Гипертоническая болезнь

1. Гипертоническая болезнь

2. Определение

Гипертоническая болезнь (ГБ)–
(эссенциальная гипертония)
представляет собой самостоятельное
заболевание, главным признаком
которого является повышение
артериального давления, и если не
проводить лечебных мероприятий, то
развивается поражение органов
мишей - сердца, головного мозга,
почек и сетчатки глаз.

3.

ГБ
относится к числу наиболее распространенных
и социально-значимых заболеваний ССС, являясь
одним из основных факторов риска развития КБС,
включая ОИМ, сердечную недостаточность и
нарушения ритма сердца.
Особое значение принадлежит ей в развитии
сосудистых заболеваний мозга, в частности
мозговых инсультов.
Частота АГ среди взрослого населения в возрасте
18-69 лет составила 24%, среди сельского населения
– 18%;
В Кыргызстане каждый 4-й житель имеет АГ.
Принято считать, что 90-95% всех случаев АГ
приходится на долю ГБ, а остальные 5-10%
составляют вторичные (симптоматические) АГ.

4. Этиология

Хотя этиология эссенциальной ГБ остается
неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены
некоторые неблагоприятные факторы (факторы
риска), предрасполагающие к развитию ГБ, а также
многие патогенетические механизмы формирования
заболевания.
К числу наиболее значимых из них относятся
следующие.
1. Наследственная предрасположенность играет
важную роль в происхождении ГБ. По-видимому,
генетически зашифрованными оказываются лишь
органные, биохимические, клеточные и другие
особенности ответа системы кровообращения на
воздействия разнообразных внешних факторов.

5. Этиология

2. Ограничение физической активности
(гиподинамия). Эта важнейшая особенность
современного образа жизни большинства жителей
экономически развитых стран приводит, как
известно, к детренированности организма
и резкому снижению адаптационных возможностей
не только мышечной системы, но и систем
кровообращения, дыхания
3. Ожирение способствует, как известно,
существенному (в 2–6 раз) увеличению риска
развития АГ (ВОЗ, 1996). Существует линейная
зависимость уровня АД от массы тела.
4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl)
в некоторых случаях имеет решающее значение
в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ)

6. Этиология

5. Дефицит кальция и магния также способствует
развитию АГ.
6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде
всего к уменьшению чувствительности
барорецепторов аорты и синокаротидной зоны,
в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.
7. Гиперлипидемия способствует структурнофункциональным изменениям артерий большого
круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации
повышенных цифр АД.
8. Курение также оказывает определенное влияние на
уровень АД, прежде всего благодаря повреждению
функции эндотелия и активации вазоконстрикторных
эндотелиальных факторов
9. Возраст относится к числу важнейших
немодифицируемых факторов риска АГ.

7.  Патогенез

Патогенез
активация САС (реализуется преимущественно через a1адренорецепторы сосудов);
активация РАС (почечной и тканевой);
повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона
и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной
РААС;
чрезмерная выработка АДГ;
нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+,
Н+);
нарушение экскреции Nа+ почками;
дисфункция эндотелия с преобладанием продукции
вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина)
и снижением выработки депрессорных соединений
(брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI2 и др.);
структурные изменения средних и мелких артерий
(гипертрофия, гиалиноз и т.д.);
нарушение барорецепторного звена системы центральной
регуляции уровня АД.

8. Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней

Гемодинамические последствия
АГ и поражение органовмишеней
Сосуды
1. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа,
которая не только суживает просвет сосуда, но
и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что
приводит к повышению ОПСС, даже если тонус
артерий остается нормальным. Увеличивается
индекс Керногана, т.е. отношение толщины
сосудистой стенки к диаметру сосуда. Развитие
гипертрофии гладких мышц артерий объяснятся
преимущественно действием тканевой РАС
и эндотелинов.

9. Соотношение толщины стенки и диаметра сосуда в норме (а) и при ГБ (б)

10. Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней

Сердце проявляется:
гипертрофией миокарда ЛЖ;
развитием СН (левожелудочковой или
бивентрикулярной) при наличии
систолической и/или диастолической
дисфункции ЛЖ;
клиническими и инструментальными
признаками коронарного атеросклероза (ИБС);
высоким риском внезапной сердечной смерти.

11. Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия миокарда ЛЖ при ГБ

12. Поражение почек

На самых ранних стадиях развития болезни в большинстве
случаев обнаруживают активацию почечнонадпочечниковой РААС и угнетение депрессорных
почечных систем, что способствует поддержанию высоких
цифр АД.
В более поздних стадиях заболевания происходят
структурные изменения в средних и мелких артериях
почек. Возникает утолщение и сужение просвета
отводящей и приводящей артериол клубочков; в них
наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы.
В результате часть нефронов перестает функционировать,
они запустевают и атрофируются, замещаясь
соединительной тканью.
Развивается нефросклероз — так называемая первично
сморщенная почка;
Снижается функция почек и развивается хроническая
почечная недостаточность (ХПН).

13.

Головной мозг
гипертоническая дисциркуляторная
энцефалопатия;
тромбозы церебральных артерий с развитием
ишемических инсультов;
разрывы артериальных сосудов
с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки
головного мозга (геморрагические инсульты).

14.

Классификация
АГ
по
степени
повышения АД (JNC — VI, США, 1997)
Категория
Систолическое
Диастоличе
ское
Оптимальное
< 120
< 80
Нормальное
< 130
< 85
Высоко-нормальное
130-139
85-89
I
степень
гипертонии 140-159
(мягкая)
140-149
Подгруппа (пограничная)
90-99
90-94
II
степень
(умеренная)
гипертонии 160-179
100-109
III
степень
(тяжелая)
гипертонии ≥ 180
≥ 110

15. Стратификация риска ГБ

Следует подчеркнуть, что выбор индивидуальной
тактики ведения больных ГБ (объем диагностических
и лечебных мероприятий) требует учета максимально
возможного числа факторов, оказывающих влияние на
прогноз заболевания. С этой целью используют
объективную оценку 4-х основных факторов:
1. Степени повышения АД (оценивается по
классификации JNC — VI, 1997).
2. Вовлечения в патологический процесс органовмишеней.
3. Наличия у больных ГБ ряда факторов риска,
ухудшающих течение и прогноз ГБ.
4. Наличия сопутствующих заболеваний и осложнений
ГБ.

16. Факторы-риска:

1. Уровень артериального давления
2. Основные факторы-риска:
Уровни САД и ДАД (1-3 степеней)
Возраст мужчин > 55 лет
Возраст женщин > 65 лет
Курение
Уровень холестерина > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
Сахарный диабет
Сердечно-сосудистые заболевания и их осложнения у кровных родственников: у женщин до 65
лет, у мужчин – до 55 лет.

17. Другие факторы, отрицательно влияющие на прогноз

Снижение уровня ЛПВП
Увеличение уровня ЛПНП
Микроальбуминурия при диабете
НТГ
Ожирение
Сидячий образ жизни
Увеличение концентрации фибриногена в крови
Принадлежность к социально-экономическим
группам высокого риска
Принадлежность к этническим группам высокого
риска (например, в США представители черной расы)
Географическая среда, способствующая высокому
риску

18. Признаки поражения органов-мишеней:

Признаки поражения органовмишеней:
гипертрофия
левого желудочка (по данным УЗИ, и/или
рентгенологического исследования)
протеинурия и/или преходящее увеличение
креатинина сыворотки крови (1,2-2,0 мг/дл)
начальные проявления атеросклероза аорты и
периферических артерий (каротидных, подвздошных,
бедренных артерий) по данным ультразвуковых или
радиологических исследований
генерализованное или локальное сужение артерий
сетчатки глаза

19. Сопутствующие СС болезни и патологические состояния

цереброваскулярные
(ишемический инсульт,
кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая
атака)
сердечные (ИМ, стенокардия, коронарная
реваскуляризация, застойная СН)
почечные (диабетическая нефропатия, почечная
недостаточность – гиперкреатининемия выше 2
мг%)
сосудистые (расслаивающая аневризма) и
симптоматические болезни сосудов
явная гипертензивная ретинопатия (геморрагии
или экссудаты в сетчатке, отек сосочка зрительного
нерва).

20. Оценка степени риска развития осложнений АГ

Оценивается суммарный 10-летний риск наиболее
характерных для ГБ осложнений: ИБС, ИМ, инсульта,
внезапной сердечной смерти, расслаивающей аневризмы
аорты и др.
I группа – с низким риском сердечно-сосудистых осложнений
(события через 10 лет у менее 15%)
II группа – со средним риском (15-20%)
III группа с высоким риском (20-30%)
IV группа – с очень высоким риском осложнений (свыше
30%).

21.

Принципы распределения больных по группам
риска (Бюллетень МОАГ, 1999).
Артериальное давление (мм рт.ст.)
1
Др.факторы
риска,
кроме
АГ;
история
болезни
Мягкая
гипертония
140-159 или
90-99)
2
Умеренная
160-179 или
100-109
I
Нет др.факторов Низкий риск Средний
риска
II
1-2
риска
фактора Средний
риск
Средний
3
Тяжелая
≥ 180 или
≥ 110
Высокий
Очень
высокий

22.

Артериальное давление (мм рт.ст.)
1
Др.факторы
Мягкая
риска, кроме АГ; гипертония
история болезни 140-159 или
90-99)
2
3
Умеренная Тяжелая
160-179 или ≥ 180 или
100-109
≥ 110
III 3 и более ФР или Высокий
поражение
риск
органов-мишеней
Высокий
Очень
высокий
IV Сопутст.клин-е
состояния
Очень
высокий
Очень
высокий
Очень
высокий

23. Жалобы

Начальные
стадии ГБ у значительной
части больных могут не сопровождаться
субъективными симптомами,
связанными с повышением АД. В этих
случаях диагноз ГБ может быть
поставлен лишь на основании данных
физикального и инструментального
исследования.

24. Жалобы

Наиболее характерными жалобами больных ГБ
являются:
головные боли различного характера и генеза;
головокружения, нарушения памяти, шум
в голове, раздражительность, быстрая
утомляемость, подавленность настроения;
мелькание “мушек” перед глазами и другие
признаки нарушения зрения;
боли в области сердца, небольшая пастозность
подкожной клетчатки.

25. Объективное исследование

Позволяет:
оценить уровень систолического,
диастолического и среднего АД;
выявить объективные признаки поражения
органов-мишеней (сердца, головного мозга,
почек, сосудов сетчатки, аорты и т.д.);
исключить объективные признаки,
характерные для симптоматических АГ;
выявить некоторые факторы риска,
ухудшающие прогноз АГ.

26. Объективное исследование

Положение больного у большинства пациентов
с ГБ не изменено (активное). Исключение
составляют больные, перенесшие ишемический
или геморрагический инсульт.
Ожирение нередко встречается у больных ГБ,
существенно ухудшая прогноз заболевания.
Отмечают гиперемию лица, верхней половины
туловища, иногда в сочетании с нерезко
выраженным цианозом.
Необходимо выявлять наличие очаговой
неврологической симптоматики (парезы,
параличи, сглаженность носогубной складки,
девиация языка, патологические рефлексы,
нистагм и др.).

27. Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

Осмотр, пальпация и перкуссия
сердца
У больных ГБ без признаков поражения органовмишеней) верхушечный толчок и границы сердца не
изменены.
Далее развивается концентрическая гипертрофия
миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы
верхушечного толчка. Его локализация, так же как
и левая граница относительной тупости сердца,
длительное время могут почти не изменяться, пока не
наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия
миокарда ЛЖ.
Прогрессирующее снижение сократительной
способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной
(миогенной) дилатацией ЛЖ. Усиленный верхушечный
толчок при этом смещается влево и становится
разлитым. Влево смещается и левая граница
относительной тупости сердца

28. Конфигурация сердца при гипертонической болезни

29. Аускультация сердца

В начальных стадиях заболевания достаточно
высокая скорость сокращения миокарда ЛЖ, а его
гипертрофия выражена умеренно, как правило,
выявляется громкий I тон сердца.
По мере прогрессирующего увеличения массы
миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза
и дилатации ЛЖ происходит заметное уменьшение
громкости I тона, обусловленное снижением
скорости изоволюмического сокращения ЛЖ он
приобретает характер “глухого” тона
Ослабление I тона может быть обусловлено
возникновением относительной недостаточности
митрального клапана, которая развивается на
поздних стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ
и его систолической дисфункции.
II тон сердца акцентуирован на аорте, что
объясняется прежде всего высоким уровнем АД.

30. Электрокардиография

Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6)
и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2).
При этом RV4 Ј RV5 или RV4 < RV6; RV5,6 > 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2
>= 35 мм 2.
Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой
стрелки: а) смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; б)
углубление зубца QV5, 6; в) исчезновение или резкое уменьшение
амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6).
Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI >= 15 мм,
RaVL >= 11 мм или RI + RIII >= 25 мм.
Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже
изоэлектрической линии и формирование отрицательного или
двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6.
Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS
в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

31. ГЛЖ

32. Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ

33. Эхокардиограмма больного ГБ

34. Офтальмоскопия глазного дна

Степе
AВ Фокальны Геморр
нь
отнош й спазм
агии
ние
артериол
Экссудаты
Отек
сосочка
зрительного нерва
Норма
3:4
1:1
0
0
0
I ст.
1:2
1:1
0
0
0
II ст.
1:3
2:3
0
0
0
III ст.
1:4
1:3
+
+
0
+
+
+
IV ст.
Fine Облитерац
fibrous
ия
cords дистальных
flow

35. «Хлопьевидные» экссудаты на сетчатке, сужение артерий (по J.D. Swales)

36. Тромбозы вен и геморрагии сетчатки

37. Отек диска зрительного нерва

38. Критерии диагноза

в клинической практике диагноз ГБ выставляют
лишь после исключения симптоматических АГ;
систолическое 140 и выше и/или диастолическое
90 мм рт.ст. при не менее чем двух врачебных
осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по
крайней мере дважды;
при отсутствии поражений органов-мишеней
общие анализы крови, мочи и биохимические
показатели крови, данные обследования сердца,
почек, глазного дна в пределах нормы;
при поражении органов-мишеней – соответствующие изменения.

39. Гипертонические кризы (ГК)

– это синдром, характеризующийся острым подъемом АД
по отношению к его исходному уровню (как правило, ДАД
> 120 мм рт.ст.) и симптомами нарушения регионального
кровообращения, чаще всего, мозгового.
Причины:
неадекватно леченная эссенциальная гипертония
реноваскулярная гипертония
заболевания почек, ОГН
феохромоцитома
склеродермия и др.заболевания соед.ткани
синдром отмены (клонидин, β-адреноблокаторы)
экслампсия
травмы головы
ренинсекретирующие и альдостеронсекретирующие
опухоли, васкулиты

40. Классификация ГК

1. Гипертонический криз I типа (emergency)- требует
экстренного лечения. В подобных случаях необходимо добиться значительного снижения АД в
течение 1 часа, чтобы уменьшить опасность развития
необратимых нарушений и смерти больного.
2. Гипертонический криз II типа (urgency) – требует
неотложного лечения. АД должно быть снижено в
течение 12-24 часов.

41. ГК I типа

гипертоническая энцефалопатия
внутричерепное кровоизлияние
инсульт
отек легких
ОИМ
адренергический криз
расслаивающая аневризма аорты
эклапсия

42. Лечение

Цель – снизить среднее АД на 25% в первый час и
далее более постепенно добиваться снижения ДАД. При
быстром снижении можно вызвать ишемию жизненно
важных органов.
начинать с внутривенного введения препаратов,
переходя на прием внутрь после стабилизации АД;
наиболее эффективна инфузия нитропруссида Na, но
из-за риска его токсичности не следует продол-жать
более 24 часа.
при противопоказаниях – НТГ 1%-1 мл на физ.р-ре.

43.

В/в введение бета-блокаторов (болюсы
пропранолола, атенолола, инфузия эсмолола),
особенно показано для контроля АД при наличии
ОИМ, расслаивающей аневризме аорты, при
тахикардиях и нарушениях ритма:
Лабетолол (10 мг в/в в течение 2 мин., далее 20-80
мг каждые 10-15 мин до макс.дозы в 300 мг с
поддержанием эффекта при помощи инфузии со
скоростью 2-20 мг/мин).
Возможно короткодействующего антагониста
кальция никардипина со скоростью 2-10 мг/час.
Можно применять болюсное введение гидралазина
(10-20 мг), эналаприла (1,25-5 мг каждые 6 часов).
При феохромоцитоме – фентоламин.
При СН – дополнительно – фуросемид.

44. ГК II типа

злокачественная
гипертония
нестабильная стенокардия
левожелудочковая СН (сердечная астма)
гипертензия в пред- и постоперационном
периодах
преэклампсия

45. Лечение ГК II типа

Препараты
назначаются перорально;
Антагонисты кальция короткого действия
(коринфар 10 мг под язык), ингибиторы
АПФ (каптоприл), клонидин, другие
вазодилятаторы (празозин, миноксидил).
Надо назначить те же дозы, ранее
подобранных препаратов.

46. Лечение ГБ

Основной целью лечения больных ГБ является
максимальное снижение риска развития осложнений
АГ и смертности больных. Это достигается путем
применения методов немедикаментозной и
медикаментозной длительной пожизненной терапии,
направленной на:
снижение повышенного уровня АД до оптимальных
значений;
“защиту” органов-мишеней, по меньшей мере
предупреждающую их дальнейшее повреждение;
активное воздействие на неблагоприятные факторы
риска, способствующие прогрессированию АГ
и развитию ее осложнений (ожирение, гиперлипидемия,
нарушения углеводного обмена,избыточное
потребление соли, гиподинамия

47.

Цель:
снижение
АД ниже 140/90 мм рт.ст. и коррекция
выявленных факторов риска.
Для
больных с АГ+СД без протеинурии - ниже 130/85
мм рт.ст.
АГ+СД
с протеинурией – ниже 125/75 мм рт.ст.
АГ+ХПН
– 125/75 мм рт.ст.

48. Немедикаментозное лечение

Программа больных ГБ должна включать:
уменьшение избыточной МТ;
коррекцию гиперлипидемий;
ограничение потребления поваренной соли 4-6 г/сут.
диету с богатым содержанием ионов калия и магния;
ограничение потребления алкоголя до 30 г/сутки в
пересчете на чистый этиоловый спирт у мужчин, до 15 г/с у
женщин.
прекращение курения;
увеличение физической активности (не менее
4-х раз в неделю по 30-45 минут с интенсивностью 40-60%
от макс.для данного возраста).

49.

Больным с низким риском – должны проводиться
энергичные мероприятия по модификации образа
жизни с регулярным контролем АД в течение 6-12
мес. Если АД удерживается ниже 150/95 мм рт.ст. –
продолжать. Если не удерживается - добавить
медикаментозное лечение.
Больным со средним риском – немедикаментозное
лечение 3-6 мес, если АД ниже 140/90 – продолжать,
если выше 140/90 – медикаментозное лечение.
Больным с высоким и очень высоким рискомна фоне немедикаментозных мероприятий
назначают медикаменты.

50.

Антигипертензивные ЛС:
β-адреноблокаторы
(кардиоселективные: бисопролол 2,5-5,0; 10 мг;
Атенолол 12,5-25-50-100 мг; метопролол,
карведилол), (некардиоселективные: пропранолол
10-20-40-80 мг);
Мочегонные (тиазидовые: гипотиазид 25-50 мг;
петлевые: фуросемид, лазикс 20-40 мг,
нетиазидовые: индап (арифон) 2,5-5,0 мг)
Ингибиторы АПФ (эднит, эналаприл 5-10-20-40
мг), АII-рецепторов (козаар, вазартан)
Антагонисты кальция (недигидропиринового
ряда) верапамил (40-80 мг), дилтиазем (30-60-90 мг)
и др., периф.-нифекард 30 мг, коринфар-ретард 20
мг.

51.

Оценить уровень АД, риск факторы, повреждение органов
мишени
Выбрать между
Монотерапия в низкой дозе
Комбинация 2-х пр.в низких дозах
Целевое АД не достигнуто
Монопрепарат Комбинация 2-х
+ 3-й препарат в низкой дозе
В полной дозе
препаратов в полной
+др.препарат в дозе
низкой дозе
Целевое АД не достигнуто
Комбинация из 2-3х препаратов
низкой дозе
Комбинация 3х препаратов
в полной дозе

52.

Выбор начального препарата.
Патология
Лекарства
Неосложненная гипертония Диуретики или β-адреноблока-торы
СД 1 типа с протеинурией
Ингибиторы АПФ
Сердечная недостаточность Ингибиторы АПФ, диуретики
Изолированная
систолическая АГ (у
пожилых)
Диуретики, антагонисты кальция
(пролонг.дигидропиридины)
ОИМ
β-адреноблокаторы без
симпатомиметической активности,
ингАПФ при систолической
дисфункции

53.

«Вынужденные» показания (если нет противопоказаний. Лечение начинают с низкой дозы препарата
длительного действия (прием 1 раз в сутки) с последующим титрованием дозы. Возможны комбина-ции
малых доз.
Могут оказывать благоприятное действие на
сопутствующие заболевания!
Стенокардия
β-адреноблокаторы,
антагонисты кальция
нового поколения
Предсердная тахикардия β-адреноблокаторы,
или мерцание предсердий недигидропиридиновые
антагонисты кальция
СД 2 типа
Низкие дозы диуретиков

54.

СД 1 и 2 типа с
протеинурией
Инг АПФ, недигидропирид.
антагонисты кальция
Дислипидемия
Тремор
a-адреноблокаторы
Некардиоселективные βадреноблокаторы
гипертиреоидизм
β-адреноблокаторы (пропранолол)
Мигрень
Некардиоселективные β-адренобл.
Недигидроп.антагонисты Са
Остеопороз
Предоперационная АГ
Доброкачественная аденома
простаты
Почечная недостаточность
Тиазидовые диуретики
β-адреноблокаторы
a-адреноблокаторы
ИАПФ