Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца

1. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Общая характеристика,
этиопатогенез, теории
происхождения
2. Морфогенез, клиникоморфологические формы
3. Ишемическая болезнь сердца
1.

2. АТЕРОСКЛЕРОЗ

хроническое медленно
прогрессирующее заболевание,
проявляющееся очаговым
утолщением интимы артерий
эластического и мышечноэластического типов за счет
отложения липидов
(липопротеидов)
и реактивного разрастания
соединительной ткани.
04:05:02
2

3. ФАКТОРЫ РИСКА

Возраст
• в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно
чаще женщин.
• После 45—50 лет (период развития менопаузы у
женщин) этот показатель начинает выравниваться
• после 70 лет заболевание одинаково выражено в
обеих половых группах.
пол
наследственная предрасположенность
гиперлипидемия
артериальная гипертензия
сахарный диабет
Курение
психо-эмоциональное перенапряжение и др.
04:05:02
3

4. Существуют семейная предрасположенность

вызвана генетически закрепленной
• гиперлипидемией
• гипертензией
• сахарным диабетом
• характером питания (ожирение),
образом жизни (гиподинамия) и
пр.
Длительно существующая
гиперлипидемия (первичного или
вторичного генеза) приводит к
тяжелым атеросклеротическим
04:05:02
4

5. атеросклероз развивается

в от вет на повреждение эндот елия :
• гиперлипидемией (гиперхолестеринемией)
и дислипидемией (повышение содержания
ЛПНП, и увеличение их соотношения с
ЛПВП)
• частыми стрессами
• гемодинамическим воздействием (АГ,
частые спазмы, парезы сосудов и др.)
• иммунными механизмами
• токсинами
• инфекционными агентами и т.д.
04:05:02
5

6. Развивается повышение сосудистой проницаемости

проникновение в интиму
липопротеидов плазмы
адгезия к поврежденному
эндотелию тромбоцитов и
моноцитов.
часть моноцитов в интиме артерий
трансформируется в
макрофаги и в пенистые
(ксантомные) клетки за счет
накопления липидов
04:05:02
6

7.

эндотелий
Базальная
мембрана
04:05:02
Липопротеиды
7

8. КАКИЕ СОСУДЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ?

В ОСНОВНОМ - артерии эластического и
мышечно-эластического типов,
ЗНАЧИТЕЛЬНО РЕЖЕ - артерии
мышечного типа, как правило, в тяжелых,
генерализованных случаях
атеросклероза.
Атерогенез включает в себя три
стадии:
• жировые полоски
• атероматозные бляшки
• осложненные поражения
04:05:02
8

9. Жировые пятна и полоски (липоидоз)

Макро: участки
желтоватого или
серо-желтого
цвета, образуют
до 1 см в
продольном
размере очаги,
не
возвышающиеся
над ее
поверхностью.
04:05:02
9

10. ЛИПОИДОЗ АОРТЫ

Микро: образования
состоят из пенистых
(ксантомных)
клеток, содержащих
большое количество
липидов и
окрашиваемых
Суданом III в
желтый цвет.
Эта стадия является
обратимой, но
может перейти в
следующую.
04:05:02
10

11. Схема формирования бляшки

04:05:02
В центре
липидное
ядро:
• окисленные
липиды
• пенистые клетки
По периферии:
• гладкомышечные
клетки
• коллагеновые
волокна
11

12. Атероматозные (фиброзные) бляшки

белые или белесовато-желтые хаотично
расположенные плотные образования до 1,5 см
диаметром, выступающие над поверхностью
интимы.
в области разветвления и изгибов артерий
На разрезе бляшка состоит
• из фиброзной
покрышки,
под ней находится
небольшое количество
желтоватого
содержимого
(липосклеротическая
бляшка).
• центральный отдел
крупных бляшек
представлен
кашицеобразными или
атероматозными массами
(собственно
атероматозные бляшки).
04:05:02
12

13. Морфогенетические стадии заболевания:

липоидоз (соответствующий стадии
жировых пятен и полос)
липосклероз
атероматоз (отражающие стадию
фиброзных бляшек)
изъязвление
атерокальциноз
04:05:02
13

14. самая ранняя стадия атеросклероза

Долипидная (Судан III жир не выявляет)
• электронномикроскопически и
иммуногистохимически определяется
наличие пиноцитозных пузырьков в
цитоплазме эндотелиоцитов
скопления в интиме липидов, плазменных
белков, небольшого количества фибриногена
• это говорит о повышенной сосудистой
проницаемости и нарушении целостности
эндотелия.
• в стенке артерий уже наблюдается
пролиферация макрофагальных и
гладкомышечных клеток
04:05:02
14

15. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероз аорты
• наиболее частая в брюшном отделе
аорты
• возникают наиболее выраженные
изменения (изъязвление фиброзных
бляшек, пристеночные тромбы,
кальциноз)
• Может развиться гангрена кишечника,
нижних конечностей, инфаркты почек
• цилиндрическая, мешковидная или
грыжевидная аневризма аорты с ее
возможным разрывом
04:05:02
15

16.

04:05:02
16

17.

Атеросклероз венечных
артерий сердца ишемическая болезнь сердца
Атеросклероз артерий
головного мозга
• приводит к атрофии коры
(старческая деменция)
• ишемическим инфарктам мозга
- суживающие просвет
фиброзные бляшки артерий
основания мозга, на разрезе
виден очаг серого размягчения,
неправильной формы с четкими
границами фокус из
кашицеобразных сероватых
масс
04:05:02
17

18.

Атеросклероз артерий
нижних конечностей
• наиболее выражены в
бедренных артериях,
часто односторонние. В
пораженной конечности
атрофия, склероз тканей,
перемежающаяся хромота,
возможно развитие гангрены
Атеросклероз
мезентериальных артерий
может привести к гангрене
кишки, ишемическому колиту
04:05:02
18

19.

Атеросклероз почечных артерий
• часто поражает одну из почек, что приводит
к вазоренальной гипертензии.
• возможны инфаркты почки (с последующей
их организацией) или клиновидные участки
атрофии.
МАКРО: крупнобугристая, немного
уменьшенная в размерах почка с
множественными треугольными на
разрезе рубцовыми втяжениями
Это атеросклеротический нефросклероз
(атеросклеротически сморщенная почка).
04:05:02
19

20. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

ишемическая болезнь сердца
ишемический (реже
геморрагический) инфаркт
головного мозга
гангрена кишечника
гангрена нижних конечностей
разрыв аневризмы аорты
04:05:02
20

21. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

(ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ,
ПАТОГЕНЕЗА,
КЛАССИФИКАЦИИ,
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ)
«… иметь любую болезнь - значит быть больным;
иметь это заболевание - значит умирать»
(Сенека Луций Анней)

22.

В США ежегодно
регистрируется более 5 млн
человек с ИБС
в России от ИБС ежегодно
погибает более 500 тыс.
больных
скрытая (доклиническая) ИБС
обнаруживается у 4—6 % лиц
старше 35 лет
По решению ВОЗ с 1965 г. ИБС
- самостоятельная
04:05:02
22

23. Нарушения кровоснабжения миокарда

могут быть связаны и с другими
процессами в коронарных артериях:
тромбоз или эмболия этих сосудов
при
эндокардитах,
аритмиях,
эритремии,
при
врождённых
аномалиях
коронарных сосудов,
их сифилитическом поражении,
при
ревматических болезнях или
при лучевой терапии и др.
04:05:02
23

24. Распространённость

Скрытая
(доклиническая)
ИБС
обнаруживается у 4—6% людей старше 35
лет. Каждый год в мире регистрируется более
5 млн. людей, страдающих ИБС, и более 500
тыс. из них умирает. Мужчины заболевают
чаще женщин, болезнь более характерна для
людей старше 40 лет.
Женщины заболевают
инфарктом миокарда
в 2-3,5 раза реже
мужчин
04:05:02
24

25. Факторы риска ИБС

гиперлипидемия
(в
том
числе
и
экзогенная гиперхолестеринемия),
Риск раз- артериальная гипертензия,
вития
курение (ИБС у курящих развивается в 2,2
инфаркта
раза чаще, чем у некурящих),
миокарда гиподинамия,
50-60%
мужской пол,
средний и пожилой возраст,
тучность, стресс,
нарушения обмена веществ (СД,
подагра и
т.п.),
дефицит магния и селена,
гиперкальциемия и гиперфибриногенемия.
04:05:02
25

26. Острая ишемическая болезнь сердца

Стенокардия
Внезапная коронарная смерть
Инфаркт миокарда.
Причины:
1)
длительный спазм
2)
тромбоз
3)
эмболия
4)
функциональное перенапряжение миокарда
при стенозирующем атеросклерозе венечных
артерий и плохом коллатеральном
кровообращении (у 90% больных)
04:05:02
26

27. Стенокардия

спазмы коронарных артерий
с выраженными атеросклеротическими изменениями,
стеноз устья аорты,
недостаточность
аортального клапана,
гипертрофическая КМП.
04:05:02
27

28. Инфаркт миокарда

тромбоз склерозированной венечной артерии,
длительный спазм коронарных артерий,
тромбоэмболия венечной артерии, источником
которой являются тромботические наложения
на эндокарде либо в полости аневризмы
сердца;
функциональное
перенапряжение миокарда
при
стенозирующем
коронаросклерозе
и
недостаточном
коллатеральном
кровообращении.
васкулиты
различной
этиологии,
поражающими артерии среднего калибра,
включая венечные,
анемией,
тяжёлой
гипоксией,
в
том
числе
при
отравлении угарным газом.
04:05:02
28

29.

ФАКТОР ВРЕМЕНИ
Наиболее короткий период ишемии
претерпевает мышца сердца при
стенокардии,
приступ
которой
длится 3—5 мин.
При внезапной коронарной смерти
ишемия миокарда продолжается до
6 ч,
• возникают выраженные повреждения
миокарда ишемическая дистрофия
мышцы сердца, приводящую к его
электрической нестабильности.
04:05:02
Наконец,
если
ишемия
продолжается до суток, то она
заканчивается некрозом мышечной
ткани
29

30. РОЛЬ ИШЕМИИ

При стенокардии
краткая
повторяющаяся
острая
ишемия
миокарда, не заканчивающаяся его некрозом
При внезапной коронарной смерти
• ишемическое
повреждение
миокарда,
сопровождающееся
морфологией
фибрилляции желудочков сердца
При инфаркте миокарда
• острая очаговая ишемия является стадией
этого заболевания,
• предшествует
развитию
некроза
мышцы
сердца,
• Затем
стадия
организации
инфаркта
миокарда.
04:05:02
30

31. МКБ: 120 Стенокардия [грудная жаба]

• Cиндром - эквивалент преходящей ишемии миокарда.
• Название предложено В.Геберденом в 1768 году.
• Около 80% больных стенокардией - мужчины,
среди них большая часть лица моложе 50 лет.
• Характерны сдавливающие боли и чувство жжения в
левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую
руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть.
Если смерть наступает во время приступа в 3-5 мин
и даже 30 мин, морфологические изменения
в миокарде обнаруживаются только с помощью
специальных методов:
• PAS-реакция выявляет уменьшение гликогена
из саркоплазмы кардиомиоцитов,
• релаксация миофибрилл (поляризационный
микроскоп), отек стромы миокарда.
04:05:02
31

32. Внезапная коронарная смерть (ВКС)

составляет
85—90%
внезапной
сердечной смерти
имеет те же факторы риска, что и другие
формы
ИБС,
но
особенно
—
принадлежность к мужскому полу.
В
связи с тяжёлым стенозирующим
коронаросклерозом
наиболее
частой
причиной внезапной коронарной смерти
является коронарный спазм,
• тромбоз
редко
04:05:02
коронарной
артерии
выявляется
32

33. Морфогенез ВКС

Сердце вследствие фибрилляции миокарда
дряблое, с расширенной полостью левого желудочка.
Этот комплекс изменений характеризует гипоксический
вариант кальциевого повреждения кардиомиоцитов
На ультраструктурном уровне видны
повреждения сарколеммы
кардиомиоцитов,
деструкция митохондрий, набухание
саркоплазматического ретикулума,
04:05:02
отёк
саркоплазмы и расхождение
вставочных дисков.
В зоне острой ишемии
резко выраженный отек
мышечной ткани.
Микроскопически
выявляется фрагментация
33
мышечных волокон.

34. Инфаркт миокарда

В зависимости
выделяют:
от
времени
возникновения
Первичный
инфаркт
миокарда,
протекающий в течение 4 нед от
момента
приступа
ишемии
до
формирования рубца;
повторный
инфаркт
миокарда,
развивающийся спустя 4 нед и больше
после первичного инфаркта миокарда;
рецидивирующий
инфаркт миокарда,
возникающий на протяжении 4 нед
существования
первичного
или
повторного инфаркта миокарда.
04:05:02
34

35. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:

34-35%
• передний инфаркт миокарда, развивается при
нарушении кровотока в бассейне левой
коронарной артерии, особенно её нисходящей
ветви, и локализуется в области верхушки
сердца, в передней и боковой стенках левого
желудочка
и
в
передней
части
межжелудочковой перегородки;
• задний инфаркт миокарда, развивается при
окклюзии огибающей ветви левой венечной
артерии и локализуется в задней стенке
левого
желудочка
и
в
задней
части
межжелудочковой перегородки;
• обширный инфаркт миокарда, возникает при
окклюзии основного ствола левой венечной
артерии. Очень редко развивается инфаркт
миокарда правого желудочка сердца.
04:05:02
35

36. В зависимости от слоя поражённой сердечной мышцы выделяют

инфаркт миокарда субэндокардиальный (локализуется в
субэндокардиальном
слое),
интрамуральный
(развивается
в
средних
слоях
мышцы
сердца),
субэпикардиальный (определяется под эпикардом),
трансмуральный (захватывает все слои мышцы сердца).
По распространённости выделяют
инфаркт миокарда мелкоочаговый (микроинфаркт),
крупноочаговый и обширный (обычно трансмуральный).
04:05:02
36

37. СТАДИИ ИНФАРКТА по А.И.Струкову, 1971 г.

ишемическая
(донекротическая)
некротическая
рубцевания (организации)
постинфарктных
изменений
04:05:02
37

38. Ишемическая стадия инфаркта миокарда (18-24 часа)

Макроскопически - умеренно дряблый
миокард
с
неравномерным
кровенаполнением.
Для диагностики ишемической стадии
инфаркта
миокарда
используют
несколько проб и реакций.
• Реакция с нитросиним тетразолием, при которой
жизнеспособный миокард окрашивается в тёмнофиолетовый цвет.
• Люминесцентная
микроскопия
неокрашенных
срезов
миокарда
выявляет
их
зеленоватое
свечение в участках ишемии.
• Поляризационная микроскопия определяет в
очагах
ишемии
пересокращение
мышечных
волокон, которые ярко светятся на тёмном фоне.
04:05:02
38

39. Микроскопически и особенно с помощью ЭМ

через 5—15 мин в зоне ишемии –
• расстройства микроциркуляции, отёк стромы,
• очаги контрактурных изменений волокон,
участки гиперрелаксации миофибрилл.
через 2 - 4 ч
• падает активность ферментов цикла Кребса,
происходит разобщение окисления и
фосфорилирования,
• нарастает анаэробный гликолиз.
Через 12 ч
• активность окислительно-восстановительных
ферментов в зоне ишемии гистохимически не
определяется.
• Их слабая активность сохраняется по периферии
участков ишемии, а в “интактном”
гиперфункционирующем миокарде активность
04:05:02
этих ферментов возрастает.
39

40. Электронномикроскопическая картина прединфартной стадии

Через 4-6 ч контрактурно изменённые миофибриллы
сохраняются по периферии зоны ишемии, в очагах
ишемии количество релаксированных волокон достигает
60%, это служит показателем необратимости повреждений.
Через 30 мин ишемии из миокарда исчезает гликоген,
PAS-реакция выявляет
уменьшение или исчезновение
гликогена из саркоплазмы
04:05:02
кардиомиоцитов
Происходит релаксация миофибрилл,
исчезновение поперечной
исчерченности.
41к
Часть повреждений может привести
гибели небольших групп

41. Через 4-6 ч контрактурно изменённые миофибриллы сохраняются по периферии зоны ишемии, в очагах ишемии количество

Некротическая стадия
• Микроскопически к концу 1-х суток очаги
фуксинофильной дегенерации в миокарде,
сливаясь, образуют крупные поля.
• По периферии очага инфаркта развивается
асептическое воспаление: гиперемированные
сосуды МЦР с краевым стоянием лейкоцитов,
• периваскулярные
кровоизлияния
и
выраженная
лейкоцитарная
инфильтрация.
При этом лейкоциты проникают в очаг некроза.
04:05:02
42

42. Некротическая стадия

Через 48 часов
• некротизированная
ткань инфильтрирована
лейкоцитами, в
инфильтрате
появляются макрофаги,
начинается глыбчатый
распад миофибрилл.
На 4—5-е сутки отчётливо
увеличивается количество
макрофагов в инфильтрате,
начинается резорбция
некротизированной ткани
и появляются фибробласты.
04:05:02
43

43. Через 48 часов

В течение 2 нед
миомаляция
и
резорбция
мышечной ткани.
Возможно
развитие
острой
аневризмы сердца.
к
началу 2-й нед в области
инфаркта
начинает
формироваться грануляционная
ткань.
В
кардиомиоцитах
функционирующего
миокарда
регенерационная гипертрофия
ТАМПОНАДА
полости
перикарда
04:05:02
• гиперплазия
митохондрий
и
миофиламентов,
гипертрофия
миофибрилл, увеличено количество
рибосом
в
саркоплазме
и
на
мембранах
саркоплазматического
ретикулума, увеличивается площадь
ядер мышечных клеток
44

44. В течение 2 нед

Стадия организации
(рубцевания)
Образование ГТ начинается на 2-й нед инфаркта
миокарда.
На
3-й нед практически вся зона замещена
созревающими грануляциями,
к 4—6-й нед - зрелая соединительная ткань.
Появляется
крупноочаговый
кардиосклероз,
характеризующий хроническую ИБС.
полностью
организация инфаркта миокарда и
адаптация сердца к новым условиям заканчивается
через 2—2,5 мес от начала заболевания.
04:05:02
45

45. Стадия организации (рубцевания)

Осложнения инфаркта миокарда
Раннего периода (до 3 нед)
сердечная астма и отёк лёгких,
кардиогенный шок,
нарушения сердечного ритма и проводимости,
разрыв миокарда, который может произойти в
период от 3 до 10 дней (до 15% умерших от
инфаркта миокарда),
острая аневризма миокарда, формирующуяся
чаще в период 4-14 дней (20-30% больных),
тромбо-эмболический синдром,
отрыв некротизированной сосочковой мышцы
перфорацию
межжелудочковой перегородки
(1-1,5% наблюдений).
Осложнения позднего периода (1-3 мес)
хроническую аневризму сердца,
постинфарктный
синдром
(синдром
Дресслера)
проявляется
развитием
перикардита,
плеврита,
лихорадки
и
эозинофилии крови и наблюдается у 1-4%
больных, перенёсших инфаркт миокарда
46
04:05:02

46. Осложнения инфаркта миокарда

Исходы ИМ
Острый инфаркт миокарда может
закончиться
острой
недостаточностью,
сердечной
• с развитием отёка лёгких
• отёка и набухания головного
мозга
• крупноочаговый
кардиосклероз и хроническая
ИБС
04:05:02
47

47. Исходы ИМ

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
входят
постинфарктный
(крупноочаговый) кардиосклероз,
диффузный мелкоочаговый
(атеросклеротический)
кардиосклероз
хроническая аневризма сердца.
04:05:02
48

48. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

При диффузном мелкоочаговом
кардиосклерозе в миокарде
• множественные мелкие, диаметром до
1—2 мм, очаги белесоватой
соединительной ткани.
• В венечных артериях сердца
суживающие просвет фиброзные бляшки,
вызывающие постоянную ишемию
сердечной мышцы.
• В ряде случаев отмечаются атрофия и
липофусциноз кардиомиоцитов.
04:05:02
49

49.

Хроническая аневризма сердца
образуется
из неразорвавшейся острой
в результате выпячивания постинфарктной
рубцовой ткани под давлением крови.
В 75 % случаев аневризма локализуется в
передне-боковой стенке левого желудочка и
верхушке сердца.
Сердце увеличено в размерах, с выбухающей
истонченной в области аневризмы стенкой
левого желудочка, представленной
фиброзной тканью. Как правило, в области
аневризмы наблюдают пристеночные тромбы.
04:05:02
50

50. Хроническая аневризма сердца

Больные хронической ИБС
наиболее часто умирают от
хронической сердечно-сосудистой
недостаточности, возникающей при
декомпенсации сердца.
Возможно, особенно при наличии
хронической аневризмы сердца,
развитие тромбоэмболического
синдрома.
04:05:02
51

51.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
1. Артериальные гипертензии: понятие,
классификация, основные причины и
факторы развития
2. Гипертоническая болезнь (ГБ): этиология и
патогенез, теории развития.
3. Патологическая анатомия ГБ.
4. Клинико-морфологические формы ГБ
5. Прогноз и причины смерти при ГБ
04:05:02
52

52. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
В России приходится
56,4% всех случаев смерти,
из них
•I-е место ИБС (46,8%)
•цереброваскулярные болезни
(38,9%)
04:05:02
53

53.

ФАКТОРЫ РИСКА В РОССИИ
и количество лет жизни с утратой
трудоспособности, %
артериальная гипертония (АГ) -16,3%
злоупотребление алкоголем – 16,5%
Курение – 13, 4%
нерациональное (нездоровое)
питание – 7%
недостаточная физическая активность
– 7% ________________________
60,2%
04:05:02
56

54.

ФАКТОРЫ РИСКА И ОБЩЕЕ
КОЛИЧЕСТВО СМЕРТЕЙ
04:05:02
57

55.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
определяет структуру
заболеваемости в большинстве
стран мира
Распространенность АГ в
России составляет
• среди мужчин 39,2%
• среди женщин — 41,1%
04:05:02
58

56. ФАКТОРЫ РИСКА В РОССИИ и количество лет жизни с утратой трудоспособности, %

Что такое АГ?
Это стойкое повышение
уровня АД:
•систолического - выше 140
•диастолического - выше 90
мм рт. ст.
140/90
04:05:02
!
59

57. ФАКТОРЫ РИСКА И ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО СМЕРТЕЙ

Какие
бывают
АГ?
Доброкачественные
ДД < 110-120
мм рт. ст.
04:05:02
Злокачественные
ДД > 110-120
мм рт. ст.
60

58.

ПРИЧИНЫ
ГИПЕРТЕНЗИИ
ПЕРВИЧНАЯ
90-95%
Это
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
04:05:02
ВТОРИЧНАЯ
5-6%
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ
АГ
61

59. Что такое АГ?

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
95%
Нарушения выделения
почками Na
генетической природы
Изменения в генах,
кодирующих
ангиотензиноген
и др. белки
в ренин-ангиотензиновой
системе
04:05:02
Нарушения транспорта
Na-K в гладких мышцах
кровеносных сосудов
генетической природы
Прочие причины,
способствующие
вазоконстрикции,
обусловленные
механизмами
патогенеза
62

60.

ВТОРИЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Поражения почек с
повышением секреции
ренина,
задержкой выведения
Na и жидкости,
снижением секреции
вазодилататоров
Сосудистые причины:
• коарктация аорты
• васкулиты
04:05:02
5%
• Альдостеронизм
• Гормональные
контрацептивы
• Феохромоцитома
• Тиреотоксикоз
Нейрогенные причины:
• психогенные факторы
• гидроцефалия
63

61.

СРЕДИ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ
ГИПЕРТЕНЗИЙ ВЫДЕЛЯЮТ:
почечные гипертензии:
1.
Ренопаренхиматозные
04:05:02
хронический гломерулонефрит,
пиелонефрит,
диабетический гломерулосклероз,
амилоидоз почек,
туберкулез,
ревматические заболевания,
нефропатии беременных,
гипернефроидный рак,
нефробластома и др.
64

62. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

СРЕДИ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ
ГИПЕРТЕНЗИЙ ВЫДЕЛЯЮТ:
1.
почечные гипертензии:
реноваскулярные связаны с
нарушением кровотока по почечным
артериям
атеросклероз,
тромбоз, эмболии,
гипоплазия почечной артерии и др.
апластическая и гипопластическая
почка,
поликистоз и дистопия почек,
гидронефроз,
мегауретер и др.
аномалии развития почек –
04:05:02
65

63. ВТОРИЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Почечные гипертензии
04:05:02
66

64.

Почечные гипертензии
Нефробластома
Поликистоз
04:05:02
Атеросклероз аорты
67

65.

2. эндокринные
гипертензии:
04:05:02
при избытке кортикостероидов
- синдром Иценко-Кушинга
(кортикальная аденома и
гиперплазия, аденома гипофиза,
кортикостероидная терапия);
- при первичном
альдостеронизме, синдроме
Конна (адренокортикальные
аденомы и гиперплазия)
68

66. Почечные гипертензии

2. Эндокринные гипертензии:
при избытке кортикостероидов
- при вторичном альдостеронизме
(терапия диуретиками с потерями ионов
Na, сердечная недостаточность, цирроз
печени и др.);
04:05:02
при избытке катехоламинов
(феохромоцитома);
при ренинпродуцирующих опухолях
почек
при приеме оральных
контрацептивов;
69

67.

нейрогенные гипертензии:
при повышении
внутричерепного давления
3.
(травма, опухоль, абсцесс,
кровоизлияние);
при поражении гипоталамуса
и ствола мозга;
связанные с психогенными
факторами;
04:05:02
70

68. 2. эндокринные гипертензии:

4.
прочие гипертензии,
обусловленные
коарктацией аорты и
другими аномалиями
сосудов,
увеличением объема
циркулирующей крови
• при избыточном
переливании,
• полицитемии и др.
04:05:02
71

69. 2. Эндокринные гипертензии:

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ, ЗАВИСЯЩЕЕ
ОТ ФАКТОРОВ, КОТОРЫЕ МОГУТ
ИЗМЕНЯТЬ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
МЕЖДУ
04:05:02
ОБЪЕМОМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ
И ОБЩИМ АРТЕРИОЛЯРНЫМ
СОПРОТИВЛЕНИЕМ
72

70.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ –
первичная или эссенциальная
гипертензия - хроническое заболевание,
основным клиническим проявлением
является длительное и стойкое
повышение артериального
давления.
Описана как "болезнь неотреагированных
эмоций" отечественным клиницистом
Г.Ф.Лангом (1922 г.).
04:05:02
73

71.

Этиология. Факторы риска.
имеет значение сочетание
генетической предрасположенности и
факторов внешней среды.
хроническое
психоэмоциональное
перенапряжение
• частые стрессы, конфликтные
ситуации и пр.
диета с избыточным
потреблением соли
04:05:02
74

72.

Этиология. Факторы риска.
определенную роль играют тучность,
курение, малоподвижный образ
жизни (гиподинамия).
Тяжесть течения ГБ может меняться в
зависимости от
• Возраста
• пола
• уровня холестерина в крови
• толерантности к глюкозе
• активности ренина
04:05:02
75

73.

Течение ГБ у женщин
независимо от возраста и
расы более благоприятно,
чем у мужчин.
Неизменным спутником ГБ
является атеросклероз
• АГ - один из важнейших
факторов риска
атеросклероза
04:05:02
76

74. Этиология. Факторы риска.

Факторы риска развития
атеросклероза:
- гиперхолестеринемия,
- сахарный диабет
- курение
достоверно усиливают
влияние ГБ на уровень
смертности.
Существует положительная
корреляция между ожирением
и повышением АД.
04:05:02
77

75. Этиология. Факторы риска.

РОЛЬ МЦР
Изменения в МЦР - одно из
ведущих звеньев в патогенезе
ГБ
Вовлекаются все компоненты
системы микроциркуляции,
•включая сосуды и систему
крови.
Здесь и формируется большая
часть сопротивления потоку
крови.
04:05:02
81

76.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Характер течения болезни:
Доброкачественный
(доброкачественная
гипертензия)- 90%
Злокачественный
(злокачественная гипертензия)
– 10%
04:05:02
83

77.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Злокачественная
гипертензия:
Начальными клиническими
проявлениями являются
• зрительные расстройства,
• резкие головные боли
• гематурия
Диастолическое давление
обычно выше 130 мм рт.ст.
04:05:02
84

78.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Злокачественная
гипертензия:
Основной признак отличия
злокачественной гипертензии от
доброкачественной –
• наличие двустороннего отека соска
зрительного нерва,
• сопровождающегося появлением
белкового выпота
• и кровоизлияниями в сетчатку.
!
Без лечения около 70% больных
погибают в течение 1 года от начала
появления симптомов.
04:05:02
85

79.

При злокачественной гипертензии доминируют
проявления, характерные для гипертонического
криза, т.е. резкого повышения АД в связи
со спазмом артериол.
Морфология криза достаточно
характерна:
гофрированность и деструкция базальной
мембраны эндотелия, расположение его в
виде частокола
плазматическое пропитывание или
фибриноидный некроз ее стенки
присоединяющийся тромбоз
В связи с этим развиваются инфаркты,
кровоизлияния.
04:05:02
86

80.

МОРФОЛОГИЯ КРИЗА
ЭМ
Бм
Бм
Пр
ГМК
Эн
ЭМ
04:05:02
Эн
Спазм артериолы
при ГБ.
Электронограмма.
Просвет сосуда (Пр)
сужен. Эндотелиальные
клетки (Эн) плотно
прижаты друг к другу.
Базальная мембрана
(БМ) гофрирована и
расщеплена. Внутренняя
эластическая мембрана
(ЭМ) фрагментирована.
ГМК - гладкомышечная
клетка.
Х16000 (по Spiro et all.)
87

81.

МОРФОЛОГИЯ КРИЗА
Характерный признак
злокачественной
гипертензии -
артериолонекроз.
Помимо артериол,
фибриноидному
некрозу
подвергаются
капиллярные петли
клубочков, в строме
возникают
отек и геморрагии.
04:05:02
88

82.

При доброкачественной
гипертензии различают СТАДИИ:
Доклиническую
Распространенных изменений
артерий;
Изменений органов в связи с
изменением артерий и нарушением
внутриорганного кровообращения.
В любой стадии доброкачественной гипертензии
может возникнуть гипертонический криз с
характерными для него морфологическими
проявлениями.
04:05:02
89

83. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Доклиническая стадия характеризуется:
эпизодами временного
повышения АД
(транзиторная
гипертензия).
Гипертрофией мышечного
слоя и эластических структур
артериол и мелких артерий;
Морфологическими
признаками спазма артериол
или более глубокими их
изменениями (при кризе).
умеренная компенсаторная
гипертрофия левого
желудочка сердца.
04:05:02
90

84. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ
ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ
Изменения артериол:
плазматическое
пропитывание и исход
• гиалиновый
артериолосклероз.
• гиперпластический
артериолосклероз
Аналогичные изменения
в мелких артериях
мышечного типа
Изменения наблюдаются
в почках, головном
мозге, поджелудочной
железе, кишечнике,
сетчатке глаза, капсуле
надпочечников.
04:05:02
91

85. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ
ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ
Изменения артерий
эластического, мышечноэластического типа и
мышечного типов:
эластофиброз и
атеросклероз
Эластофиброз
характеризуется
гиперплазией и
расщеплением внутренней
эластической мембраны и
склерозом.
04:05:02
92

86.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ
04:05:02
93

87. МОРФОЛОГИЯ КРИЗА

КОРОНАРНЫЙ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
04:05:02
94

88.

СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ
ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ
Гипертрофия миокарда
нарастает, масса сердца
до 900-1000 г, а толщина
стенки левого желудочка
2-3 см (cor bovinum бычье сердце).
жировая дистрофия
миогенное расширение
полостей сердца
(эксцентрическая
гипертрофия миокарда),
Исход - диффузный
мелкоочаговый
кардиосклероз
признаки сердечной
декомпенсации
04:05:02
95

89. При доброкачественной гипертензии различают СТАДИИ:

Стадия изменений органов
Вторичные изменения органов могут
развиваться:
• медленно на почве артериоло- и
атеросклеротической окклюзии сосудов,
это ведет к атрофии паренхимы и склерозу
стромы.
• При тромбозе, спазме, фибриноидном некрозе
(криз) возникают острые изменения кровоизлияния, инфаркты.
Гиалиноз и фибриноидный некроз с
развитием микроаневризм часто в
сосудах головного мозга приводит к
внутримозговым кровоизлияниям.
04:05:02
96

90. Доклиническая стадия характеризуется:

Изменения почек при хроническом
доброкачественном течении
гипертонической болезни связаны с:
артериолосклерозом (коллапс
капиллярных петель и
склероз клубочков) развивается
гломерулосклероз с
атрофией канальцев
компенсаторной
гипертрофией сохранившихся
нефронов - поверхность
почки гранулярного вида
Почки массой до 70-100
г., плотные, резко
истончена кора первично-сморщенные.
развитие ХПН, с
азотемической уремией
04:05:02
97

91. СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ

Клинико-морфологические
формы ГБ
На основании преобладания
сосудистых, геморрагических,
некротических и склеротических
изменений в органах при ГБ
выделяют:
Сердечную
Мозговую
Почечную
04:05:02
98

92. СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ

Сердечная форма
гипертонической болезни
Как и сердечная
форма
атеросклероза,
составляет
сущность
ишемической
болезни
сердца
04:05:02
99

93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Сердечная форма
гипертонической болезни
Острый инфаркт миокарда
04:05:02
Крупноочаговый кардиосклероз
100

94. КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Мозговая форма
гипертонической болезни
в настоящее время
стала основой
цереброваскулярных заболеваний.
04:05:02
101

95. СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ

Мозговая форма
гипертонической болезни
Гипоксические
изменения
нейронов
Инфаркт мозга
«зернистые шары»
04:05:02
102

96. Стадия изменений органов

Почечная форма
гипертонической болезни
характеризуется как
острыми, так и хроническими
изменениями
Острые изменения:
• артериолонекроз приводящий обычно к
ОПН и заканчивающийся обычно летально
• инфаркты почек, возникающие
вследствие тромбоэмболии или тромбоза
артерий
04:05:02
103

97. Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с:

ГИАЛИНОЗ КАПИЛЛЯРНЫХ ПЕТЕЛЬ КЛУБОЧКА ПОЧКИ
04:05:02
104

98. Клинико-морфологические формы ГБ

Почечная форма
гипертонической болезни
К хроническим
изменениям относят
артериолосклеротичес
кий нефросклероз
• развивается при
доброкачественном
течении гипертонической
болезни
04:05:02
105

99. Сердечная форма гипертонической болезни

Почечная форма
гипертонической болезни
Артериолосклеротический нефросклероз
04:05:02
106

100. Сердечная форма гипертонической болезни

Прогноз и причины смерти
Большинство людей с
доброкачественной формой ГБ
умирают от
• сердечной недостаточности,
• инфаркта миокарда,
• мозгового инсульта
(ишемического или
геморрагического)
• интеркуррентных заболеваний.
04:05:02
108

101. Мозговая форма гипертонической болезни

Прогноз и причины смерти
Примерно у 5% больных ГБ
развивается
• злокачественная гипертензия
• они погибают от почечной
недостаточности.
04:05:02
109

102. Мозговая форма гипертонической болезни

СПАСИБО
ЗА
ВНИМАНИЕ !
04:05:02
110