Опухоли

1.

ПРЕЗЕНТАЦИЯ НА ТЕМУ:
«ОПУХОЛИ»

2.

Студент должен знать к лекции и практическому
занятию:
1. Понятие и определение опухоли.
2. Этиология опухолей. Патогенез.
3. Понятие атипизм, 4 вида атипизма.
4. Классификация опухолей( понятие рак, саркома,
миома, аденома, тератома, липома).
5. Отличие доброкачественных и злокачественных
опухолей( таблица).
6. Влияние опухоли на организм( общее, местное).
7. Стадии опухоли( 4).
8. Предрак. Малигнизация.
9. Принципы ранней диагностики онкологических
заболеваний( цитология, онкомаркеры).

3.

Отличие доброкачественных
опухолей от злокачественных.
• Составить таблицу:
• По горизонтали: признаки, доброкачественная
опухоль, злокачественная опухоль.
• По вертикали: характер роста, скорость роста,
виды атипизма, наличие метастазов, влияние на
организм.
• Выучить таблицу.

4.

Что такое ОПУХОЛЬ?
Опухоль это патологический
процесс, в основе
которого лежит
безграничное и
нерегулируемое
разрастание
тканей.

5.

Наука, изучающая причины, механизмы
развития, виды и морфологию опухолей
называется онкологией
• В животном царстве нет
такого представителя, у
которого не
встретилась бы
злокачественная
опухоль. По данным
ветеринарных служб
зоопарков, вскрытия
павших животных
показывают, что 3% из
них погибает от рака.
Это касается хищных
млекопитающих, рыб и
других.

6.

Определение опухоли
• Р. Вирхов (1873): «Если пристать с ножом к
горлу к человеку семи пядей во лбу с
вопросом, что такое опухоль, то он не сможет
ответить».
• Robbins (1992): «Рак у животных и человека
в огромной части случаев – генетическимутационная болезнь».

7.

• При опухолевых процессах теряется генетический
контроль размножения и созревания клеток.
• Опухоль развивается из клеток организма , которые
потеряли способность созревать и
дифференцироваться.
• Организм теряет контроль над такими клетками,
они развиваются сами по себе, не подчиняясь
законам организма.

8.

Онкология - учение об опухолях
Номенклатура опухолей (общая)
• Неоплазия – новообразование;
• Tumor – тумор - t-r – опухоль;
• Бластома – опухоль;
• ( Greek – онкос – тумор , опухоль);
• Cancer - c-r - рак (краб) – «злокачественная
опухоль» в широком понятии, в узком –
злокачественная опухоль из эпителия.

9.

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
• Причинами развития опухолей являются
различные факторы( канцерогены):
• Эндогенные канцерогены;
• Экзогенные канцерогены;
• Физические канцерогены;
• Химические канцерогены;
• Вирусы;
• Наследственные, генетические факторы.

10.

Теории возникновения опухолей.
• Теория Конгейма ( пороки развития эмбриональных
зачатков)
• Теория химического канцерогенеза (Уильям Потт)
• Теория Роуса (вирусная)
• Теория мутаций
• Теория иммунодепрессии !!
• Теория полиэтиологическая

11.

Теории возникновения
опухолей.
• 1. Физико-химическая
теория сводит
возникновение опухолей к
воздействию различных
физических факторов
(температура,
ионизирующее излучение,
солнечная радиация)вызывают рак кожи и рак
щитовидной железы и
химических, так называемых
канцерогенных, веществ
(каменноугольная смола,
3,4-бензпирен,
содержащийся в табачном
дыме)-вызывают рак
легкого, пища, богатая
нитратами, вызывает рак
желудка.

12.

Теории возникновения
опухолей.
• Вирусная и вирусно-
генетическая теория
отводит решающую
роль в развитии
опухолей онкогенным
вирусам.

13.

Теории возникновения
опухолей.
• Дизонтогенетическая
теория предполагает, что
ряд опухолей возникает в
результате смещений и
порочного развития
тканей эмбриональных
листков.
• Полиэтиологическая
теория объединяет
вышеперечисленные
причины или возможные в
образовании опухолей.

14.

Факторы, способствующие развитию опухолей, называются
канцерогенными факторами.
Эти факторы вызывают мутацию клеток.
Большое значение в развитии опухоли имеет состояние
иммунной системы, при активном иммунитете
опухолевые клетки уничтожаются. Они воспринимаются
организмом как чужеродные, так как значительно
отличаются от нормальных клеток исходной ткани. Чаще
опухоль развивается после 50 лет, у мужчин в 1,5 -2 раза
чаще , чем у женщин.

15.

16.

Предопухолевые процессы.
• Процессы, которые предшествуют развитию
опухоли, называются предрак.
• К таким предопухолевым заболеваниям относятся
эрозии шейки матки, полипы различной
локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи и
слизистых, хронические воспалительные
процессы.
• Различают облигатные( 100% малигнизация)
предраки и факультативные предраки.
• При превращении доброкачественных опухолей и
хронических язв в злокачественные опухоли
говорят об их малигнизации.

17.

Классификация опухолей
• Эпителиальные.
• Опухли экзо- и эндокринных
желез.
• Мезенхимальные.
• Опухли меланинообразующей
ткани.
• Опухли нервной системы и
оболочек мозга.
• Опухли системы крови
(лейкозы).
• Тератомы.

18.

Номенклатура
• Классическое – название ткани, органа или клетки +
суффикс ома =доброкачественная опухоль из:
• Аденома -железистой ткани;
• Липома – из жировой ткани;
• Хондрома – из хрящевой ткани;
• Остеома - из костной ткани;
• Ангиома - из сосуда;
• Миома - из мышечной ткани.

19.

Злокачественные опухоли
1.
Carcinoma - карцинома – рак – злокачественная
опухоль из эпителия .
2. Sarcoma - саркома (рыбье мясо) – злокачественная
опухоль из соединительной ткани
3.
Melanoma – меланома – опухоль из пигментной
ткани.
4. Тератома ( «чудесная» опухоль – опухоль - «урод»)
–опухоль эмбронального периода.
5. Название клеток, органа, ткани + бластома (для
нервных опухолей:
нейробластома, ретинобластома, нефробластома,
гепатобластома и пр.).

20.

Примеры опухолей
Карцинома (рак молочной
железы
Меланома кожи
Семинома яичка
Тератома яичника (дермоидная киста)

21.

Все опухоли подразделяют на две
основные группы:
Доброкачественные
опухоли.
Злокачественные
опухоли.

22.

РОСТ И РАЗВИТИЕ ОПУХОЛИ
• Различают два вида роста опухолей:
• Экспансивный: опухоль растет в виде узла,
отодвигая соседние ткани, имеет четкую границу
со здоровыми тканями , часто имеет фиброзную
капсулу. Типично для доброкачественной опухоли.
• Инфильтрирующий: клетки опухоли врастают в
окружающие ткани за ее пределами, разрушая их.
Типично для злокачественной опухоли.
• По отношению к просвету органа:
• Экзофитный рост( в просвет полого органа)
• Эндофитный рост (вглубь стенки органа)

23.

Доброкачественные
опухоли
• Состоят из зрелых
дифференцированных
клеток
• Характерен тканевой
атипизм
• Медленный рост
• Экспансивный рост
• Не метастазируют
• Имеют капсулу
• Не оказывают общего
отрицательного влияния
на организм

24.

Цикл клеточного обмена
человеческого организма
составляет 42 - 43 дня, т.е. на
42й - 43й день последняя
старая клетка организма
должна отмереть и
вывестись из организма, а
последняя новая клетка в
это же время - образоваться
и начать развиваться. Что же
происходит при нарушении
этого процесса? Старая
клетка (или группа клеток)
не отмирает и не выводится
из организма, а продолжает
развиваться, расти. В этом
случае развивается
доброкачественная опухоль.

25.

Примерами могут служить:
• Миома,
произрастающая из
мышечной ткани.
• Фиброма,
разрастающаяся на
соединительной ткани.
• Липома, которая
возникает в жировой
ткани.
• Остеома,
разрастающаяся в
костной ткани.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

Злокачественные опухоли
Характерены все виды
атипизма
Инвазивный рост
Быстрый рост
Метастазирование
Рецидивирование
Отсутствие капсулы
Оказывают общее
отрицательное влияние
на организм

34.

Фибросаркома

35.

36.

37.

38.

Шваннома (неврилеммома)

39.

• Невусы встречаются в коже, часто на
лице, туловище в виде выбухающих
образований тёмного цвета.
• Меланома ― одна из самых
злокачественных опухолей.
• Она развивается в коже, пигментной
оболочке глаза, мозговых оболочках,
мозговом слое надпочечников, редко в
слизистых оболочках.

40.

Опухоли
Доброкачественные
Злокачественные
1. Состоят из зрелых
дифференцированных
клеток.
2. Характерен тканевой
атипизм.
3. Медленный рост.
4. Экспансивный рост.
5. Не метастазируют.
6. Имеют капсулу.
7. Не оказывают общего
отрицательного влияния
на организм.
1. Характерены все виды
атипизма.
2. Инвазивный рост.
3. Быстрый рост.
4. Метастазирование.
5. Рецидивирование.
6. Отсутствие капсулы.
7. Оказывают общее
отрицательное влияние
на организм.

41.

ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛИ
• Различные онкогенные факторы при
определенных условиях изменяют свойства ДНК
клетки, которые контролируют ее деление и
созревание. Клетки перестают отвечать на
сигналы организма, контролирующие их
размножение. При размножении измененные
клетки передают дочерним клеткам новые
свойства злокачественности- это атипичные
клетки.

42.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ
Опухоль состоит из ПАРЕНХИМЫ (клеток)
и СТРОМЫ (интерстициальной ткани).
Клетки и строма опухоли отличаются от нормальных
структур ткани из которой она возникла.
Отличие опухоли от здоровой ткани носит название
АТИПИЗМ
Выделяют 4 вида атипизма
ТКАНЕВОЙ и КЛЕТОЧНЫЙ
АТИПИЗМ
БИОХИМИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ

43.

• Тканевой атипизм: нарушаются нормальные
взаимоотношения различных структур тканей.
• Клеточный атипизм: строение атипичной клетки
необычно( разной формы, величины и т.д.).
• Физиологический атипизм: изменяется функция
измененных клеток.

44.

• Биохимический атипизм :в опухолевых клетках
нарушается обмен веществ.
• Нарушается углеводный обмен: клетки поглощают
огромное количество глюкозы, часто без участия
кислорода, в тканях образуется большое
количество токсических продуктов- интоксикация
организма.
• Нарушается жировой обмен: клетки поглощают
большое количество жиров, в том числе из депораковая кахексия( истощение).

45.

• Нарушается белковый обмен: возрастает
потребление опухолевыми клетками аминокислот,
в первую очередь расходуются белки плазмыгипопротеинемия (снижается иммунитет,
появляется склонность к кровотечениям).

46.

Воздействие опухоли на
организм.
• Местное воздействие может заключаться в
• сдавлении органа при экспансивном росте
опухоли, что приводит к нарушению
кровообращения и функций органа.
• При инфильтрирующем росте кроме
сдавления наблюдается и разрушение
окружающих опухоль тканей и органов, что
может привести не только к нарушению их
функций, но и к тяжелым осложнениям:
кровотечению, прободению стенки полого
органа.

47.

• Кроме того, закупорка
экзофитно растущей
опухолью просвета
полого органа может
служить причиной
угрожающих жизни
состояний (например,
острая кишечная
непроходимость при
опухолях кишечника).

48.

Воздействие опухоли на
организм
• Общее воздействие зависит от следующих причин:
• растущая опухоль поглощает большое количество питательных веществ
• извращенные обменные процессы в опухолевых клетках являются
причиной накопления недоокисленных продуктов метаболизма и
интоксикации.
• в связи с неравномерностью кровоснабжения различных участков
опухоли в ее ткани легко возникают участки некроза,
• Все вышеперечисленное приводит к характерным для опухолевого
процесса общим проявлениям: анемии, гипопротеинемии, ускорению
СОЭ, изменению содержания некоторых ферментов крови, раковой
кахексии.
• Кроме того, для некоторых опухолей характерно появление в крови
аномальных веществ – опухолевых маркеров (например, появление α –
фетопротеина при раке печени).

49.

ОБЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ОПУХОЛИ
• Поглощает большое количество питательных
веществ( кахексия)
• Развитие интоксикации вследствие извращенного
обмена веществ
• Анемия
• Ускоренное СОЭ
• Гипопротеинемия

50.

Диагностика опухолей
Для некоторых опухолей характерно
появление в крови опухолевых
маркеров( ранняя диагностика)
• Цитологическое исследование:
в опухолевых клетках увеличено
количество воды до 90% и появляются
нетипичные вещества, которые при
определенной окраске и рассмотрении
под люминесцентным микроскопом
начинаются светится красным цветом,
тогда как нормальные клетки, светятся
зелено-желтым.

51.

Диагностика опухолей
• Для определения направленности
дифференцировки опухоли (гистогенез)
ищут признаки дифференцировки клеток
при помощи методов:
гистохимии, иммуногистохимии,
электронной микроскопии, цитогенетики,
ПЦР, гибридизации in situ.

52.

Метастазирование – перенос
опухолевых клеток в другие органы
• Метастазирование – признак злокачественных
опухолей.

53.

Пути метастазирования
• Лимфогенный (рак, меланома) – в
лимфатические сосуды, узлы, в вены.
• Гематогенный – по венам – в легкие,
печень (воротная вена), по артериям
большого круга – в головной мозг,
почки,печень, надпочечники, костный мозг,
кожу.
• Имплантационный – по брюшине, плевре,
перикарду, оболочкам и желудочкам мозга.

54.

Метастазы в лимфатические узлы
Раковый лимфангоит

55.

Метастазы
Метастазы в позвонки
Метастазы в легкое

56.

Метастазы в легкие
Метастазы в легкие

57.

Метастазы в печень

58.

СТАДИИ ОПУХОЛИ
• В развитии опухоли различают 4 стадии:
• 1 стадия- опухоль в пределах органа, метастазов
нет.
• 2 стадия-опухоль расположена в пределах
пораженного органа , имеются метастазы в
регионарных ( ближайших) лимфоузлах.
• 3стадия-опухоль больших размеров, прорастает в
ближайшие органы, имеются метастазы в
отдаленные лимфоузлы.
• 4 стадия- наличие «дочерних» опухолей в других
органах- отдаленные метастазы.

59.

Лечение опухоли.
На сегодняшний день методы лечения
опухолей на любой стадии требуют
оперативного вмешательства вплоть до
полной резекции (удаления)
пораженного органа. Популярное сейчас
лечение народными методами может
привести к осложнениям и быстрому
прогрессированию заболевания. Только
профессиональный онкологический
центр может обеспечить
квалифицированное лечение раковых
опухолей на любой стадии развития,
используя традиционные методы
лечения заболевания.
- Химиотерапия
- Лучевая терапия
- Хирургические
- Ядерная медицина .

60.

• Радиохирургия

61.

Электропорация
• Применяется узконаправленное действие
электрического поля большой
интенсивности. В условиях общей
анальгезии (комбинированный наркоз) 4
тонких иглоподобных электрода вводятся
строго в область патологического роста
(под контролем УЗИ или данных
компьютерной томографии). По
электродам подается высоковольтный
строго дозированный электрический ток.

62.

электропорация

63.

Новейшие разработки в борьбе с
онкологией
• Для участия в эксперименте они пригласили пациентов с
лимфоцитарными опухолями крови (острым лимфобластным
лейкозом, неходжкинской лимфомой и хроническим лимфобластным
лейкозом), рецидивирующими или устойчивыми к высоким дозам
химиотерапии. Из образцов крови больных выделили Т-лимфоциты и
с помощью обезвреженного лентивируса встроили в их ДНК ген
химерного антигенного рецептора (CAR). Этот рецептор содержит
сигнальный домен белка CD28, необходимого для активации и
выживания Т-лимфоцитов, поверхностный белок CD3-дзета,
селективно связывающийся с рецептором опухолевых клеток CD19, и
укороченную форму человеческого эпидермального фактора роста
(EGFRt), обладающего иммуностимулирующим и противоопухолевым
потенциалом.
Полученные клетки (аутологичные CD19CAR-4-1BB-CD3zeta-EGFRtэкспрессирующие Т-лимфоциты) внутривенно ввели пациентам.
Поскольку лимфоциты способны делиться в организме, их назначали
однократно с возможностью повторного введения через 21 день при
недостаточном эффекте.

64.

Новейшие разработки в борьбе
с онкологией
• Через несколько недель у 27 из 29
пациентов с острым лимфобластным
лейкозом анализ костного мозга показал
полное отсутствие раковых клеток. 19 из
30 добровольцев с неходжкинской
лимфомой полностью или частично
излечились. У нескольких пациентов
полностью рассосались опухоли
килограммовой массы.