9. Опухоли

1.

Опухоль (бластома, новообразование, тумор, неоплазия, неоплазма) патологический процесс,
в основе которого лежит безграничное и
нерегулируемое размножение клеток, не достигших созревания.
Наука, занимающаяся изучением опухолей называется - онкология.
Номенклатура и принципы классификации опухолей.
Главный принцип обозначения доброкачественных опухолей:
к корню латинского названия органа добавляется суффикс
"ома".
Например,
липома,
ангиома,
гепатома.
Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани называется рак, канцер (мужского рода) или карцинома
(женского рода), например рак желудка, кишечника. Опухоли
из железистого эпителия называют аденома. Например,
аденома простаты, поджелудочной железы. Злокачественная
опухоль из мезенхимы - называется саркома, например,
остеосаркома, Злокачественные опухоли системы крови –
называются лейкозы, а злокачественные опухоли иммунной
системы - лимфомы.

2.

Клинико-морфологическая классификация
подразделяет все опухоли на два класса:
Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что
можно определить, из какой ткани они растут. Для этих
опухолей характерен медленный экспансивный рост,
отсутствие
метастазов,
отсутствие
общего
влияния
на
организм.
Доброкачественные
опухоли
могут
малигнизироваться (превращаться в злокачественные).
Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли
состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток и
атипичной стромы. Они могут утрачивать сходство с исходной
тканью. Для злокачественных опухолей характерен быстрый
инфильтрирующий
рост,
метастазирование,
рецидивирование и влияние на организм, как общее, так и
местное.
Характерен как клеточный, так и тканевой
атипизм.

3.

Строение опухоли.
Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и
стромы (интерстициальная ткань, сосуды, нервы). В
том случае, если преобладает паренхима – опухоль
мягкая, если строма – опухоль твердая.
Отличие опухоли от нормальной ткани.
- Тканевой атипизм - нарушение взаимоотношений
элементов исходной ткани
(например, между
стромой и паренхимой, сосудами и стромой).
Например,
доброкачественная
опухоль
кожи
папиллома
нарушение
взаимоотношения
эпидермиса и дермы.
-Клеточный атипизм - патологическое изменение
клеток
и внутриклеточных структур, изменение
размера, формы клеток, появление нехарактерных
включений, набухание митохондрий, увеличение
количества лизосом, Изменяются также функции
опухолевых клеток – функциональный атипизм.

4.

Анаплазия - изменения гистогенеза (цитогенеза) и
дифференцировки,
опухолевые клетки как бы
возвращаются к более ранним стадиям развития.
Чем меньше выражена дифференцировка, тем
быстрее рост опухолевой клетки. В опухолевой
клетке изменяется метаболизм – биохимическая
анаплазия, при этом опухоль накапливает гликоген,
холестерин, аминокислоты, нуклеиновые кислоты является «ловушкой» углеводов, азота и других
питательных веществ.
Опухолевая клетка отличается так же своей
антигенной структурой, которая обладает как бы
«отражающим» свойством от клеток иммунной
системы – иммунологическая анаплазия.

5.

Основные свойства опухоли.
1. Автономный (бесконтрольный) рост – первое основное свойство
опухоли и беспредельный рост – опухолевые клетки способны делиться
бесконечно, их рост прекращается лишь в результате гибели организма.
Виды роста опухоли.
В зависимости от характера взаимодействия с окружающими
тканями:
- экспансивный - опухоль растет «сама из себя», клетки, размножаясь,
не выходят за пределы опухоли, которая увеличивается в размерах и
сдавливает окружающие ткани, которые образуют вокруг нее
псевдокапсулу;
- инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) - клетки опухоли
врастают в окружающие ткани, разрушая их;
- аппозиционный - происходит за счет неопластической трансформации
клеток окружающей ткани в опухолевые;
По отношения к просвету полого органа:
- экзофитный - в просвет полого органа;
- эндофитный - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:
- уницентрический - опухоль растет из одного очага;
- мультицентрический - рост опухоли из двух и более очагов.
2. Атипизм - вторая основная особенность опухолей.

6.

3. Влияние опухоли на организм:
- местное - сдавление или разрушение окружающих тканей и органов.
- общее влияние характерно для злокачественных опухолей,
проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития
кахексии.
4. Метастазирование – процесс переноса и распространения опухолевых
клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных
(дочерних) опухолей очагов (метастазов).
Пути метастазирования:
- гематогенный - по кровеносному руслу (опухолевые эмболы);
- лимфогенный - по лимфатическим сосудам;
- имплантационный (контактный) – по серозым оболочкам;
- интраканаликулярный - по каналам и протокам;
-периневрально - по ходу нервного пучка.
5. Рецидивирование - развитие опухоли на том месте, где она была
удалена хирургическим путем.
6. Паранеопластические синдромы - нарушения различных
исполнительных и регуляторных систем.
Относят: раковую кахексию, иммуносупрессию, патологию системы крови,
гемостаза, микроциркуляции и гистогематических барьеров.

7.

Факторы риска опухолевого процесса.
Старение человека. Известно, что в пожилом возрасте развивается
атрофия тимуса - главного регулятора иммунитета, частота опухолевых
заболеваний сильно возрастает. Статистика подтверждает, что
наибольшее количество злокачественных образований регистрируется в
возрасте от 55до 74 лет.
Влияние
географических
зон.
Существуют
значительные
географические различия в показателях заболеваемости и смертности от
злокачественных опухолей: смертность от рака желудка в Японии выше,
чем в США в 7-8 раз, а смертность от рака легкого в США - превышает
показатели Японии в 2 раза. В Новой Зеландии в 6 раз выше смертность
от меланом, чем в Исландии.
Влияние факторов окружающей среды. Велика роль УФО-облучения
(солнечной
радиации), профессиональных вредностей, вредных
привычек: алкоголизма и курения (77% больных раком легкого –
курильщики), неправильного образа жизни, связанного с особенностями
питания и превышением массы тела на 25 % от средней
конституциональной нормы, большого числа половых партнеров, при
раннем начале половой жизни.
Наследственная предрасположенность.

8.

Этиология опухолей.
Вирусно-генетическая
теория.
Решающую
роль
принадлежит
онкогенным вирусам: герпесоподобному
вирусу Эпштейна-Барр
(лимфома Беркитта), вирусу герпеса (лимфогранулематоз, саркома
Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирусу (рак шейки матки,
бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирусу (хронический
лимфолейкоз), вирусам гепатитов B и C (рак печени).
Физико-химическая теория. Основной причиной развития опухолей
является воздействие различных физических и химических факторов на
клетки организма (ретгеновское и гамма-излучение, канцерогенные
вещества: анилиновые красители, радиоизотопы, табак, парафиновое
производство), что приводит к их онкотрансформации.
Теория дисгормонального канцерогенеза. Причиной возникновения
опухолей считают различные нарушения гормонального равновесия.
Дизонтогенетическая теория. Причиной развития опухолей считают
нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих
факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
Теория
четырехстадийного
канцерогееза.
Объединяет
все
вышеперечисленные теории.

9.

Существует два основных класса регуляторых генов:
Протоонкогены - гены-инициаторы, которые находятся в
нормальных клетках в неактивном состоянии. При активации
они
превращаются
в
онкогены,
которые
кодируют
определенные онкобелки.
Антионкогены
–
гены-супрессоры,
подавляющие
дифференцировку опухолевых клеток.
Дополнительно выделяют третий
класс генов, имеющих
важное значение в канцерогенезе – это
гены,
контролирующие апоптоз.

10.

Морфогенез (механизм развития) опухолей.
Первый этап - инициация (инициатором является канцероген).
Второй этап – промоция – стимуляция (толчок) неопластического
роста. Доказано, что необходимо несколько толчков (пять и более) и
каждый толчок вызывает изменения в геноме клетки (мутации), которые
передаются потомству.
Подавляется
активность
онкосупрессоров,
протоонкогены
трансформируются в онкогены и генотипически изменённая клетка
приобретает опухолевый фенотип.
Период между первым толчком и возникновением опухоли
называется скрытым периодом, который может длиться 5-10-20 лет и
более.
Результат скрытого периода – это образование первой
неопластической клетки. При последующем делении этой клетки и ее
потомства
(злокачественный
клон)
образуется
клинически
обнаруживаемое новообразование.
К предопухолевым состояниям относят: гиперплазию, метаплазию,
которые могут переходить в дисплазию – это явление, когда регенерация
клеток теряет характер физиологической репарации, но это ещё
обратимый процесс. Признаки дисплазии: изменения ядер, цитоплазмы,
увеличение скорости деления клеток, нарушение созревания и
дифференцировки, но отсутствие инвазивности (аномальная ткань не
проникает через базальную мембрану).
Выраженная степень дисплазии - называется предрак.
Последний этап - опухолевая клетка начинает бесконтрольно
пролиферировать, что ведёт к формированию опухолевого узла.

11.

По мере роста опухоли наименее устойчивые клетки
погибают, а сохраняются наиболее устойчивые и
жизнеспособные
(способные
размножаться
в
неблагоприятных
условиях),
т.е.
наиболее
злокачественные. Потомки этих клеток так же
делятся на устойчивые и неустойчивые и т. д. Таким
образом,
опухоль
становится
все
более
злокачественной, и в каждой стадии опухолевые
клетки приобретают новые, более злокачественные
свойства. Это явление носит название опухолевой
прогрессии – стойкое необратимое качественное
изменение свойств опухоли в направлении всё
большего
усиления
злокачественности.

12.

Классификация опухолей по происхождению:
Эктодермальные.
Энтодермальные.
Мезодермальные.
Тератобластомы (тератомы или дисэмбриональные).
Классификация
опухолей
по
гистогенетическому
принципу (предложена Комитетом по номенклатуре
опухолей):
1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации
(органонеспецифические).
2. Опухоли экзо-, и эндокринных желез и специфичных
эпителиальных покровов (органоспецифичные).
3. Мезенхимальные опухоли.
4. Опухоли меланинобразующей ткани.
5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
6. Опухоли системы крови.
7. Тератомы.

9. Опухоли

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.