Гипертоническая болезнь

1. Гипертоническая болезнь 

Гипертоническая
болезнь
- это заболевание
основным признаком,
которого является
повышенное
артериальное
давление.

2.

Артериальные гипертензии:
типовые патологические процессы
сердечно-сосудистой системы,
характеризующиеся стойким
повышением артериального кровяного
давления в артериях большого круга
кровообращения как в результате
увеличения сердечного выброса крови,
так и в результате повышения общего
периферического сопротивления
(тонуса) сосудов. (СД = 140 мм. рт. ст. и
выше; ДД = 90 мм. рт. ст. и выше)

3.

По этиологии все АГ могут быть
1 Первичные
2 Вторичные
Первичная артериальная гипертензия самостоятельное заболевание
• в ранних её стадиях отсутствуют видимые
морфологические нарушения в органах, регулирующих
сосудистый тонус(АД)
• причина её не видна, не ясна – поэтому её называют
«эссенциальная гипертензия» , а в нашей стране это
заболевание носит название «гипертоническая болезнь».

4. Механизмы развития ГБ Уровень АД, как известно, определяется 3-мя основными гемодинамическими показателями: 1.Величиной сердечного выброса

(МО), который зависит от
сократимости ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др. факторов.
2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС),
зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол),
выраженности структурных изменений сосудистой стенки,
жесткости артерий эластического типа (крупных и средних), вязкости
крови и др.
3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК).
Соотношение этих 3-х гемодинамических показателей определяет
уровень АД. В норме при повышении МО снижается ОПС за счет
уменьшения тонуса сосудов и т.п., то есть изменения
противоположны для адекватной поддержки гемодинамики..

5.

• Контроль за соотношением этих 3-х гемодинамических пок-лей обеспечивается
сложной многоступенчатой системой регуляции, состоящей из следующих
компонентов:
1.Центральное звено регуляции (вазомоторный центр);
2.Артериальные баро- и хеморецепторы;
3.Симпатическая и парасимпатическая нервные системы, включая клеточные рецепторы;
4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);
5.Предсердный натрийуретический фактор;
6.Калликреин-кининовая система;
7.Эндотелиальная система регуляции сосудистого тонуса, включая NO, Рgl 2, эндотелин,
АП и др.
Любое нарушение этих механизмов, сохраняющееся длительное время, может привести
к стойкому изменению соотношений МО, ОПСС, ОЦК и стойкому повышению АД.
Многообразие факторов, влияющее на уровень АД, объясняет всю сложность ее
патогенеза. Существует множество гипотез этиопатогенеза ГБ, каждая из которых не
противоречит, а лишь дополняет наши представления о формировании и
прогрессировании этого заболевания

6.

Факторы риска ГБ
1.Наследственная предрасположенность, причем имеет значение более
молодой возраст, тяжесть течения, наличие тяжелых осложнений. Вероятно,
генетически зашифрованы лишь особенности биохимических,
патофизиологических и др. ответов системы кровообращения на воздействие
различных факторов внешней среды.
2.Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей в том
числе и системы кровообращения.
3. Ожирение. Больные с ожирением заболевают АГ в 2-6 раз чаще, чем в
популяции, имеется линейная зависимость уровня АД от массы тела. Это
объясняется прежде всего, большой частотой выявления при ожирении
метаболического синдрома, который лежит в основе выраженной
эндотелиальной дисфункции с наклонностью к вазоспастическим реакциям и
сопровождается выраженными липидными нарушениями, что ведет к
атеросклерозу и ригидности сосудистой стенки.
4. Избыточное потребление поваренной соли. Доказано, что для взрослого
человека достаточно 3.5-4.0 г соли в сутки. Именно столько соли потребляют,
например, эскимосы Аляски, аборигена Н.Гвинеи и др., среди которых случаи
ГБ очень редки. Современный житель экономически развитых стран
потребляет 6-18 г соли в сутки.

7.

5. Дефицит кальция и магния (в пище, воде).
6.Чрезмерное употребление алкоголя приводит к
уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и
синокаротидной зоны и нарушению центральной регуляции АД.
7.Гиперлипидемия способствует структурнофункциональным изменениям артерий большого круга
кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр
АД.
8. Курение – способствует нарушению функции эндотелия с
активацией вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.
9. Возраст приводит к постепенному снижению функциональной
активности большинства регуляторных систем, обеспечивающих
оптимальный уровень АД.
Таким образом, большинство ФР связано с коренными
изменениями образа жизни современного урбанизированного
общества, в котором биологически запрограммированные
системы адаптации приходят в противоречие с реальным их
использованием организмом. Недаром ГБ относят к «болезням
цивилизации».

8.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
По инициальному
звену
патогенеза
Нейрогенные
Эндокринные
Метаболические
(органоишемические)
Гемические
Смешанные
По преимущественно
повышенному АД
Систолические
Диастолические
Смешанные
По изменению
По клиническому
сердечного выброса
течению
Гиперкинетические
Гипокинетические
Эукинетические
“Доброкачественные”
“Злокачественные”

9.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСАЦИИ ОТ
БАРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДОВ И РАЗВИТИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ
Повреждение
барорецепторов
Адаптация
барорецепторов
к длительно повышенному
артериальному давлению
Снижение
растяжимости
стенок артерий
Нарушение
проведения
“депрессорной”
импульсации

10.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (Г
(I стадия, транзиторная ГБ, стадия становления ГБ)
НЕВРОЗ
Активация нейронов: симпатических ядер заднего гипоталамуса
адренергетических структур ретикулярной формации
сосудодвигательного центра
Усиление гипертензивных влияний
Нейрогенных
Гуморальных
Активация симпатической нервной системы
Стенки артериол
Транзиторное увеличение:
Активация синтеза гормонов с гипертензивным действием
и их влияние на:
Стенки венул
Сердце
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (становление ГБ)

11.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(II стадия, стадия стабильной гипертензии)
Повторные эпизоды повышения АД
Гипертрофия миоцитов
стенок артериол,
их ремоделирование
Прогрессирование атеросклероза
Нарушение кровообращения
в органах и тканях
Сужение просвета артериол
Гипертрофия миокарда,
ремоделирование сердца
Сердечная недостаточность
Реализация механизмов стабилизации гипертензивного уровня АД:
Рефлексогенного
(барорецепторного)
Эндокринного
Стабильное увеличение:
Органно-ишемического
(в основном почечного)
Гемического
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
СТАБИЛЬНАЯ ГИПЕРТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

12.

13. Причины гипертонии у пожилых.

Причины гипертонии у С возрастом эластичность
крупных сосудов уменьшается.
пожилых.
Прогрессируют изменения и в
мелких сосудах, питающих
различные органы. Применительно
к гипертонии, важную роль играет
снижение кровотока в почках. С
целью поддержания кровотока
почки выбрасывают в кровь
вещества, повышающие
артериальное давление
Также причинами гипертонии могут быть: заболевания
центральной нервной системы, наследственность, нарушение
функций эндокринной системы, болезни почек, пороки сердца и т.
д

14. 1.Нейрогенная концепция формирования АГ сложилась в 30-40-е годы. Сторонники ее: Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников и др. придавали наибольшее значение нару

1.Нейрогенная концепция формирования АГ сложилась в 30-40-е годы.
Сторонники ее: Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников и др. придавали наибольшее значение
нарушениям центральной регуляции кровообращения, «неврозу» высших
корковых и гипоталамических центров. Не отрицая значения высшей нервной
деятельности в формировании гипертензивных реакций, современные ученые
все же большую роль придают нарушению функционирования других
механизмов.
2. Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). Именно она
инициирует каскад регуляторных нарушений, влияющих на уровень АД:
-Увеличение: сократимости ЛЖ и ЧСС, рост МО;
- сосудистого тонуса и ОПСС вследствие стимуляции гладкомышечных клеток
норадреналином;
-Стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к активации
РААС: ангиотензин II способствует повышению тонуса артериальной стенки, а
альдостерон – задержке натрия и увеличению ОЦК;
-Веноконстрикция под действием норадреналина, увеличивает венозный возврат
к сердцу, преднагрузку и МО.

15.

Три группы теорий патогенеза
Теория Ланга и Мясникова
Причина –длительные психические и нервные
перенапряжения
ПРИЧИНА
Развитие невроза в коре головного мозга
Иррадиация возбуждения на симпатические
сосудодвигательные центры гипоталамуса и продолговатого
центра
Периодические длительные подъемы АД (спазмы артериол
организма под влиянием повышенного тонуса
симпатических сосудосуживающих нервов)

16.

Возникновение «застойных» очагов возбуждения в
сосудодвигательных центрах
Более длительные стойкие подъемы АД
Ишемия сосудов почек
Усиленный выброс ренина (почечный фактор)
Постоянный, стабильный подъем АД

17. 3. Активация РААС имеет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий (ГЛЖ, гипертрофии мышечной оболочки сосудистой стенки). Активация СА

3. Активация РААС имеет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий (ГЛЖ, гипертрофии
мышечной оболочки сосудистой стенки). Активация САС – к усилению секреции ренина в ЮГА
почек – ангиотензин I + АПФ – ангиотензин II, который является главным компонентом РАС.
Основные его эффекты:
-Повышение тонуса артериол и повышение ОПСС;
-Повышение тонуса вен и возрастание преднагрузки;
-Увеличение сердечного выброса;
-Стимуляция альдостерона и задержка ионов Na и воды, что ведет к возрастанию ОЦК и
повышению содержания Na в ГМК;
-Стимуляция пролиферации КМЦ и гладкой мускулатуры сосудов. Действие АТ II на
гладкомышечные клетки сосудов и КМЦ опосредуется с помощью рецепторов АТ1
(преимущественно вазоконстрикция) и АТ2 (преимущественно стимуляция клеточной
пролиферации).
Следует отметить, что АТ II, циркулирующий в крови, обеспечивает только кратковременные
эффекты, гораздо более важен вклад тканевой РАС, регулирующей региональное кровообращение
и обеспечивающий долгосрочный механизм АГ: местную и органную вазоконстрикцию; ГЛЖ и
сосудистой стенки; активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке; активацию
тромбоцитов; повышение тонуса эфферентных артерий почечных клубочков и увеличение
реабсорбции Na в канальцах; влияние на выработку некоторых эндотелиальных факторов.

18. 4. Роль минералокортикоидов. Альдостерон и др. минералокортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников (дезоксикортикостерон и кортикосте

4. Роль минералокортикоидов. Альдостерон и др. минералокортикоиды,
вырабатываемые корой надпочечников (дезоксикортикостерон и кортикостерон)
обуславливают усиленную реабсорбцию Na+ канальцами почек, избыток же ионов Na
способствует секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ), что
приводит к уменьшению диуреза и задержке воды, следствием чего являются:
-Увеличение ОЦК;
-Увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na, а затем и Са2+, что резко
повышает чувствительноть клетки даже к обычным физиологическим прессорным
стимулам;
-Уменьшение вазодилатации сосудов под влиянием повышения концентрации
внутриклеточного натрия.
5. Роль предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). ПНУФ секретируется
миоцитами предсердий при их растяжении и принимает участие в сохранении
нормального объема внеклеточной жидкости за счет стимуяции натрийуреза. При
увеличении ОЦК, объемов полостей сердца возрастает активность ПНУФ, ингибируется
клеточная Na-К-АТФаза, что ведет к возрастанию внутриклеточного содержания ионов
Na и Са, а это повышает тонус и реактивность сосудистой стенки.

19. 6. Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану. В теории Ю.В.Постнова показано, что у больных ГБ наблюдается значительное повыше

6. Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану. В теории
Ю.В.Постнова показано, что у больных ГБ наблюдается значительное повышение
проницаемости мембран для ионов Na, Ca, Li , что приводит к повышению
внутриклеточной концентрации ионов Na и Ca и повышению
тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки и повышению ОПСС. Некоторые ученые
считают, что именно эти нарушения лежат в основе наследственной
предрасположенности к АГ (Постнов Ю.В., Орлов В.Н., Гогин Е.Е.).
7. Нарушение экскреторной функции почек. Участие почек в патогенезе ГБ – это не
только активация РААС, реализация действия АДГ и ПНУФ. Имеет значение на самых
ранних стадиях нарушение экскреторной функции почек, которое связывают с
первичными наследственными дефектами внутрипочечной гемодинамики и ретенции
ионов натрия и воды. Нарушение реабсорбции натрия и воды признается ведущим
механизмом формирования ГБ на всех ее этапах. В начальной стадии почки
выполняют важные компенсаторные функции, направленные на достаточный диурез и
натриурез, а также снижение тонуса сосудистой стенки за счет активации почечных
депрессорных систем (калликреин-кининовая система и простагландины). Со
временем действия этих депрессорных систем становится недостаточно. Кроме того, в
почках развиваются значительные функциональные и структурные изменения, при
которых для нормальной экскреции на и воды необходимы высокие цифры АД.

20.

8. Ожирение и гиперинсулинемия. Это прежде всего метаболический синдром
(«смертельный квартет»), в основе которого лежит инсулинорезистентность
тканей, которая сопровождается гиперинсулинемией, ведущей к:
-Повышению активности САС;
-Активации РААС и задержке натрия и воды;
-Развитием гипертрофии сосудистой стенки.
9. Дисфункция эндотелия. У больных АГ обусловленная эндотелием
вазодилатация (обусловленная NO, тканевой калликреин-кининовой системой и
др.) подавляется за счет избыточной продукции субстанций, обладающих
сосудосуживающим эффектом.
10. Структурные изменения сосудистой стенки. Эти изменения возникают, как
правило, вслед за функциональными нарушениями эндотелия. Возникает
диффузная распространенная гипертрофия сосудистой стенки
(развивающаяся прежде всего вследствие активации местной тканевой РАС).
Стенки артериол утолщаются, средние и мелкие сосуды превращаются в
жесткие трубки с узким просветом, неспособные расширяться – происходит
ремоделировние сосудистой стенки.

21.

Теория Парина и Меерсона (патогенез):
Причина:
Избыточное употребление поваренной соли (> 5
г/сутки) современным человеком
Возбуждение депрессороного цикла почки,
изгоняющего из организма Nа и снижающего АД
(ингибитор ринина, кинины почки, PGE, А2,
ангиотензиназа). Они активируют надпочечниковый
прогестерон
выход Nа и снижение АД
↓ АД
Причина продолжает действовать, а потому:

22.

Торможение и истощение выработки веществ депрессорного
цикла
Относительное преобладание прессорного цикла почки:
ренин > ангиотензин I > ангиотензин II> альдостерон
надпочечников
Задержка Na > повышение мышечного тонуса артериальных
сосудов > ↑АД
Возможно подключение нейрогенного фактора
(н-псих. стрессы, конфликтные ситуации, неотреагированные
эмоции) через рефлекторно выделяющийся
норадреналин >
↑ Na в гладких мышцах сосудов >
↑ нейрогенный тонус сосудов >

23.

↑↑ АД (кризы)
Длительные и стойкие подъемы АД > морфологические
изменения стенок сосудов (соед. ткань, атеросклероз и
др.)
Ишемия почек
Абсолютное преобладание веществ прессорного цикла
почки (ренин - альдостерон)
Стабильная артериальная гипертензия
Доказательство теории: уже в начальных стадиях Г.Б. у
92% пациентов ↓ продукция прогестерона

24. Роль избыточное потребление соли с пищей.

Механизм концентрации Na таков :
Вследствие избыточного поступления, вход Na в гладкомышечные
клетки сосуслистой стенки увеличиваеться и приводит к
повышению чувствительности гладких мышц сосудистой стенки к
прессорному действию катехоламинов которые повышают АД.
Одновреммено количество натрия в внеклеточном пространстве
тоже увеличиваеться и происходит возбуждение осморецептеров
и вследствие этого секретируется АДГ и вода обратно
реабсорбируется , количество жидкости в крови увеличивается
(ОЦК) т.е приводит также к повышению АД

25. Роль ионов кальция

Все факторы, способствующие увеличению их внутриклеточного
содержания, повышают уровень артериального давления,
поскольку свободный кальций в цитоплазме гладкомышечных
клеток при концентрации около 10^6 М соединяется с
кальмодулином, что вызывает трансформацию легких цепей
миозина, приводящую к переходу химической энергии в
механическую, то есть к акту сокращения. Кроме того, кальций кальмодулиновый механизм увеличивает поступления в клетку
Na+, а также повышает чувствительность гладкомышечных клеток
к действию факторов роста и способствует тем самым их
пролиферации.

26. Роль Генетических Факторов

Понятие наследственной гипертензии предполагает
идентификацию генетически контролируемых
факторов, влияющих на АД. Такие локусы описаны
для SHR (spontaneously hypertensive rat).
• HYP-1 - локус (hypertension-1): стимулирует
образование альдостерона.
• HYP-2 -локус (hypertension-2): контролирует
сокращение гладких мышц сосудов в ответ на
воздействие некоторых факторов, в частности, ионов
кобальта.
• ЗС - локус (питуитриновый коллоид). Выявлена связь
между этим локусом и уровнем артериального
давления.
• Es-4 - локус. Функция не изучена предполагают, что
он связан с контролем уровня АД.

27.

Наследственная гипотеза нарушения функций мембранных насосов
клеток (Постнов Ю.В.)
Причина: мутагенные факторы, приводящие к дефекту ферментов Ca++ и Na+
насосов клеток
Патогенез:
Дефект ферментов(дефицит)
Ca++ АТФ-азы
К+ Na+ АТФ-азы
Избыток ионов Ca++ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

28.

Спазм сосудов
↑ АД
Снижение активности Ca++ насосов в мембране СПР (ЭПС)
откачивающего Ca++ из цитоплазмы клетки (гл. мышцы
сосудов) в ЭПС
Снижение активности натриевого насоса плазмолеммы,
откачивающего Na+ из цитоплазмы во внеклеточную
среду
Избыток ионов Ca++ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных
стенок сосудов
АД (повышение мышечной возбудимости и сократимости в
стенках артерий)

29. Роль избыточной массы тела

ожирение играет важную роль в поддержании сосудистого спазма
по следущей причине:
Как известно, за счет васкуляризации жира происходит
увеличение сосудистого русла,и ведет к выраженному
увеличению объема циркулирующей в сосудистой системе крови.
Это, в свою очередь, приводит к перегрузке сердца .
Адаптационным ответом организма на перегрузку сердца
является тотальный спазм периферических сосудов и
депонирование крови, что, естественно, ведет к уменьшению
ОЦК. Но нагрузка на сердце повышается благодаря возрастанию
периферического сосудистого сопротивления, что в
адаптационном плане делает данный механизм не только
бессмысленным, но и вредным, поскольку он приводит к
стойкому повышению артериального давления.

30.

31.

Стадии гипертонической болезни
1. Транзиторная. Повышение АД > 160/95 мм. рт. ст. без
органических повреждений в сердечно-сосудистой
системе.
2. Стабильная. Повышение АД > 180/105 мм. рт. ст.в
сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце,
почки, головной мозг, сосуды глазного дна), но без
нарушения их функций
3. Стадия органных изменений. Артериальная
гипертензия, сочетающаяся с поражением органовмишеней и нарушением их функций АД>200/115 мм.
рт. ст.

32.

Современные подходы к этиологии и патогенезу
гипертонической болезни
Причина: психоэмоциональные факторы
Патогенез: 1 СТАДИЯ (ТРАНЗИТОРНАЯ):
Невроз в коре головного мозга
Застойное возбуждение стволовых центров гипоталамуса и
продолговатого мозга
↑тонуса резистивных сосудов + выброс катехоламинов из
мозгового вещества надпочечников
(ά-адренергические эффекты >βадренергических)
Непродолжительные подъемы АД

33.

2 СТАДИЯ – СТАБИЛЬНАЯ
Стимулирующее влияние причин продолжается
Инертность сосудодвигательных центров
Длительный ↑ АД
Парабиоз барорецепторов сосуда
Снижение тормозного контроля
↑↑ возбудимость с/дв центров
↑↑АД (порочный круг)

34.

Ишемия почек
активация ренина (прессорного цикла почки)
+ишемия передней доли гипофиза
↑секреция АКТГ
↑глюко- и минералокортикоиды
↑↑↑АД
перегрузка клеток ионами Ca++ и Na+
стабильное ↑тонуса сосудов
стабильное повышение АД

35.

3 СТАДИЯ (ОРГАННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ)
Гипертрофия левого желудочка, кардиосклероз и сердечная
недостаточность
+
морфологические изменения стенок сосудов (склероз,
атеросклероз,ретинопатии,инсульты,инфаркты.)
Первично сморщенная почка (нефросклероз)
Хроническая почечная недостаточность (задержка жидкости)
↑↑↑АД

36. Органы мишени при АГ

37.

38.

39.

40. Осложнения гипертонии.

Повышенное артериальное
давление является нагрузкой на
сердце, нарушается его
нормальная работа. Сердцу
приходится дополнительно
работать и это может привести к
гипертрофии мышц левых
отделов сердца, развитию
мышечной слабости сердца,
сердечной недостаточности.
Гипертоническая болезнь нарушает
нормальную работу почек и может
привести к развитию почечной
недостаточности. Особенно
опасные осложнение
гипертонической болезни - это
инсульт, инфаркт.

41. Гипертонический криз

Гипертоническим кризом
называют внезапное
резкое повышение
артериального давления,
которое сопровождается
ухудшением
самочувствия. Опасно
данное состояние тем,
что сильно ухудшается
кровоснабжение
внутренних органов и
могут возникнуть
тяжелые осложнения
(инсульт, инфаркт
миокарда, аритмия, отек
легких и т.д.).
Признаки гипертонического криза:
-резкое повышение давления;
-сильная головная боль;
-головокружение;
-чувство страха, беспокойство;
-покраснение лица, возможен отек
лица;
-тошнота;
-рвота (бывает не всегда);
-одышка;
-учащение сердцебиения;

42.

Вторичные артериальные гипертензии:
• это всегда симптом каких-либо заболеваний (нервных,
эндокринных, почечных и др.)
• уже в начальных стадиях этих гипертензий имеются
морфологические (органические) нарушения в одном из
звеньев регулирующих сосудистый тонус или сердечный
выброс крови.
Причина – ясна.
• В зависимости от того, в каком звене нарушается регуляция,
их делят на нейрогенные АГ, эндокринные АГ, почечные АГ,
гемодинамические и др.

43.

Нейрогенные артериальные гипертензии:
ЦЕНТРОГЕННЫЕ (травмы, контузии, неврозы, энцефалиты,
ишемии сосудов Г.М.).
Механизм: ↑ возбудимости симпатических
сосудодвигательных прессорных центров → ↑ АД

44.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Повторный
стресс
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
симпатических ядер заднего гипоталамуса
адренергетических структур
ретикулярной формации
сосудодвигательного центра
УСИЛЕНИЕ
НЕЙРОГЕННЫХ:
активация
симпатической нервной
системы
Увеличение:
ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СТРУКТУР МОЗГА,
РЕГУЛИРУЮЩИХ УРОВЕНЬ АД
ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ
ВЛИЯНИЙ
ГУМОРАЛЬНЫХ:
активация синтеза гормонов с гипертензивным
действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ,
минералокортикоидов, эндотелина тиреоидных)
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

45.

Нейрогенные артериальные гипертензии:
РЕФЛЕКТОРНЫЕ (от боли – невриты, прохождение камня, ишемия и т.п.).
а. от чувствительных нервных окончаний – рефлекс → ↑ АД
б. гипертензии «растормаживания» (↑АД, ↓АД, ишемия,
атеросклеротические бляшки, васкулит в области барорецепторов дуги
аорты или синокаротидных зон)
Механизм: ↓ тормозящие импульсы в с/дв центр продолговатого мозга –
он растормаживается - ↑ возбудимость центра - ↑ АД

46.

Эндокринные артериальные гипертензии
НАДПОЧЕЧНИКОВЫЕ
а) синдром Кона – первичный альдостеронизм (опухоль,
гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечника)
Механизм: - ↑ продукция альдостерона > увеличивается
реабсорбция Na+ и воды в почках > ↑ОЦК + Na в гл/м
сосудов > ↑ АД
б) синдром Иценко-Кушинга (гиперплазия, опухоль пучковой
зоны коры надпочечника).
Механизм: ↑ продукции глюкокортикоидов > ↑ плотности
адренорецепторов в сердце и сосудах > ↑ их
чувствительности к катехоламинам, ↑ синтез
ангиотензина в печени > ↑ АД
в) Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя
надпочечников (адреналин, норадреналин, дофамин)
> ↑ АД

47.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Гиперпродукция гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
эндотелина
тиреоидных
Повышение
чувствительности рецепторов
сердца и сосудов к гормонам
с гипертензивным действием
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

48.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНЫХ
ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ
Ренальные эффекты:
Экстраренальные эффекты:
Стимуляция реабсорбции ионов
Na+
Гиперосмия крови
Активация синтеза
и инкреции АДГ
Транспорт избытка Na+ в клетки
Увеличение
Повышение
Набухание клеток,
чувствительности
тонуса
в том числе –
стенок сосудов
эндотелия
миоцитов
и миокарда
и миоцитов
стенок сосудов к гипертензивным
стенок сосудов
и сердца
агентам
Реабсорбция избытка жидкости
Гиперволемия
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивлен
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

49.

Схема 22-47
МЕТАБОЛИТЫ
С ГИПЕРТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
С ГИПОТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
Ацетилхолин
Эндотелин
Ангиотензины
Кинины
Тромбоксан А2
Биогенные амины
Циклическиенуклеотиды
Простагландины
(“гипертензивные”)
Аденозин
γ – аминомасляная кислота
Предсердный натрий –
уретический фактор
Простагландины
( “гипотензивные”
)
Оксид азота

50.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “МЕТАБОЛИЧЕСКИХ”
(ОРГАНОИШЕМИЧЕСКИХ) АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Гиперпродукция и/или Снижение образования и/или Изменение чувствительност
активация метаболитов инактивация метаболитов рецепторов сердца и сосудо
с гипертензивным
с гипотензивным
к метаболитам с гипер- или
действием
действием
гипотензивным эффектом
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

51.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНЫЕ:
А) опухоль, воспаление гипоталамуса.
Механизм: ↑ КГР > ↑ АКТГ > ↑ глюкокортикоидов + ↑
альдостерона > ↑ АД
Б) базофильная аденома передней доли гипофиза
Механизм: ↑ АКТГ > ↑ глюкокортикоидов + ↑ альдостерона >
↑АД
А) и Б) - варианты болезни Иценко-Кушинга( АКТГ)
В) опухоль или воспаление гипоталамуса
Механизм: ↑ продукции вазопрессина (АДГ) > ↑ ОЦК + спазм
сосудов > ↑ АД
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЕ АГ
Механизм:
При уменьшении продукции андрогенов и эстрогенов
(депрессорные вещества) перевес берут прессорные
факторы организма

52. Почечный и связанные с ним эндокринные механизмы. ренин - ангиотензин - альдостероновая система

механизмы этого участия были вскрыты только в 30-х
годах двадцатого столетия Голъдблаттом, который
показал, что почки при сужении их артерий начинают
выделять вещество, вызывающее повышение
артериального давления.
• Начальным звеном функционирования почечной
гипертензивной системы является образование ренина в
юкстагломеру- лярном аппарате (ЮГА) нефрона.

53.

Почечные артериальные гипертензии:
1 РЕНОВАСКУЛЯРНЫЕ (нарушение кровотока в почечных артериях:
тромб, эмбол, склероз, атрезия)
Механизм:
ишемия почки приводит к ↓ активности депрессорного
цикла почки и к ↑ активности прессорных веществ
почки – ↑ ренин
ангиотензиноген > ангиотензин I (АПФ)
↑ ангиотензин II (↑ ά-адренорецепторы сосудов)
↑ выход Са++ из депо (ЭПС) в цитоплазму гладких
мышц сосудов; выход Н+ и ↑ вход Na+ в цитоплазму
↑ Ca++ и Na+ в цитоплазме
↑сократимость мышц артерий
Спазм мышц
АД

54.

Почечные АГ
↑АД + ↑ ремоделирование стенки артерий
(пролиферация мышц, утолщение стенки) + активация
вторичной выработки альдостерона
↑ ОЦК
↑ АД
2. РЕНОПРИВНЫЕ (глубокие поражения паренхимы обеих
почек, опухоли, диффузный гломерулонефрит, удаление
обеих почек).
Механизм – исключается депрессорный цикл почек
«перевес» прессорных субстанций организма
АД

55.

Спасибо
за внимание!