НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ИСХОДЫ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ

5.45M

Category:

medicine

Артериальная гипер- и гипотензия. Атеросклероз

1.

ЛЕКЦИЯ №12
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДОВ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕР- И
ГИПОТЕНЗИЯ. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Зав. кафедрой – проф. Вастьянов Р. С.
http://vk.com/pathophysiology_onmedu
[email protected]

7.

Типовые формы изменения АД
Гипертензивные
состояния
гипертензивные
реакции
артериальные
гипертензии
Гипотензивные
состояния
гипотензивные
реакции
артериальные
гипотензии
острые
(коллапсы)
хронические

8.

ЧАСТЬ ІІ.
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
И ГИПЕРТОНИИ

9.

Артериальная
гипертензия
* Стойкое повышение АД
систолического до 140 мм рт.ст. и более,
диастолического до 90 мм рт.ст. и более.

Классификация уровней артериального
давления (мм рт.ст.)
Категория
Систолическое Диастолическое
Оптимальное
< 120
Нормальное
< 130
Повышенное нормальное 130 - 139
Гипертония:
1 степень (мягкая)
140 - 159
2 степень (умеренная)
160 - 179
3 степень (тяжелая)
>180
Изолированная
> 140
cистолическая
< 80
< 85
85 - 89
90 - 99
100 -109
> 110
< 90
(ВОЗ, Международное общество по гипертонии, 1999,ВНОК, 2008
Европейское общество по АГ, Европейское общество кардиологов,2003)

13.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
І. Первичная
… повышение АД не может быть связано с конкретным заболеванием или патологическим процессом в органах и/или
системах организма. Причина повышения АД – неизвестна.
ІІ. Вторичная
… возникает как следствие патологических процессов в органах
и/или системах организма:
а) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит…);
б) опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома);
в) поражения сердца и сосудов (некоторые пороки сердца,
коарктация аорты);
г) заболевания нервной системы (бульбарный полиомиелит,
энцефалиты, травмы и сотрясения мозга…).
Причина повышения АД – известна.

14.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
По начальному
звену
патогенеза
Нейрогенные
Эндокринные
Метаболические
(органоишемические)
Гемические
Смешанные
По преимущественно
повышенному АД
Систолические
Диастолические
Смешанные
По изменению
сердечного выброса
Гиперкинетические
Гипокинетические
Эукинетические
По клиническому
течению
“Доброкачественные”
“Злокачественные”

15.

ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ЦЕНТРОГЕННЫЕ:
Вследствие
нарушения
высшей
нервной
деятельности
В результате
органического
поражения
структур мозга
РЕФЛЕКТОРНЫЕ:
На основе
условного рефлекса
(“условнорефлекторные”)
На основе
безусловного рефлекса
(“безусловнорефлекторные”)

16.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Повторный
стресс
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
симпатических ядер заднего гипоталамуса
адренергетических структур
ретикулярной формации
сосудодвигательного центра
УСИЛЕНИЕ
НЕЙРОГЕННЫХ:
активация
симпатической нервной
системы
Увеличение:
ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУР МОЗГА,
РЕГУЛИРУЮЩИХ УРОВЕНЬ АД
ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ
ВЛИЯНИЙ
ГУМОРАЛЬНЫХ:
активация синтеза гормонов с гипертензивным
действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ,
минералокортикоидов, эндотелина тиреоидных)
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

17.

18.

19.

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
РИСКА) -1
ФАКТОРЫ
ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ

20.

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) -2
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Системная
мембранопатия
Дисфункция
рецепторов
Нарушение
экспрессии генов
клеток эндотелия
Накопление
в миоцитах
избытка ионов
Ca2+, Na+
Доминирование
эффектов
гипертензивных
агентов
Снижение
синтеза
вазодилататоров

21.

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) - 3
ФАКТОРЫ
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Избыток NaCl
в продуктах
питания и в воде
Интоксикации
Профессиональные
вредности
Травмы мозга
Условия
проживания

22.

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) - 4
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Возраст после
30 – 40 лет
Доминирование
гипертензивных
реакций
на различные
воздействия
Гиперхолестеринемия
Мужской
пол
Избыточная
масса тела
Гиподинамия
Географический район проживания
Дислипопротеинемии (↑ЛПНП, ↓ЛПВП
Дефицит эстрогенов
Сахарный диабет

23.

СЕМЬ ЗОЛОТЫХ ПРАВИЛ
1. Контроль (снижение) массы тела. Снижение потребления
жиров. Активный образ жизни.
2. Замена в питании животных жиров растительными
3. ↑↑↑ Потребления клетчатки и сложных углеводов.
Овощи, фрукты
4. ↓↓↓ Потребления продуктов, богатых хлолестерином
5. ↓↓↓ Потребления соли
6. Отказ от табакорурения
7. Отказ от алкоголя
(с) Европейская Ассоциация экспертов

24.

25.

26.

27.

28.

29.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ГБ) - 1 (I стадия, транзиторная ГБ, стадия становления ГБ)
НЕВРОЗ
Активация нейронов: симпатических ядер заднего гипоталамуса
адренергетических структур ретикулярной формации
сосудодвигательного центра
Усиление гипертензивных влияний
Нейрогенных
Гуморальных
Активация симпатической нервной системы
Стенки артериол
Транзиторное увеличение:
Активация синтеза гормонов с гипертензивным действием
и их влияние на:
Стенки венул
Сердце
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (становление ГБ)

30.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (2)
(II стадия, стадия стабильной гипертензии)
Повторные эпизоды повышения АД
Гипертрофия миоцитов
стенок артериол,
их ремоделирование
Гипертрофия миокарда,
ремоделирование сердца
Прогрессирование атеросклероза
Сужение просвета артериол
Нарушение кровообращения
в органах и тканях
Сердечная недостаточность
Реализация механизмов стабилизации гипертензивного уровня АД:
Рефлексогенного
(барорецепторного)
Эндокринного
Органно-ишемического
(в основном почечного)
Гемического
Стабильное увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
СТАБИЛЬНАЯ ГИПЕРТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

31.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Повышение
чувствительности рецепторов
сердца и сосудов к гормонам
с гипертензивным действием
Гиперпродукция гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
эндотелина
тиреоидных
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

32.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНЫХ
ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ
Ренальные эффекты:
Экстраренальные эффекты:
Стимуляция реабсорбции ионов Na+
Транспорт избытка Na+ в клетки
Гиперосмия крови
Активация синтеза
и инкреции АДГ
Набухание клеток,
в том числе –
эндотелия
и миоцитов
стенок сосудов
Повышение
тонуса
миоцитов
стенок сосудов
и сердца
Увеличение
чувствительности
стенок сосудов
и миокарда
к гипертензивным
агентам
Реабсорбция избытка жидкости
Гиперволемия
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

33.

Схема 22-47
МЕТАБОЛИТЫ
С ГИПЕРТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
С ГИПОТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
Ацетилхолин
Эндотелин
Ангиотензины
Кинины
Тромбоксан А2
Аденозин
Биогенные амины
Циклические нуклеотиды
Простагландины
(“гипертензивные”)
γ – аминомасляная кислота
Предсердный натрий –
уретический фактор
Простагландины
( “гипотензивные”)
Оксид азота

34.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “МЕТАБОЛИЧЕСКИХ”
(ОРГАНОИШЕМИЧЕСКИХ) АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Гиперпродукция и/или
активация метаболитов
с гипертензивным
действием
Снижение образования и/или
инактивация метаболитов
Изменение чувствительности
рецепторов сердца и сосудов
с гипотензивным
действием
к метаболитам с гипер- или
гипотензивным эффектом
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

35.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (1)
Снижение давления и объема крови,
притекающей к почке
Стимуляция образования ренина
и выделение его в кровь
Ангиотензиноген – ангиотензин I
АПФ
Ангиотензин II

36.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (2)
Ангиотензин II
Сокращение
миоцитов
артериол,
ремоделирование их
Повышение
сократительной
функции
сердца
Стимуляция
продукции
альдостерона
в надпочечниках
Активация
Гиперсенситизация
высвобождения:
стенок артерий к
а) катехоламинов из
постганглионарных вазоконстрикторам
нервных волокон
б)эндотелина
Реализация ренальных и
экстраренальных эффектов
альдостерона
Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

37.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Уменьшение массы
паренхимы почек
Дефицит простагландинов вазодилататоров
Снижение кровотока
в почках
Повышение реабсорбции
ионов Na+
Активация системы
“ренин – антитензин
– альдостерон”
Гипернатриемия
Дефицит кининов
Гиперволемия
Увеличение: *общего периферического сосудистого сопротивления
*объема циркулирующей крови
*сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

38.

39.

40.

НОРМАЛЬНОЕ ГЛАЗНОЕ
ДНО

41.

РЕТИНОПАТИЯ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Внутренняя граница диска
зрительного нерва
размыта (отек).
Контур артерий усилен и
изменен (ремоделирование
стенки сосудов).
Сужение вены в месте
артерио – венозных
перекрестов (белые
стрелки).
Восковидные экссудаты
(ВЭ) и точечные
кровоизлияния (Кр).
Кр
Кр
ВЭ

42.

43.

44.

45.

46.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ПРИНЦИПЫ
ЭТИОТРОПНЫЙ
• устранить/снизить
Цель
патогенное действие
причины АГ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
• устранить/блокировать
гипертензивные
механизмы
• активировать
гипотензивные механизмы
• устранить/уменьшить
выраженность симптомов АГ,
усугубляющих
состояние пациентов
Снижение:
Результат
* сердечного выброса
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объёма циркулирующей крови

47. 48. Поражение органов-мишеней при ГБ

Поражение головного мозга
при ГБ
Поражение сердца при ГБ
Поражение
периферических артерий
при ГБ:
Микроангиопатии при
ГБ
Поражение
органовмишеней при
ГБ
Поражение сосудов
сетчатки глаза при ГБ
Поражение периферических
артерий при ГБ:
Макроангиопатии при ГБ
Поражение почек при ГБ

49. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ИСХОДЫ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ

50.

ЧАСТЬ ІІІ.
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПОТЕНЗИИ
И ГИПОТОНИИ

51.

Артериальная
гипотензия
* Стойкое снижение АД
систолического до 90 мм рт.ст. и ниже,
диастолического до 60 мм рт.ст. и ниже.

52.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
І. По клиническому течению
1. Острая
2. Хроническая
ІІ. По выраженности клинических проявлений
1. Физиологическая (не сопровождается болезненными
симптомами)
2. Патологическая (с характерным симптомококплексом)
ІІІ. ПО ПАТОГЕНЕЗУ
1. Связанная с недостаточностью сократительной
функции сердца
2. Вызваннная уменьшением ОЦК
3. Вследствие снижения тонуса резистивных
сосудов

53.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ ЗВЕНУ ПАТОГЕНЕЗА
Нейрогенные
Центрогенные
Метаболические
(органоишемические)
Рефлекторные
Эндокринные
“Надпочечниковые”
“Тиреоидные”
“Гипофизарные”

54.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
НЕВРОЗ
Повторный
стресс
Активация нейронов:
* парасимпатических ядер переднего гипоталамуса
* других стуктур парасимпатической нервной системы
Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему
Уменьшение общего
сосудистого сопротивления
Снижение сократительной
функции миокарда
Уменьшение величины
сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯ

55.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
Снижение синтеза и/или инкреции гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
эндотелина
тиреоидных
Снижение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объёма циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Гипосенситизация
рецепторов
сосудов и сердца
к гормонам
с гипертензивным
действием