Иммунопатология репродукции

1.

ИММУНОПАТОЛОГИЯ РЕПРОДУКЦИИ
Скуинь Л.М.
11

ИМПЛАНТАЦИЯ
- СЕКРЕЦИЯ ПРОГЕСТЕРОНА
- ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
- ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
СТИМУЛЯЦИЯ МАТОЧНОГО АНГИОГЕНЕЗА
- GMCSF, IL-3, R к MCSF-1
МОДИФИКАЦИЯ БЛАСТОЦИСТЫ (МЕМБРАНЫ) В ПРИГОТОВЛЕНИИ К
ИМПЛАНТАЦИИ
- LIF
НЕОБХОДИМ ДЛЯ ПРИКРЕПЛЕНИЯ И ИМПЛАНТАЦИИ
БЛАСТОЦИСТЫ
- IL-1ß
ИНГИБИРУЕТ ПРИКРЕПЛЕНИЕ БЛАСТОЦИСТЫ, НО
УСИЛИВАЕТ РАЗРАСТАНИЕ ТРОФОБЛАСТА
- INF-γ
- IFN-τ
ИМПЛАНТАЦИЮ
УСИЛИВАЕТ ИЗМЕНЕНИЯ В ТРОФОБЛАСТЕ
СИНТЕЗИРУЕТСЯ ТРОФОБЛАСТОМ, ОТВЕЧАЕТ ЗА
2

3.

ФАКТОРЫ ИММУНОСУПРЕССИИ ПРИ
НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1. БЕЛОК РАННЕЙ ФАЗЫ БЕРЕМЕННОСТИ
2. АНТИГЕН TLX, СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ К КОТОРОМУ СОЗДАЕТ
НЕОБХОДИМЫЙ ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ СУПРЕССИИ
3. ОТСУТСТВИЕ НА ТРОФОБЛАСТЕ КЛАССИЧЕСКИХ АГ
СИСТЕМЫ HLA КЛАССА I, ПРЕПЯТСТВУЮЩЕЕ СОЗРЕВАНИЮ
ТРОФОБЛАСТ- СПЕЦИФИЧЕСКИХ Т- КИЛЛЕРОВ
4. НАЛИЧИЕ НА ТРОФОБЛАСТЕ АГ HLA ЛОКУСА У,
СПОСОБСТВУЮЩИХ ПОДАВЛЕНИЮ ФУНКЦИИ ЕК- КЛЕТОК
5. РЕГУЛЯТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЕК- КЛЕТОК В РЕАЛИЗАЦИИ
ПЛАЦЕНТАЦИИ
3 3

4.

6. СУПРЕССИЯ ФУНКЦИИ МАКРОФАГОВ
7. БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ ПЛАЦЕНТЫ
8. РОЛЬ ПЛАЦЕНТЫ, КАК СОРБЕНТА АНТИ HLA-AT
9. ИММУНОРЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ ПЛАЦЕНТЫ
К
ЛОКАЛЬНОЙ ИММУНОСУПРЕССИИ ЗА СЧЕТ:
- ХГЧ
- ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛАКТОГЕНА
- ТРОФОБЛАСТИЧЕСКОГО ß-1-ГЛИКОПРОТЕИНА
- ПРОГЕСТЕРОНИНДУЦИРОВАННОГО
ФАКТОРА,
КОТОРЫЙ:
а) ПОДАВЛЯЕТ ФУНКЦИЮ ЕК-КЛЕТОК
б) ПОДАВЛЯЕТ ФУНКЦИЮ ФНО-α
в) УСИЛИВАЕТ ФУНКЦИЮ Th-2
г) ПОВЫШАЕТ ПРОДУКЦИЮ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ,
ТРФ-ß, ПГЕ2
4
4

5.

10.
АФП
С
МОЩНЫМ
ИММУНОСУПРЕССОРНЫМ
ПОТЕНЦИАЛОМ
11.
УСИЛЕНИЕ
ФУНКЦИИ
Th-2,
ПРИВОДЯЩЕЕ
К
ПОВЫШЕННОЙ
ПРОДУКЦИИ
IL
4
И
IL
10,
НЕЦИТОТОКСИЧЕСКОГО Ig G 1
12.
СНИЖЕНИЕ
ФУНКЦИИ
Th-1,
ПРИВОДЯЩЕЕ
К
УМЕНЬШЕНИЮ
ПРОДУКЦИИ
IL
2,
ИФН-γ,
ФНО-α,
ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ Ig G 2
5 5

6.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО
ОБСЛЕДОВАНИЯ
-
АНЭМБРИОНИЯ В АНАМНЕЗЕ;
ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИБЕЛЬ ПЛОДА НА ЛЮБОМ ЭТАПЕ
БЕРЕМЕННОСТИ;
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ;
НАЛИЧИЕ В АНАМНЕЗЕ ТРОМБОЗОВ АРТЕРИАЛЬНЫХ И
ВЕНОЗНЫХ;
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ;
ПРИВЫЧНОЕ НЕВЫНАШИВАНИЕ;
ИММУННОЕ БЕСПЛОДИЕ;
НЕУДАЧИ ЭКО
6 6

7.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЕ
ОЦЕНКА ПОПУЛЯЦИОННОГО И СУБПОПУЛЯЦИОННОГО
СОСТАВА ЛИМФОЦИТОВ;
- ОЦЕНКА
УРОВНЯ
АКТИВИРОВАННЫХ
КЛЕТОК,
ОТВЕТСТВЕННЫХ
ЗА
ПРОДУКЦИЮ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЦИТОКИНОВ
И
АУТОАНТИТЕЛ
2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ
- ПОВЫШЕНИЕ IgM – ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ИЛИ ПРИ
ОБОСТРЕНИИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ;
- НИЗКИЙ УРОВЕНЬ IgG – РИСК АНАФИЛАКТИЧЕСКОЙ
РЕАКЦИИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ Ig В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ;
- ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СПЕЦИФИЧЕСКИХ
Ig;
НАИБОЛЬШЕЕ
ЗНАЧЕНИЕ – ВПГ; ЦМВ, ТОКСОПЛАЗМА
1.
-
7 7

8.

3. ОЦЕНКА ИНТЕРФЕРОНОВОГО СТАТУСА
ДИСБАЛАНС ЧАСТО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ПРИВЫЧНОМ
НЕВЫНАШИВАНИИ – РЕЗКОЕ ПОВЫШЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОГО
ИНТЕРФЕРОНА.
РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ВСЕХ ТИПОВ ИНТЕРФЕРОНА
КЛЕТКАМИ КРОВИ В ОТВЕТ НА РАЗЛИЧНЫЕ ИНДУКТОРЫ.
4.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
УРОВНЕЙ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
И
РЕГУЛЯТОРНЫХ ЦИТОКИНОВ.
ОСОБЕННО ВАЖНО, ЧТОБЫ ВСЕ ПАРАМЕТРЫ ЦИТОКИНОВ
БЫЛИ В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ НАКАНУНЕ НАСТУПЛЕНИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ.
5. ИССЛЕДОВАНИЕ АУТОАНТИТЕЛ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ (АФС)
ЧАСТОТА
ВСТРЕЧАЕМОСТИ
АФС
ПРИ
ПРИВЫЧНОМ
НЕВЫНАШИВАНИИ СОСТАВЛЯЕТ 27 – 42 %.
8 8

9.

АНТИТЕЛА ПРИ АФС
- К КАРДИОЛИПИНУ;
- К ФОСФАТИДИЛЭТАНОЛУ;
- ФОСФАТИДИЛХОЛИНУ;
- К ФОСФАТИДИЛСЕРИНУ;
- К ФОСФАТИДИЛИНАЗИТОЛУ.
ГРУППА
РИСКА
ПО
НАЛИЧИЮ
АНТИТЕЛ
К
ФОСФАЛИПИДАМ (КАТЕГОРИЯ БОЛЬНЫХ В АНАМНЕЗЕ У
КОТОРЫХ ИМЕЕТСЯ):
- НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ НЕЯСНОГО ГИНЕЗА;
- ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИБЕЛЬ ПЛОДА ВО II И III ТРИМЕСТРАХ
БЕРЕМЕННОСТИ;
- АРТЕРИАЛЬНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ;
- ЦЕРЕБРОВАСКУНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ;
- ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА;
- ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НА СИФИЛИС;
- РАННИЙ ТОКСИКОЗ ВТОРОЙ ПОЛОВИНЫ БЕРЕМЕННОСТИ;
9 9

10.

- ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА;
- АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КАЧЕСТВЕННОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ АУТОАНТИТЕЛ К
ФОСФОЛИПИДАМ
НА
СОСТОЯНИЕ
ГЕМОСТАЗА
–
ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
А. «КАТАСТРОФИЧЕСКИЙ» АФС.
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ,
РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ
ВСЛЕДСТВИЕ
РЕЦИДИВИРУЮЩИХ
ТРОМБОЗОВ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ В ТЕЧЕНИЕ КОРОТКОГО
ПЕРИОДА ВРЕМЕНИ
Б. ДРУГИЕ АНГИОПАТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:
- ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА;
- ГЕМОЛИТИКОУРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;
- HELLP-СИНДРОМ (ГЕМОЛИЗ, ПОВЫШЕНИЕ ПЕЧЕНОЧНЫХ
ФЕРМЕНТОВ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ)
В. СИНДРОМ ГИПОТРОМБИНЕМИИ.
10 10

11.

Г. АФС В СОЧЕТАНИИ С ВАСКУЛИТОМ.
Д. ДВС – СИНДРОМ
АНТИТЕЛА К ГОРМОНАМ
АКТИВАЦИЯ СД 19+ СД5+
N - 2 -10%
ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ К ГОРМОНАМ
- ЭСТРАДИОЛУ
- ПРОГЕСТЕРОНУ
- ХГЧ
- ТИРЕОИДНЫМ ГОРМОНАМ
- ГОРМОНУ РОСТА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЮТЕИНОВОЙ ФАЗЫ
- НЕАДЕКВАТНАЯ РЕАКЦИЯ НА СТИМУЛЯЦИЮ ОВУЛЯЦИИ
- СИНДРОМ « РЕЗИСТЕИТНЫХ» ЯИЧНИКОВ
- ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СТАРЕНИЕ ЯИЧНИКОВ
- ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ МЕНОПАУЗА
11 11

12.

ДЕЙСТВИЕ
АКТИВИРОВАННЫХ
СД
19+СД5+
ПОЯВЛЕНИИ АУТОАНТИТЕЛ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ:
- НАРУШЕНИЕ РАННЕЙ ИМПЛАНТАЦИИ;
- НЕКРОЗ И ВОСПАЛЕНИЕ В ДЕЦИДУА;
- НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ФИБРИНОИДА;
- ИЗБЫТОЧНОЕ ОТЛОЖЕНИЕ ФИБРИНА
ПРИ
ПРИ ЭКО У ПАЦИЕНТОК С АКТИВИРОВАННЫМИ СД 19+СД5+
ОТМЕЧАЕТСЯ:
- МЕДЛЕННОЕ ДЕЛЕНИЕ И ФРАГМЕНТАЦИЯ ЭМБРИОНОВ;
- МЕДЛЕННЫЙ ПРИРОСТ УРОВНЯ ХГЧ;
- ПОВРЕЖДЕНИЕ ЖЕЛТОЧНОГО МЕШКА;
- СУБХОРИАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ.
ДРУГИЕ
ДЕЙСТВИЯ
АКТИВИРОВАННЫХ
СД19+СД5+
ПРОДУКЦИЯ
АУТОАНТИТЕЛ
НЕЙРОТРАНСИЕТТЕРАМ
(СЕРАТОНИНУ, ЭНДОРФИНАМ, ЭНКЕФАЛИНАМ)
12 12
12

13.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
- РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЯИЧНИКОВ К СТИМУЛЯЦИИ;
- СНИЖЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В МАТКЕ;
- ИСТОНЧЕНИЕ ЭНДОМЕТРИЯ;
- ДЕПРЕССИЯ;
- ФИБРОМИАЛГИЯ;
- НАРУШЕНИЕ СНА;
- НОЧНАЯ ПОТЛИВОСТЬ;
- ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ.
13 13
13

14.

6. ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИСПЕРМАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ
- В ЦЕРВИКАЛЬНОЙ СЛИЗИ - С ИХ УРОВНЕМ СВЯЗЫВАЮТ
ИММУНОЕ БЕСПЛОДИЕ
- В СЫВОРОТКЕ КРОВИ – С ИХ УРОВНЕМ СВЯЗЫВАЮТ
САМОПРОИЗВОЛЬНЫЕ ВЫКИДЫШИ НА РАННИХ СРОКАХ
БЕРЕМЕННОСТИ
7. СОВМЕСТИМОСТЬ СУПРУГОВ ПО HLA – АНТИГЕНАМ
HLA
Частота встречаемости гомозиготности супругов
При патологии
В контроле
HLA – А локус
50 – 69 %
34 – 44 %
HLA – В локус
30 – 38 %
18 – 28 %
HLA – DR локус
41 – 71 %
20 – 30 %
14

15.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БЕСПЛОДНЫХ ЖЕНЩИН С РЕГУЛЯРНЫМ
ЦИКЛОМ БЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЭНДОКРИНОПАТИИ
ПОСТКОИТАЛЬНЫЙ ТЕСТ
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ
(ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ
БЕСПЛОДИЕ)
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
ГСГ
МАТОЧНЫЕ ТРУБЫ
ПРОХОДИМЫ
МАТОЧНЫЕ ТРУБЫ
НЕПРОХОДИМЫ
(ТРУБОПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ
БЕСПЛОДИЕ)
ЛАПАРОСКОПИЯ (НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ: ЭНДОМЕТРИОЗ И Т.Д.)
15 15
15

16.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БЕСПЛОДНЫХ ЖЕНЩИН С НЕРЕГУЛЯРНЫМ
ЦИКЛОМ И ОТСУТСТВИЕМ ЭНДОКРИНОПАТИИ
УРОВЕНЬ ПРОЛАКТИНА
НОРМАЛЬНЫЙ
ПОКАЗАТЕЛЬ
УРОВЕНЬ
ПОВЫШЕН
УРОВЕНЬ ТТГ
R-ЧЕРЕПА, КТ ЧЕРЕПА
УРОВЕНЬ ПОВЫШЕН
(ГИПОТИРЕОЗ)
ПАТОЛОГИИ НЕТ
(ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ)
НОРМАЛЬНЫЙ
ПОКАЗАТЕЛЬ
ПРИЗНАКИ ОБЪЕМНОГО
ОБРАЗОВАНИЯ В
ГИПОФИЗЕ (МИКРО- И
МАКРОПРОЛАКТИНОМА))
16

17.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОК С НЕРЕГУЛЯРНЫМ ЦИКЛОМ И
НАЛИЧИЕМ
ЭНДОКРИНОПАТИЙ
(ГИПЕРТРИХОЗ,
ВИРИЛИЗАЦИЯ, ОЖИРЕНИЕ)
УЗИ
УВЕЛИЧЕН ОДИН
ЯИЧНИК
(Вирилизирующая
опухоль яичников)
НОРМАЛЬНЫЕ РАЗМЕРЫ И
СТРУКТУРА ЯИЧНИКОВ
ЯИЧНИКИ
УВЕЛИЧЕНЫ
УРОВЕНЬ ТЕСТОСТЕРОНА (Т),
ДИГИДРОЭПИАНДРОСЕРОНА
(ДЭА),
17-ГИДРОКСИПРОГЕСТЕРОНА
(17-ОНП)
1
17

18.

ПОВЫШЕНЫ УРОВНИ Т, ДЭА,
17-ОНП
ПОВЫШЕН
УРОВЕНЬ Т
ПРОБА С ДЕКСАМЕТАЗОНОМ
СНИЖЕНИЕ ВСЕХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ НА
75% (гиперандрогения
надпочечниковая:
постпубертатный АГС)
ПРОБА
ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
Т НА 25% (б-нь
поликистозных
яичников)
КТ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
(вирилизирующая
опухоль
надпочечников)
18

19.

ИММУНОФЕРМЕНТНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЭНДОМЕТРИАЛЬНЫХ И ПЛАЦЕНТАРНЫХ БЕЛКОВ В
СЫВОРОТКЕ
НАЗВАНИЕ
МЕСТО ВЫРАБОТКИ
КОММЕНТАРИИ
АМГФ – альфа-2микроглобулин
фертильности
Эпителий желез эндометрия
Снижение уровня АМГФ
свидетельствует об угрозе
невынашивания и формировании
первичной плацентарной
недостаточности
ПАМГ – плацентарный
альфа-1-микроглобулин
Плацента
Повышение уровня ПАМГ
наблюдается при угрозе
прерывания беременности,
неразвивающейся или
самопроизвольно
прерывающейся беременности,
при внутриутробном страдании
плода
ТБГ –
трофобластический бета1-гликопротеин
Трофобласт
Снижение уровня ТБГ
свидетельствует о
внутриутробном страдании
плода, об угрозе невынашивания
19

20.

РАДИОИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
НАЗВАНИЕ
МЕСТО ВЫРАБОТКИ
КОММЕНТАРИИ
ХГ –
хорионический
гонадотропин
Синтициальные клетки
трофобласта
Стимулирует синтез прогестерона желтым
телом. Быстро увеличивается с 18 – 19 дня
после оплодотворения. Достигает пика к 7 – 9
нед. гестации. Постепенно снижается к 12 – 13
нед. Заметное снижение ХГ говорит о задержке
или приостановке развития эмбриона.
Прогестерон
Желтое тело
Снижение уровня прогестерона является
признаком угрожающего аборта
Плацентарный
лактоген (ПЛГ)
Синцитиотрофобласт
Снижение уровня ПЛГ на 50 % и больше
свидетельствует о формировании плацентарной
недостаточности, критическое уменьшение
ПЛГ говорит об угрозе выкидыша или гибели
плода.
АФП
Печень плода
Уменьшение или увеличение уровня АФП
говорит о наличии пороков развития и о
метаболических нарушениях в организме
плода.
Эстриол
Печень плода
Снижение уровня на 40 – 50 % говорит о
плацентарной недостаточности и
внутриутробном страдании плода
Кортизол
Надпочечники плода
Стойкое снижение говорит о хронической
гипоксии и/или гипотрофии плода

21.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ
1. ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЕМАТОТЕСТИКУЛЯРНОГО
БАРЬЕРА В РЕЗУЛЬТАТЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ
МОШОНКИ
14 %
2. ОРХИТ
6%
3. ВАРИКОЦЕЛЕ
31 %
4. ИНФЕКЦИИ РЕПРОДУКТИВНОГО ТРАКТА
57 %
РИСК ОБРАЗОВАНИЯ АСАТ
1. ПОВРЕЖДЕНИЕ БАРЬЕРА
2. ОРХИТ
3. ВАРИКОЦЕЛЕ
4. ИНФЕКЦИИ
71 %
67 %
42 %
32 %

22.

ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ РАЗВИТИЯ АУТОИММУННЫХ
РЕАКЦИЙ ПРОТИВ СПЕРМАТОЗОИДОВ:
-АКТИВАЦИЯ В-КЛ. ЗВЕНА;
-АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ NK-КЛЕТОК;
-АКТИВАЦИЯ ФАГОЦИТОЗА;
-ПОВЫШЕННАЯ ПРОДУКЦИЯ ИНТЕРФЕРОНОВ;
-ПОВЫШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ.
ОСНОВНЫЕ
ТРЕБОВАНИЯ
К
ТЕСТ-СИСТЕМАМ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ АСАТ:
-ВОЗМОЖНОСТЬ ОПРЕДЕЛЯТЬ НАЛИЧИЕ АСАТ;
-ВОЗМОЖНОСТЬ ОПРЕДЕЛЯТЬ ЛОКАЛИЗАЦИЮ АСАТ;
-ВОЗМОЖНОСТЬ ОПРЕДЕЛЯТЬ ИЗОТИП АСАТ;
-ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ;
-ВЫСОКАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ.
ДЛЯ