и мышцах
живота с олигурией и
видимыми на глаз
изменениями мочи,
мочевой синдром
чаще появляется на 5-7
сутки болезни и
характеризуется
микрогематурией и
протеинурией (может
быть высокой, но
нефротический синдром
не развивается)
при тяжелом
течении нарастают
тромбоцитопеническая
пурпура, протеинурия и
олигурия, развивается
выраженная ОПН, для
которой не характерны
гиперкалиемия и
гиперволемия.
быстрая
утомляемость, слабость,
снижение массы
Контроль
Эпид окружение
почасового
и
суточного
диуреза
Креатинин,
мочевина, калий
УЗИ почек
Контроль
почасового
суточного
Употребление
лекарственных
сборов,
увлечение фитотерапией,
применение
чаев
для
похудания в анамнезе.
Сочетание
ОТИН
с
и офтальмологическими
осложнениями,
при
11

12.

увеитом
и
иритом
тела,
боли в пояснице,
животе, суставах,
миалгии (редко),
кожные высыпания,
лихорадка (не всегда),
через несколько
недель появляются
признаки ОТИН, для
которого характерна
дисфункция
проксимальных и/или
дистальных канальцев с
развитием
неолигурической ОПН.
диуреза
Креатинин,
мочевина, калий
Общий
анализ
мочи
УЗИ почек
Биопсия почки
Офтальмологичес
кое исследование
исключении
ряда
системных
заболеваний
(саркоидоз,
синдром
Шегрена,
грануломатоз
Вегенера,
болезнь
Бехчета),
инфекционные
заболевания (туберкулез,
бруцеллез, токсоплазмоз,
гистоплазмоз)
3) Перечень основных диагностических мероприятий:
ОАК;
биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина
сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые
фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ количественный);
КЩС крови;
общий анализ мочи с микроскопией осадка (при наличии диуреза!);
УЗИ почек;
ЭКГ.
4) Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);
суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин;
экскреция калия, натрия, кальция с мочой;
суточная экскреция мочевой кислоты;
бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности
возбудителя к антибиотикам;
биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор,
лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);
ревматоидный фактор;
иммунологические анализы: ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные
антитела.
свободный гемоглобин в крови и в моче;
шизоциты;
прокальцитонин, пресептин крови;
УЗИ мочевого пузыря – для исключения обструкции.
допплерография сосудов почек;
ЭхоКГ – исключить наличие выпота в перикард
Рентгенография органов грудной клетки;
12

13.

ТРУЗИ простаты;
УЗИ плевральных полостей;
УЗИ органов малого таза;
КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при
подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении
на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований,
метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника
инфекции);
осмолярность мочи, осмоляльность мочи;
пункционная биопсия почки в сложных диагностических случаях, при
ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом
анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым
нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу
некротизирующего васкулита;
биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны – для диагностики
амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;
электроэнцефалография – при наличии неврологической симптоматики;
ИФА на маркеры вирусных гепатитов;
ПЦР на вирусы гепатитов – для исключения вирус-ассоциированной
нефропатии;
коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции
тромбоцитов);
КТ/МРТ головного мозга;
МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при
подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении
на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований,
метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника
инфекции);
посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;
посев крови на гемокультуру;
посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;
фиброэхофагогастродуоденоскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного
поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при
использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при
подозрении на паранеопластический процесс;
колоноскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду
высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во
время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический
процесс.
NB! Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные
исследования, а также назначение нефротоксичных/даже любых препаратов,
должны оцениваться на предмет риска развития ОПП, с предварительным расчетом
клиренса креатинина, а также индивидуальным подбором дозы (возраст, рост, масса
тела, клиренс креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), совместимость
13

14.

с другими препаратами);
NB! Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины,
креатинина и уровня электролитов;
при ожидаемом развитии ОТИН пациент должен быть осмотрен нефрологом в
течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен
быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела
экстракорпоральной гемокоррекции – диализа.
5) Тактика лечения:
Необходимо немедленное прекращение воздействия причинного фактора, если это
возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата,
вызвавшего ОТИН, прекращение действия токсических факторов)/ослабление его
влияния на организм. В процессе лечения обратить особое внимание на
поддержание водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия
крови, артериального давления. В связи с этим возможно применение
кристаллоидных изоосмолярных растворов, содержащих хлорид натрия/глюкозу,
раствора гидрокарбоната натрия, петлевых диуретиков, антигипертензивных
препаратов. Ограничить применение блокаторов РААС на время развития ОПП.
Консервативное лечение ориентировано на этиологические, патогенетические,
симптоматические аспекты.
NB! Заместительная почечная терапия смотрите протокол «Хроническая болезнь
почек».
Немедикаментозное лечение
режим: постельный первые сутки, затем по состоянию – палатный, общий;
диета: ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости.
При наличии отеков содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3
г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг
массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.
Медикаментозное лечение:
При гиперкалиемии – антагонист калия - кальция глюконат/хлорид 10% 20 мл в/в в
течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той
же дозе, при отсутствии эффекта – гемодиализ); 20% глюкоза 500 мл + 50 МЕ
инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые
3 часа до нормализации уровня калия в крови;
При ацидозе - натрия гидрокарбонат 4% в/в кап. Расчет дозы по формуле: Х=
ВЕ*вес (кг)/2, натрия гидрокарбонат 8,4% в/в кап. Расчет дозы по формуле: Х=
ВЕ*0,3* вес (кг)
5% декстроза 500 мл в/в кап до восполнения дефицита ОЦК
Натрия хлорид 0,9% в/в кап 500 мл/10% 20 мл в/в 1-2 раза в сутки - до восполнения
дефицита ОЦК.
Фуросемид 200-400 мг в/в, начиная со скорости – 5-10 мг/час, под контролем
почасового диуреза
14

15.

NB! Применение глюкокортикоидов в лечении ОТИН не продемонстрировало
эффективности в отношении восстановления почечной функции, в связи, с чем в
большинстве случаев не рекомендуется. Исключение составляют клинические
случаи развития ОТИН вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
аутоиммунного генеза (УД-C), а также отсутствие улучшения почечной функции
после прекращения воздействия причинных факторов.
NB! Нет необходимости в дополнительных вмешательствах у пациентов с
минимальным повышением креатинина крови/при восстановлении почечной
функции в течение 3-7 дней.
NB!
Пациентам
с
морфологически
подтвержденным
острым
тубулоинтерстициальным нефритом, рекомендуется терапия глюкокортикоидами
(УД-C). Терапия глюкокортикоидами может быть начата у пациентов с
подтвержденной связью развития ОТИН с приемом лекарственного препарата, в
случае невозможного проведения биопсии почки.
NB! Исключением к этим общим рекомендациям является ОТИН, вызванный
НПВП, который характеризуется плохим ответом на ГКС-терапию.
Один из возможных режимов ГКС-терапии: преднизолон 1 мг/кг/сутки (до 40-60
мг/сут максимально) минимум на 1-2 недели, начиная постепенное снижение после
того, как креатинин вернется к базальному уровню или около того, с полным
продолжительности леченипя – 2-3 месяца.
Хирургическое вмешательство:
обеспечение временного сосудистого доступа;
имплантация перитонеального катетера для острого диализа;
устранение обструкции мочевыводящих путей.
6) Показания для консультации специалистов:
консультация ревматолога – при появлении новых симптомов или признаков
системного заболевания;
консультация гематолога – для исключения болезней крови;
консультация токсиколога – в случае отравления;
консультация реаниматолога – послеоперационные осложнения, ОПП,
вследствие шока, неотложные состояния;
консультация хирурга – при подозрении на хирургическую патологию;
консультация акушер - гинеколога – у беременных; при подозрении на
гинекологическую патологию, с целью выявления очагов инфекции, и их
последующей санацией;
консультация кардиолога – в случае тяжелой артериальной гипертензии,
нарушений со стороны ЭКГ;
консультация невролога – при наличии неврологической симптоматики;
консультация инфекциониста – при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и
других инфекций;
консультация психотерапевта – обязательная консультация пациентов в
сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и
15

16.

боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние
больного, привести к сознательному отказу от лечения.
консультация онколога – в случае развития паранеопластического ОТИН.
7) Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и решения
вопроса о продленной заместительной почечной терапии: тяжесть состояния
(олигурия, азотемия, отеки); осложненная экстраренальная патология
(гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая
сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.) (3).
8)
Индикаторы эффективности лечения:
выведение из острого состояния;
снижение азотемии;
восстановление диуреза;
редукция протеинурии;
нормализация электролитного дисбаланса;
нормализация артериального давления;
нормализация АД;
коррекция ацидоза;
нормализация уровня гемоглобина;
выздоровление.
16

17.

9)
Дальнейшее ведение
Схема – 2.
Нет повышения
креатинина
Олигурия
Оценка класса ОПП
согласно критериям
RIFLE
есть повышение
креатинина
Дифференциально –
диагностический поиск
Определить показания к заместительной
почечной терапии
Анамнез. Факторы
риска. Маркеры
почечного
повреждения в
течение 3 мес и>
да
ХБП есть.
Определить
стадию
нет
СКФ >60
СКФ <60
Консульта
ция
нефролога
Шок, сепсис,
РДСВ, СПОН,
ЭКМО,
нестабильность
гемодинамики
ПЗПТ, ПД
Наличие сознания,
спонтанное
дыхание,
вазопрессорная
поддержка одним
тоником,
моноорганная ОПН
Консервативная
терапия
ИЗПТ
ХБП нет.
Наблюдение и
первичная
профилактика
17

18.

13. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: нет.
14. ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: нет.
15. Сокращения, используемые в протоколе:
AKIN
–
ANCA
LVAD
KDIGO
–
–
MDRD
RIFLE
RVAD
АDQI
АNА
АД
БДУ
БРА-II
ГРС
ГУС
ЖКК
ЗПТ
И-АПФ
ИВЛ
ИГД
КИ– ОПП
КЩС
НПВП
ОИТ
ОПН
ОПП
ОТИН
ОТН
ОЦК
ПВВГД
ПВВГДФ
ПГФ
ПЗПТ
СКФ
ТХПН
ХБП
ХПН
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
acute kidney injury network – группа по изучению острого
почечного повреждения
антинейтрофильные антитела
left ventricular assist device
kidney disease improving global outcomes – инициатива по
улучшению глобальных исходов заболеваний почек
modification diet of renal disease
риск, повреждение, недостаточность, утрата, тхпн
right ventricular assist device
инициатива по улучшению качества острого диализа
антинуклеарные антитела
артериальное давление
без дополнительных уточнений
блокаторы рецептора ангиотензина-ii
гепаторенальный синдром
гемолитико-уремический синдром
желудочно-кишечное кровотечение
заместительная почечная терапия
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
искусственная вентиляция легких
интермиттируюший (периодический) гемодиализ
контраст - индуцированное опп
кислотно-щелочное состояние
нестероидные противовоспалительные препараты
отделение интенсивной терапии
острая почечная недостаточность
острое почечное повреждение
острый тубулоинтерстициальный нефрит
острый тубулярный некроз
объем циркулирующий крови
продолженный вено-венозный гемодиализ
продолженная вено-венозная гемодиафильтрация
продолженная вено-венозная гемофильтрация
продолженная заместительная почечная терапия
скорость клубочковой фильтрации
терминальная хроническая почечная недостаточность
хроническая болезнь почек
хроническая почечная недостаточность
18

19.

ЦВД
ЭКМО
–
–
центральное венозное давление
экстракорпоральная мембранная оксигенация
16. Список разработчиков протокола с указанием квалификационных
данных:
1) Туганбекова Салтанат Кенесовна – доктор медицинских наук, профессор,
главный терапевт АО «Национальный научный медицинский центр», главный
внештатный нефролог МЗСР РК.
2) Султанова Багдат Газизовна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая
кафедрой нефрологии и диализа АО «Казахский медицинский университет
непрерывного образования».
3) Ногайбаева Асем Толегеновна – врач нефролог отделения лаборатории
экстракорпоральной
гемокоррекции
АО
«Национальный
научный
кардиохирургический центр».
4) Худайбергенова Махира Седуалықызы – АО «Национальный научный центр
онкологии и трансплантологии» клинический фармаколог.
17. Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
18. Список рецензентов: Карабаева Айгуль Жомартовна – доктор медицинских
наук, руководитель нефрологического центра РГП на ПХВ «Научноисследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».
19. Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года
после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии
новых методов с уровнем доказательности.
20. Список использованной литературы:
1) Батюшин М.М., Дмитриева О.В., Терентьев В.П., Давиденко К.С. Расчётные
методы прогнозирования риска развития анальгетического интерстициального
поражения почек. Терапевтический архив. 2008;6:62-65.
2) Батюшин М.М., Мационис А.Э., Повилайтите П.Е. и соавт. Клиникоморфологический анализ лекарственных поражений почек при терапии
нестероидными противовоспалительными препаратами. Нефрология и диализ.
2009;1:44-49.
3) Bomback A.S., Markowitz G.S. Increased prevalence of acute interstitial nephritis:
more disease or simply more detection? Nephrol Dial Transplant. 2013;28(1):16-18.
4) Clarkson M.R., Giblin L., O’Connell F.P. et al. Acute interstitial nephritis: clinical
features and response to corticosteroid therapy. Nephrol Dial Transplant. 2004;
19(11):2778-2783.
5) Blatt A.E., Liebman S.E. Drug Induced Acute Kidney Injury. Hosp Med Clin 2.
2013; e525– e541.
6) Brewster U.C., Perazella M.A. Proton pump inhibitors and the kidney: critical
review. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury
19

20.

Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int
Suppl. 2012;2:1– 126.
7) Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiology of acute kidney injury. Clin J
Am Soc Nephrol 2008;3(3):881–6.
8) Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory
drugs and risk of ARF in the general population. Am J Kidney Dis 2005;45(3): 531–9.
9) Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of
Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic
and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care & Research
2012; 64(10):1431–1446.
10) Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of
Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 2: Therapy and
Antiinflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis. Arthritis Care & Research.
2012;64(10):1447–1461.
11) Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Risk factors for acute renal failure:
inherent and modifiable risks. Curr Opin Crit Care 2005;11(6):533–6.
12) Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Proton pump inhibitors and
traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risk of acute interstitial nephritis
and acute kidney injury. Pharmacoepidemiol Drug Saf.2012;21:1155–72.
13) Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. New insights into the mechanism of
aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view. Kidney Int 2011;79(1):33–
45.
14) Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal
Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The
PICARD experience, Kidney Int, 2004;66:1613–1621.
15) Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsy-Proven Acute Interstitial
Nephritis, 1993-2011: A Case Series. Am J Kidney Dis. 2014;64(4):558-566.
16) Pannu N., Nadim M.K. An overview of drug-induced acute kidney injury. Crit Care
Med 2008;36(4):S216–23.
17) http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-interstitial-nephritis
18) Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal
models, fluid therapy and information technology needs: the Second International
Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical
care 8.4 (2004): R204.
19) KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney
injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138.
20) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. "Renal association clinical practice
guidelines on acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349c390.
21) Cerdá, Jorge, and Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT—
CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical
and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing
Ltd, 2009.
22) Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for
acute kidney injury." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.
20