Temir tanqisligi anemiyasi

1.

Fargona jamoat salomatligi
tibbiyot instituti
Kafedra: Endokrinalogiya va Gematologiya
Mavzu: Temir tanqisligi anemiyasi
Guruh : Davolash ishi 3920
Talaba : Valiyev Asrorbek
Fargona 2023

2.

Anemiya qondagi qizil qon tanachalari va
gemoglobin sonining kamayishi bilan
tavsiflangan klinik va gematologik
sindrom deb ataladi.
Turli xil patologik jarayonlar kamqonlik
holatlarining rivojlanishi uchun asos bo'lib
xizmat qilishi mumkin, shuning uchun
anemiya asosiy kasallikning belgilaridan
biri sifatida qaralishi kerak.
Tarqalishianemiya 0,7 dan 6,9% gacha
bo'lgan oraliqda sezilarli darajada o'zgarib
turadi.
Sabab anemiya uchta omildan biri yoki
ularning kombinatsiyasi bo'lishi mumkin:
qon yo'qotish, qizil qon hujayralarining
etarli darajada ishlab chiqarilmasligi yoki
qizil qon tanachalarining yo'q qilinishi
(gemoliz).

3.

Turli xil anemiya holatlari orasida temir tanqisligi kamqonligi eng keng
tarqalgan va barcha anemiyalarning taxminan 80% ni tashkil qiladi.
Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti ma'lumotlariga ko'ra, dunyodagi har 3-ayol
va har 6-erkak (200 million kishi) temir tanqisligi kamqonligidan aziyat
chekmoqda.
Temir tanqisligi anemiyasi(IDA) - temir tanqisligi tufayli gemoglobin
sintezining buzilishi bilan tavsiflangan va anemiya va sideropeniya bilan
namoyon bo'ladigan gematologik sindrom.
IDA ning asosiy sabablari qon yo'qotish va go'sht va baliq kabi gemga boy
oziq-ovqatlarning etishmasligidir.

4.

tasnifi
I. Qon yo‘qotish oqibatidagi kamqonlik (posthemorragik):
1. keskin
2. surunkali
II. Qon hosil bo'lishining buzilishi tufayli anemiya:
1. Tanqislik anemiyasi:
• temir tanqisligi
• protein etishmasligi
• vitamin etishmasligi
2. Porfirinlar sintezi va utilizatsiyasining buzilishi bilan bog‘liq anemiya:
• irsiy
• sotib olingan
• aplastik anemiya
• metaplastik anemiyalar
• tartibsizlik

5.

III. Qon buzilishining kuchayishi tufayli anemiya (gemolitik):
1. Irsiy:
membranopatiyalar
fermentopatiya
gemoglobinopatiyalar
2. Olingan

6.

Etiologiya
IDA rivojlanishining asosiy etiopatogenetik omili- temir tanqisligi.
Eng keng tarqalgan sabablarTemir tanqisligi holatlarining paydo bo'lishi:
1.Surunkali qon ketishda temir yo'qotilishi (eng ko'p uchraydigan sabab, 80%
gacha):
– oshqozon-ichak traktidan qon ketish: oshqozon yarasi, eroziv gastrit,
qizilo'ngachning varikoz kengayishi, yo'g'on ichakning divertikullari, ankolitli
invaziyalar, o'smalar, UC, gemorroy;
– uzoq va og'ir hayz ko'rish, endometrioz, mioma;
– makro va mikrogematuriya: surunkali glomerulo- va pielonefrit, urolitiyoz,
polikistik buyrak kasalligi, buyrak va siydik pufagi o'smalari;
– burundan, o'pkadan qon ketish;
– gemodializ paytida qon yo'qotish;
– nazoratsiz xayriya;

7.

2. Temirning etarli darajada so'rilmasligi:
–
–
–
–
ingichka ichakni rezektsiya qilish;
surunkali enterit;
malabsorbtsiya sindromi;
ichak amiloidozi;
3.Temirga bo'lgan ehtiyojning ortishi:
–
–
–
–
intensiv o'sish;
homiladorlik;
emizish davri;
sport;
4.Oziq-ovqatlardan temirning etarli darajada iste'mol qilinmasligi:
–
–
yangi tug'ilgan chaqaloqlar;
Kichik bolalar;
–
vegetarianizm.

8.

Tavsiya etilgan kunlik temirni oziq-ovqat bilan iste'mol qilish: erkaklar uchun 12 mg,
ayollar uchun - 15 mg,
homilador ayollar uchun - 30 mg.

9.

Patogenez
Temir tanqisligining og'irligiga qarabTanadagi uch bosqich mavjud:
tanadagi prelatent temir tanqisligi;
tanadagi yashirin temir tanqisligi;
Temir tanqisligi anemiyasi.
Qondagi gemoglobin molekulalarining
funktsiyalarini buzish anemiyani keltirib
chiqaradi. 900 marta kattalashtirilgan bu
qon hujayralari o'roqsimon qizil qon
tanachalari anormalligi bo'lgan odamdan
keladi.

10.

Prelatent temir tanqisligi
organizmda
Ushbu bosqichda tanada deponing kamayishi sodir bo'ladi.
Ferritin temirni saqlashning asosiy shaklidir.
suvda eruvchan glikoprotein kompleksi
jigar, taloq, suyak iligi makrofaglarida,
eritrotsitlar va qon zardobi
Tanadagi temir kamayishi laboratoriya belgisi
sarum ferritin darajasining pasayishi hisoblanadi.
Shu bilan birga, qon zardobida temir darajasi saqlanib qoladi
normal qiymatlar. Ushbu bosqichda klinik belgilar
yo'q, tashxis faqat asosida amalga oshirilishi mumkin
sarum ferritin darajasini aniqlash.

11.

Yashirin temir tanqisligi
organizmda
Temir tanqisligini etarli darajada to'ldirish bo'lmasa
birinchi bosqichda temir tanqisligining ikkinchi bosqichi sodir bo'ladi
davlatlar - yashirin temir tanqisligi. Ushbu bosqichda
da zarur metall yetkazib berishning buzilishi natijasida
to'qima, to'qima fermentlari faolligining pasayishi kuzatiladi
(sitoxromlar, katalaza, suksinat dehidrogenaza va boshqalar), qaysi
sideropenik sindromning rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi.
Sideropenik sindromning klinik ko'rinishlari quyidagilarni o'z ichiga oladi
ta'mning buzilishi, achchiq, sho'r, achchiq ovqatlarga qaramlik,
mushaklar kuchsizligi, teri va qo'shimchalardagi distrofik o'zgarishlar va boshqalar.
Tanadagi yashirin temir tanqisligi bosqichida ko'proq aniqlanadi
laboratoriya parametrlarining o'zgarishi. Ro'yxatdan o'ting nafaqat
depoda temir zahiralarining kamayishi - ferritin kontsentratsiyasining pasayishi
sarum, balki sarum va oqsillardagi temir miqdorining kamayishi;
tashuvchilar.

12.

Temir tanqisligi anemiyasi
Temir tanqisligi holati temir tanqisligi darajasiga va uning rivojlanish
tezligiga bog'liq bo'lib, anemiya va to'qimalarda temir tanqisligi
(sideropeniya) belgilarini o'z ichiga oladi. To'qimalarda temir tanqisligi
hodisalari temirdan foydalanishning buzilishi natijasida kelib chiqadigan
ba'zi temir tanqisligi kamqonliklarida, omborlar temir bilan to'lib ketganda
kuzatilmaydi.
Shunday qilib, temir tanqisligi anemiyasi ikki davrni bosib o'tadi: yashirin
temir tanqisligi davri va temir tanqisligi tufayli yuzaga keladigan ochiq
anemiya davri.
Yashirin temir tanqisligi davrida temir tanqisligi kamqonligiga xos bo'lgan
ko'plab sub'ektiv shikoyatlar va klinik belgilar paydo bo'ladi, faqat kamroq
aniqlanadi.

13.

Klinik rasm
Bemorlar umumiy zaiflik, buzuqlik, ishlashning pasayishi haqida xabar
berishadi. Bu davrda allaqachon ta'mning buzilishi, tilning quruqligi va
karıncalanması, tomoqdagi begona jismni his qilish bilan yutishning
buzilishi (Plummer-Vinson sindromi), yurak urishi, nafas qisilishi
bo'lishi mumkin.
Bemorlarni ob'ektiv tekshirishda "temir tanqisligining kichik belgilari"
aniqlanadi: til papillasining atrofiyasi, cheilitis ("murabbo"), quruq teri
va sochlar, mo'rt tirnoqlar, vulvaning yonishi va qichishi. Epiteliya
to'qimalarining trofizmini buzishning barcha bu belgilari to'qimalarning
sideropeniyasi va gipoksiya bilan bog'liq.

14.

Yashirin temir tanqisligi temir tanqisligining yagona belgisi bo'lishi mumkin.
Bunday holatlarga etuk yoshdagi ayollarda takroriy homiladorlik, tug'ish va
abortlar tufayli uzoq vaqt davomida rivojlanadigan engil sideropeniyalar, ayollarda
- donorlar, o'sishning kuchayishi davrida har ikki jinsdagi odamlar kiradi.
Temir tanqisligi davom etayotgan bemorlarning ko'pchiligida uning to'qimalar
zahiralari tugaganidan so'ng, temir tanqisligi anemiyasi rivojlanadi, bu tanadagi
og'ir temir tanqisligi belgisidir.
Temir tanqisligi anemiyasida turli organlar va tizimlar faoliyatining o'zgarishi
kamqonlikning oqibati emas, balki to'qimalarda temir tanqisligi. Buning isboti
kasallikning klinik ko'rinishlarining og'irligi va kamqonlik darajasi va ularning
yashirin temir tanqisligi bosqichida paydo bo'lishi o'rtasidagi nomuvofiqlikdir.

15.

Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorning
rangpar qo'li (chapda) va sog'lom ayolning oddiy qo'li.

16.

Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlar umumiy zaiflik, charchoq,
diqqatni jamlashda qiyinchilik va ba'zida uyquchanlikni qayd etadilar. Ortiqcha
ishdan keyin bosh og'rig'i, bosh aylanishi bor. Og'ir anemiya bilan hushidan ketish
mumkin.
Bu shikoyatlar, qoida tariqasida, anemiya darajasiga bog'liq emas, balki kasallikning
davomiyligi va bemorlarning yoshiga bog'liq.
Temir tanqisligi anemiyasi teri, tirnoq va sochlardagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi.
Teriodatda rangpar, ba'zan bir oz yashil rangga ega (xloroz) va yonoqlari oson
qizarib ketganda, u quruq, xiralashgan, qichitqi bo'lib, osongina yorilib ketadi.
Sochyorqinligini yo'qotadi, kul rangga aylanadi, ingichka bo'ladi, oson sinadi,
ingichka bo'ladi va erta kul rangga aylanadi.
xostirnoq o'zgarishi: ular ingichka, mot, tekislanadi, osongina delaminatsiyalanadi
va sinadi, chiziq paydo bo'ladi. Aniq o'zgarishlar bilan tirnoqlar konkav, qoshiq
shaklidagi shaklga ega bo'ladi (koilonychia).

17.

Temir tanqisligi anemiyasi bilan og'rigan bemorlarda mushaklarning
kuchsizligi paydo bo'ladi, bu anemiyaning boshqa turlarida kuzatilmaydi.
To'qimalarning sideropeniyasining namoyon bo'lishi deb ataladi.
Atrofik o'zgarishlar ovqat hazm qilish kanali, nafas olish organlari va jinsiy
a'zolarning shilliq pardalarida sodir bo'ladi. Ovqat hazm qilish kanalining
shilliq qavatining shikastlanishi temir tanqisligi holatlarining odatiy belgisidir.
Ishtahaning pasayishi kuzatiladi. Nordon, baharatlı, sho'r ovqatlarga ehtiyoj
bor. Keyinchalik og'ir holatlarda hid, ta'm (pica chlorotica) buziladi: bo'r, ohak,
xom donni iste'mol qilish, pogofagiya (muzni iste'mol qilishga jalb qilish).
To'qimalarning sideropeniya belgilari temir preparatlarini qabul qilgandan
keyin tezda yo'qoladi.

18.

Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlarda nafas qisilishi, yurak urishi,
ko'krak qafasidagi og'riqlar, shishish doimiy ravishda kuzatiladi.
Yurak xiralik chegaralarining chapga kengayishi, cho'qqi va o'pka arteriyasida
anemiyali sistolik shovqin, bo'yin venasida "yuqori shovqin", taxikardiya va
gipotenziya aniqlanadi.
EKG repolarizatsiya bosqichini ko'rsatadigan o'zgarishlarni ko'rsatadi. Keksa
bemorlarda og'ir holatlarda temir tanqisligi anemiyasi yurak-qon tomir
etishmovchiligiga olib kelishi mumkin.
Temir tanqisligining namoyon bo'lishi ba'zan isitma bo'lib, harorat odatda 37,5 ° C
dan oshmaydi va temir bilan davolashdan keyin yo'qoladi.
Temir tanqisligi anemiyasi davriy alevlenmeler va remissiyalar bilan surunkali
kursga ega. To'g'ri patogenetik terapiya bo'lmasa, remissiyalar to'liq emas va doimiy
to'qimalarda temir tanqisligi bilan birga keladi.

19.

Turli yosh guruhlarida IDA belgilarining taqsimlanishi
Chastotasi (%)
IDA belgilari
kattalar
Bolalar
O'smirlar
mushaklar kuchsizligi
++
++
-
Bosh og'rig'i
+
-
+
Xotiraning pasayishi
++
-
±
bosh aylanishi
+
-
+
Qisqa hushidan ketish
+
-
±
Arterial gipotenziya
++
±
-
Taxikardiya
++
-
-
Mashq paytida nafas qisilishi
++
+
++
Yurak mintaqasida og'riq
++
-
-
Gastrit belgilari
++
-
±
ta'mning buzilishi
+
++
-
Hidning buzilishi
±
+
-
++ - tez-tez uchraydi, + - kam uchraydi, - - bo'lmaydi, ± - paydo bo'lishi mumkin

20.

Diagnostika
Umumiy qon tahlili
IDA bilan umumiy qon testida, pasayish
gemoglobin va eritrotsitlar darajasi.
Eritrositlarning morfologik xususiyatlari:
RBC hajmi - normal, kattalashgan (makrotsitoz) yoki
kamayadi (mikrositoz).
IDA mikrotsitoz mavjudligi bilan tavsiflanadi.
Anizotsitoz - bir xildagi qizil qon hujayralari hajmidagi farqlar
odam.
IDA aniq anizotsitoz bilan tavsiflanadi.
Poykilotsitoz - xuddi shu odamning qonida mavjudligi
turli shakldagi eritrotsitlar.
IDA bilan aniq poikilotsitoz bo'lishi mumkin.
Eritrositlarning anisoxromiyasi - alohida eritrotsitlarning turli xil ranglanishi
qon surtmasida.

21.

•giperxromli eritrotsitlar (CP> 1,15) - eritrotsitlarda gemoglobin miqdori ortadi. Qon
smearida bu eritrotsitlar yanada qizg'in rangga ega, markazdagi lümen sezilarli
darajada kamayadi yoki yo'q. Giperxromiya qizil qon hujayralari qalinligining
oshishi bilan bog'liq va ko'pincha makrositoz bilan bog'liq;
•polixromatofillar - qon smetasida och binafsha, lilak rangda bo'yalgan eritrotsitlar.
Maxsus supravital binoni bilan bu retikulotsitlardir. Odatda, ular smearda yagona
bo'lishi mumkin.
Qon kimyosi
Biokimyoviy qon testida IDA rivojlanishi bilan quyidagilar qayd etiladi:
•sarum ferritin kontsentratsiyasining pasayishi;
•qon zardobidagi temir kontsentratsiyasining pasayishi;
•OZhSS ning o'sishi;
•transferrinning temir bilan to'yinganligining pasayishi.

22.

rang ko'rsatkichieritrotsit hujayralari (CP) ulardagi gemoglobin tarkibiga bog'liq.
Eritrositlarni bo'yashning quyidagi variantlari mumkin:
•normokromik eritrotsitlar (CP = 0,85-1,15) - eritrotsitlardagi normal gemoglobin
miqdori. Qon smearidagi eritrotsitlar markazda engil yorug'lik bilan o'rtacha
zichlikdagi bir xil pushti rangga ega;
•gipoxrom eritrotsitlar (CP <0,85) - eritrotsitlarda gemoglobin miqdori kamayadi.
Qon smearida bunday eritrotsitlar markazda o'tkir yorug'lik bilan och pushti rangga
ega. IDA uchun eritrotsitlar gipoxromiyasi xarakterlidir va ko'pincha mikrositoz
bilan bog'liq;

23.

Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlarni farmakologik davolashdan qat'i nazar, turli xil
ovqatlanish tavsiya etiladi, shu jumladan go'sht mahsulotlari: dana, jigar va o'simlik mahsulotlari: loviya, soya,
maydanoz, no'xat, ismaloq, quritilgan o'rik, o'rik, anor, mayiz, guruch, karabuğday, non.Davolash
taktikasi:barcha hollarda kamqonlikning sababini aniqlash, kamqonlikka sabab bo'lgan kasalliklarni davolash
kerak.
Davolash maqsadlari:temir tanqisligini to'ldirish, anemiya belgilarining regressiyasini ta'minlash.
Giyohvand moddalarsiz davolash:farmakologik davolanishdan qat'i nazar, har qanday shaklda go'shtni o'z
ichiga olgan turli xil parhez tavsiya etiladi.
Tibbiy davolanish
IDAning asosiy kasalliklarini davolash temirning keyingi yo'qotilishining oldini olishi kerak, ammo barcha
bemorlar anemiyani tuzatish va tana zahiralarini to'ldirish uchun temir terapiyasi bilan davolanishi kerak.
Temir sulfat ** 200 mg dan kuniga 2-3 marta, temir glyukonat va temir fumarat ham samarali. Askorbin kislota
temirning so'rilishini yaxshilaydi (tavsiya darajasi B) va yomon javob bo'lsa, e'tiborga olinishi kerak.
Parenteral yuborish faqat kamida ikkita og'iz preparatiga nisbatan murosasizlik yoki muvofiqlik bo'lmagan
hollarda qo'llanilishi kerak.

24.

Davolashning asosiy tamoyillari
Etiologik omillarni bartaraf etish
ratsional klinik ovqatlanish (yangi tug'ilgan chaqaloqlar uchun - emizish, onadan sut
yo'qligida esa - temir bilan boyitilgan moslashtirilgan sut formulalari. Qo'shimcha
ovqatlar, go'sht, ayniqsa dana go'shti, sakatat, grechka va jo'xori uni, meva va sabzavot
pyuresi, qattiq pishloqlarni o'z vaqtida kiritish. Temirning so'rilishini buzadigan fitatlar,
fosfatlar, tanin, kaltsiyni iste'mol qilishning pasayishi.
asosan tomchilar, siroplar, planshetlar shaklida temir preparatlari bilan patogenetik
davolash.
Temir preparatlarini parenteral yuborish faqat: ichakda so'rilishning buzilishi
sindromida va ingichka ichakning keng rezektsiyasidan keyingi sharoitlarda, ülseratif
kolitda, og'ir surunkali enterokolitda va disbakteriozda, bez kasalliklarining og'iz
preparatlariga toqat qilmaslikda, og'ir anemiyada.

25.

Anemiyaning qaytalanishini oldini olish uchun profilaktika choralari
Yengil anemiyada temir tanqisligini tuzatish asosan ratsional ovqatlanish, bolaning toza
havoga etarli darajada ta'sir qilishi tufayli amalga oshiriladi. 100 g / l va undan yuqori
gemoglobin darajasida temir preparatlarini tayinlash ko'rsatilmagan.
O'rtacha va og'ir IDA uchun og'iz temir preparatlarining kunlik terapevtik dozalari:
3 yilgacha - 3-5 mg / kg / kun elementar temir
3 yoshdan 7 yoshgacha - 50-70 mg / kun elementar temir
7 yoshdan katta - 100 mg / kungacha elementar temir
Belgilangan dozaning samaradorligini nazorat qilish davolashning 10-14 kunida
retikulotsitlar darajasining oshishini aniqlash orqali amalga oshiriladi. Temir terapiyasi
gemoglobin darajasi normallashguncha, dozani yana ½ ga kamaytirish bilan amalga
oshiriladi. Davolashning davomiyligi - 6 oy, erta tug'ilgan chaqaloqlar uchun esa - 2 yil
davomida tanadagi temir zahiralarini to'ldirish.
Kattaroq bolalarda parvarishlash dozasi 3 oydan 6 oygacha, balog'at yoshidagi qizlarda
- davriy ravishda bir yil davomida - har hafta hayzdan keyin.

26.

Temir temir preparatlarini ularning optimal so'rilishi va nojo'ya ta'sirlarning yo'qligi
sababli buyurish tavsiya etiladi.
Yosh bolalarda IDA asosan alimentar kelib chiqadi va ko'pincha temir tanqisligi emas,
balki protein, vitaminlar, C, B1, B6 vitaminlari, foliy kislotasini tayinlash va oqsil
tarkibini tuzatishga olib keladi. parhez.
Erta tug'ilgan chaqaloqlarning 50-100 foizida kech anemiya rivojlanadi, 27-32 haftalik
homiladorlik davrida 20-25 kundan boshlab, tana vazni 800-1600 g, 3,0 g 10 12 / l,
retikulotsitlar 10% dan kam, temir preparatlari (kuniga 3-5 mg / kg) va etarli miqdorda
protein miqdori (3-3,5 g / kg / kun) bundan mustasno, eritropoetin s/c buyuriladi, 2-4
hafta davomida kuniga 3 marta 250 birlik / kg, E vitamini (10-20 mg / kg / kun) va
foliy kislotasi (1 mg / kg / kun) bilan. Eritropoetinni uzoq muddat foydalanish haftasiga 5 marta, so'ngra 3 baravar kamayishi bilan og'ir intrauterin yoki tug'ruqdan
keyingi infektsiyalari bo'lgan bolalar, shuningdek terapiyaga retikulotsitlar reaktsiyasi
past bo'lgan bolalar uchun buyuriladi.

27.

Parenteral temir preparatlari mahalliy va tizimli nojo'ya reaktsiyalarni rivojlanish xavfi
yuqori bo'lganligi sababli faqat maxsus ko'rsatmalar uchun qo'llanilishi kerak.
Parenteral yuborish uchun elementar temirning sutkalik dozasi:
1-12 oylik bolalar uchun - kuniga 25 mg gacha
1-3 tosh - 25-40 mg / kun
3 yoshdan katta - kuniga 40-50 mg
Elementar temirning kurs dozasi quyidagi formula bo'yicha hisoblanadi:
MTg (78-0,35g Hb), qayerda
BW - tana vazni (kg)
Hb - bolaning gemoglobini (g / l)
Temir o'z ichiga olgan preparatning sarlavha dozasi - KJ: SZhP, bu erda
KJ - temirning kurs dozasi (mg);
FFP - 1 ml preparatdagi temir miqdori (mg).
In'ektsiya kursi soni - KDP: ADP, qaerda
KDP - preparatning kurs dozasi (ml);
ADP - preparatning sutkalik dozasi (ml)
Qon quyish faqat sog'liq uchun, o'tkir katta qon yo'qotish bo'lganda amalga oshiriladi.
Afzallik qadoqlangan qizil qon tanachalari yoki yuvilgan qizil qon hujayralariga
beriladi.

28.

Ferroterapiyaga qarshi ko'rsatmalar:
aplastik va gemolitik anemiya
gemokromatoz, gemosideroz
sideroahrestik anemiya
talassemiya
tanadagi temir tanqisligi bilan bog'liq bo'lmagan anemiyaning boshqa turlari
Oldini olish
Antenatal: homiladorlikning 2-yarmidan boshlab ayollarga temir preparatlari yoki temir
bilan boyitilgan multivitaminlar buyuriladi.
Takroriy yoki ko'p homiladorlik bo'lsa, 2 va 3 trimestrda temir preparatlarini qabul
qilish majburiydir.

29.

Ba'zi og'iz temir preparatlari
Dori
Murakkab
Dozalash
shakli va
umumiy
temir
tarkibi
Elementar
temirning
tarkibi
(qabulxon
ada)
Ishlab
chiqaruvch
i
Temirning monokomponent preparatlari II
Ferronal
Temir glyukonat
Tabletkalar 300
mg
12%
CTS
ferronat
Temir fumarat
Suspenziya 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
Gemofer
prolongatu
m
Temir sulfat
Draje 325 mg
105 mg
Glaxo Poznanga
xush
kelibsiz
Ferronal
Temir glyukonat
Tabletkalar 300
mg
12%
Texnolog
Geferol
Temir fumarat
Kapsulalar 350
mg
100 mg
alkaloid
Gemofer
Temir xlorid
157 mg/ml
tushadi
45 mg/ml
Terpol

30.

Sorbifer durules
Temir sulfat,
askorbin
kislotasi
Tabletkalar 320
mg
100 mg
Egis
Tardiferon
Temir sulfat,
mukoproteoz,
askorbin
kislotasi
Depo tabletkalari
256,3 mg
80 mg
Robapharm Per
Fabre
Gino-Tardiferon
Temir sulfat, foliy
kislotasi
mukoproteoz,
askorbin
kislotasi
Draje 256,3 mg
80 mg
Robapharm Per
Fabre
Ferropleks
Temir sulfat,
askorbin
kislotasi
Tabletkalar 50 mg
20%
Biogal
Totem
Temir glyukonati,
marganets
glyukonati, mis
glyukonati
Vnutr uchun
yechim.
ilovalar
Ampulalar 5
mg/ml
50 mg
Innotech
International
Fenyullar
Temir sulfat,
askorbin kislota,
nikotinamid, B
vitaminlari
Kapsulalar 150
mg
45 mg
Ranbaxy

31.

Oldini olish
qon rasmini vaqti-vaqti bilan kuzatib borish;
temirga boy ovqatlar iste'mol qilish (go'sht, jigar va boshqalar);
xavf guruhlarida temir preparatlarini profilaktika qilish.
qon yo'qotish manbalarini tezda bartaraf etish.
Dispanser kuzatuvi
Temir tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlar dispanserda ro'yxatga
olinishi kerak.
Dispanser kuzatuvining maqsadi temir tanqisligiga olib keladigan kasalliklarni
diagnostikasi va davolash, shu jumladan qon yo'qotish manbalarini tezda yo'q
qilish, qon rasmini va qon zardobidagi temir darajasini davriy (yiliga kamida
2-4 marta) nazorat qilish, takroriy ( Yiliga 1-2 marta) tanadagi zaxiralarni
qo'llab-quvvatlash uchun temir preparatlari bilan davolash kurslari.

32.

Kurs va prognoz
Temir tanqisligi kamqonligi kursi va prognozi qulaydir
o'z vaqtida tashxis qo'yish va etarli terapiya, bartaraf etish bilan
etiologik omil, temirning so'rilishini normallashtirish,
temir tanqisligining muntazam oldini olish.

33.

zararli anemiya(lot. perniciosus dan - halokatli, xavfli) yokiB12
etishmasligi anemiyasiyokimegaloblastik anemiyayoki
Addison-Birmer kasalligi yoki (eskirgan nomi) malign anemiya organizmda B12 vitamini etishmasligi tufayli qon hosil
bo'lishining buzilishi natijasida yuzaga keladigan kasallik. Asab
tizimining suyak iligi va to'qimalari ushbu vitamin etishmasligiga
ayniqsa sezgir.

34.

Siyanokobalamin etishmovchiligi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:
- dietada past tarkib;
- vegetarianizm;
- past so'rilish;
- ichki omilning etishmasligi;
- zararli anemiya;
- gastrektomiya;
- oshqozon epiteliyasining kimyoviy moddalar bilan zararlanishi;
- oshqozonda infiltrativ o'zgarishlar; (limfoma yoki karsinoma);
- Kron kasalligi;
- çölyak kasalligi;
- yonbosh ichakni rezektsiya qilish;
- oshqozon va ichaklarda atrofik jarayonlar;
- bakteriyalarning haddan tashqari ko'payishi paytida B12 vitaminidan foydalanishning ko'payishi;
- oshqozon-ichak trakti anastomozini qo'llashdan keyingi holat;
- jejunumning divertikullari;
- strikturalar tufayli ichakning turg'unligi yoki obstruktsiyasi;
- gelmintik invaziya;
- keng tasmasimon chuvalchang (Diphyllobotrium latum);
- changni yutish sohasining patologiyasi;
- yonbosh ichak tuberkulyozi;
- ingichka ichakning limfomasi;
- archa;
- mintaqaviy enterit;
- boshqa sabablar.
- transkobalamin 2 ning tug'ma yo'qligi (kamdan-kam hollarda)
- azot oksidini suiiste'mol qilish (kobaltni oksidlash orqali B12 vitaminini faolsizlantiradi);
- neomitsin, kolxitsinni qo'llash natijasida malabsorbtsiya.

35.

Folat etishmovchiligining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:
1. Yetarlicha ta'minot
- kam ovqatlanish;
- alkogolizm;
- neyropsik anoreksiya;
- parenteral oziqlantirish;
- qariyalarda muvozanatsiz ovqatlanish.
2. Malabsorbtsiya
- malabsorbtsiya
- ichak shilliq qavatidagi o'zgarishlar
- çölyak kasalligi va sprue
- Kron kasalligi
- mintaqaviy ileit
- ichak limfomasi
- jejunum rezektsiyasidan keyin reabsorbsion sirtni kamaytirish
- antikonvulsanlarni qabul qilish
3. Talabning ortishi
- homiladorlik
- gemolitik anemiya
- eksfoliativ dermatit va psoriaz
4. Utilizatsiya qilishning buzilishi
- alkogolizm;
- folat antagonistlari: trimetoprim va metotreksat;
- folat metabolizmining konjenital buzilishlari.

36.

B12 tanqisligi kamqonligining belgilari:
B12 tanqisligi anemiyasi nisbatan sekin rivojlanadi va asemptomatik bo'lishi mumkin.
Anemiyaning klinik belgilari o'ziga xos emas: zaiflik, charchoq, nafas qisilishi, bosh
aylanishi, yurak urishi. Bemorlarning rangi oqargan, subikterik. Glossit belgilari
mavjud - yallig'lanish joylari va papilla atrofiyasi bilan, laklangan til, taloq va jigarda
o'sish bo'lishi mumkin. Oshqozon sekretsiyasi keskin kamayadi. Fibrogastroskopiya
bilan oshqozon shilliq qavatining atrofiyasi aniqlanadi, bu ham gistologik jihatdan
tasdiqlangan. Asab tizimining shikastlanishi (funikulyar miyeloz) belgilari ham mavjud
bo'lib, ular har doim ham anemiyaning og'irligi bilan bog'liq emas. Nevrologik
ko'rinishlarning asosi asab tolalarining demyelinatsiyasi hisoblanadi. Distal
paresteziyalar, periferik polinevopatiya, sezuvchanlik buzilishi, tendon reflekslarining
kuchayishi mavjud.
Shunday qilibB12 tanqisligi anemiyasi uchlik bilan tavsiflanadi:
- qonning shikastlanishi;
- oshqozon-ichak traktining shikastlanishi;
- asab tizimining shikastlanishi.

37.

B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi:
1. Klinik qon tekshiruvi
- qizil qon tanachalari sonining kamayishi
- gemoglobinning pasayishi
- rang indeksining oshishi (1,05 dan yuqori)
- makrositoz (makrotsitoz anemiyalar guruhiga kiradi)
- eritrotsitlarning bazofil ponksiyonu, ularda Joll tanalari va Kabot halqalarining mavjudligi
- ortoxrom megaloblastlarning paydo bo'lishi
- retikulotsitlarning kamayishi
- leykopeniya
- trombotsitopeniya
- monotsitlarning kamayishi
- aneozinfiliya
2. Bo'yalgan surtmalarda - tipik rasm: xarakterli oval makrositlar bilan bir qatorda normal o'lchamdagi
eritrotsitlar, mikrotsitlar va shizotsitlar - poikilo- va anizositozlar mavjud.
3. Bilvosita fraktsiya tufayli sarum bilirubin darajasi oshdi
4. Suyak iligining majburiy ponksiyoni, chunki periferiyadagi bunday rasm leykemiya, gemolitik anemiya,
aplastik va gipoplastik holatlar bilan bo'lishi mumkin (ammo shuni ta'kidlash kerakki, giperxromiya B12
tanqisligi anemiyasiga xosdir). Suyak iligi hujayrali bo'lib, yadroli eritroid elementlari soni me'yorga nisbatan 2-3
marta ko'payadi, ammo eritropoez samarasiz, bu periferiyadagi retikulotsitlar va eritrotsitlar sonining kamayishi
va ularning umr ko'rish davomiyligining qisqarishidan dalolat beradi. (odatda eritrotsit 120-140 kun yashaydi).
Tipik megaloblastlarni toping - B12 tanqisligi anemiyasi tashxisining asosiy mezoni. Bular "yadro-sitoplazmatik
dissotsiatsiya"ga ega bo'lgan hujayralar (etuk gemoglobinlangan sitoplazma, yadroli nozik, to'rsimon yadroli);

38.

B12 tanqisligi anemiyasini davolash
B sababiga ta'siri12- tanqislik anemiyasi- qurtlardan qutulish (tanaga bostirib
kirgan yassi yoki dumaloq qurtlar), shishni olib tashlash, ovqatlanishni
normallashtirish.
B vitamini etishmovchiligini to'ldirish12.B vitaminini kiritish12mushak ichiga
kuniga 200-500 mkg dozada. Barqaror yaxshilanishga erishilganda, bir necha
yil davomida har oyda bir marta 100-200 mkg parvarishlash dozalari (mushak
ichiga in'ektsiya shaklida) kiritilishi kerak. Agar asab tizimi shikastlangan
bo'lsa, vitamin B dozasi123 kun davomida kuniga 1000 mkg gacha ko'tariladi,
keyin odatdagi sxema ishlaydi.
Qizil qon hujayralarini tez to'ldirish(qizil qon tanachalari) - sog'liq uchun
(ya'ni bemorning hayotiga tahdid bo'lgan taqdirda) eritrotsitlar massasini
(donor qonidan ajratilgan eritrotsitlar) quyish. B bilan kasallangan bemorning
hayoti uchun xavfli12Tanqislik anemiyasi ikki holat:
anemik koma (qizil qon hujayralari sonining sezilarli yoki tez rivojlangan
kamayishi natijasida miyaga kislorodning etarli darajada ta'minlanmaganligi
sababli tashqi ogohlantirishlarga javob bermasdan ongni yo'qotish);
og'ir anemiya (qon gemoglobin darajasi 70 g / l dan past, ya'ni 1 litr qon uchun
gemoglobin gramm).

39.

B12 uchun terapevtik chora-tadbirlar kompleksi - etishmovchilik anemiyasianemiyaning
etiologiyasi, og'irligi va nevrologik kasalliklar mavjudligini hisobga olgan holda amalga
oshirilishi kerak. Davolash paytida siz quyidagi qoidalarga e'tibor qaratishingiz kerak:
- B12 ni davolashning ajralmas sharti - gelmintik invaziya bilan tanqislik anemiyasi
degelmintizatsiya (keng tasmasimon qurtni chiqarib yuborish uchun ma'lum bir sxema bo'yicha
fenasal yoki erkak paporotnik ekstrakti buyuriladi).
- organik ichak kasalliklari va diareya uchun ferment preparatlari (panzinorm, festal, pankreatin),
shuningdek, biriktiruvchi vositalar (kaltsiy karbonat dermatol bilan birgalikda) qo'llanilishi kerak.
- ichak florasini normallashtirishga ferment preparatlarini (panzinorm, festal, pankreatin) qabul
qilish, shuningdek, chirigan yoki fermentativ dispepsiya sindromlarini bartaraf etishga yordam
beradigan parhezni tanlash orqali erishiladi.
- vitaminlar, oqsillar, spirtli ichimliklarni so'zsiz taqiqlash - B12 va folat tanqisligi anemiyasini
davolash uchun ajralmas shart.
- patogenetik terapiya B12 vitaminini (siyanokobalamin) parenteral yuborish, shuningdek,
markaziy gemodinamikaning o'zgargan ko'rsatkichlarini normallashtirish va gastromukoproteinga
("ichki omil") yoki gastromukoprotein + vitamin B12 kompleksiga antikorlarni neytrallash orqali
amalga oshiriladi. kortikosteroid terapiyasi).
Qon quyish faqat gemoglobinning sezilarli darajada pasayishi va koma belgilari namoyon bo'lishi
bilan amalga oshiriladi. Eritrositlar massasini 250 - 300 ml (5 - 6 transfüzyon) kiritish tavsiya
etiladi.
Kasallikning otoimmün tabiati uchun prednizolon (20-30 mg / kun) tavsiya etiladi.

40.

Terapiya tamoyillari:
- tanani vitaminlar bilan to'yintirish
- parvarishlash terapiyasi
- anemiya rivojlanishining oldini olish
Ko'pincha siyanokobalamin 200-300 mikrogram (gamma) dozalarida
qo'llaniladi. Ushbu doz asoratlar bo'lmasa (funikulyar miyeloz, koma)
qo'llaniladi. Endi ular kuniga 500 mikrogramdan foydalanishadi. Kuniga 1-2
marta kiriting. Murakkabliklar mavjud bo'lganda 1000 mikrogram. 10 kundan
keyin doz kamayadi. In'ektsiya 10 kun davom etadi. Keyin 3 oy davomida har
hafta 300 mikrogramdan buyuriladi. Shundan so'ng, 6 oy davomida har 2
haftada 1 marta in'ektsiya qilinadi.
Terapiya samaradorligini baholash mezonlari:
- 5-6 in'ektsiyadan keyin o'tkir retikulotsitoz, agar u yo'q bo'lsa, diagnostika
xatosi mavjud;
- qon parametrlarining to'liq tiklanishi 1,5 - 2 oydan keyin sodir bo'ladi va olti
oy ichida nevrologik kasalliklarni bartaraf etish.

41.

Adabiyot:
Belous A. M., Konnik K. T. Temirning fiziologik roli. - K .: Nauk. fikr,
1991 yil.
Idelson L. I. Gipoxrom anemiya.- M.: Tibbiyot, 1981 yil.
Farmatsevtika homiyligi: farmatsevtlar va oilaviy shifokorlar uchun
ma'ruzalar kursi / A. A. Zupanets, V. P. Chernix, S. B. Popov va
boshqalar; ed. V. P. Chernixa, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko. - X.:
Megapolis, 2003 yil
Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zaxarova I. N. Bolalarda temir
tanqisligi kamqonligi. Shifokorlar uchun qo'llanma. 2-nashr - Moskva,
1999 yil
Vorobyov A.I. Gematologiya bo'yicha qo'llanma. Moskva., "Tibbiyot".
1985 yil.
Dvoretskiy L.I. temir tanqisligi anemiyasi. Moskva., "Yangi diamed",
1998 yil.
Baydurin S.A. Qon tizimi kasalliklari, Ostona, 2007
Ado A.D., Novitskiy V.V. Patologik fiziologiya, Tomsk, 1994 yil

42.

E'TIBORINGIZ UCHUN
RAHMAT!