Similar presentations:
Профилактика онкологических заболеваний
1. Профилактика онкологических заболеваний
Доцент кафедры фармации ПервыйМосковский Государственный
Университет им. И.М.Сеченова
Глазкова Татьяна Юрьевна
2. Причины онкологических заболеваний
В основе злокачественных новообразованийлежат врожденные мутации.
Мутация – повреждение ДНК, которое не
репарируется (гены, хромосомы).
Репарация – механизм, который исправляет
повреждения в молекуле ДНК.
3. Выявление мутагенных генов
В плазме крови – белки Ras, р 53, р 16.Молекулярно-генетический метод.
Иммунологический метод.
Энзимологический метод.
4. Онкологические заболевания делятся:
Заболевания крови и лимфы(лейкозы, гемобластозы,
лимфогрануломатозы и т.д.),
Солидные (твердые) опухоли или
истинные опухоли
(Рак легкого, рак селезенки, матки,
молочной железы и т.д.)
5. Факторы риска
Наследственность«Семейный рак»
Экология (солнечная активность,
радиация, загрязненность среды
обитания)
Курение
Стресс
Особенности питания
Ослабление иммунитета
Возрастной ценз
6. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ:
1. что наличие факторов риска не означаетобязательное возникновение заболевания –
их выявление требуется для определения
метода профилактики.
2. что отсутствие факторов риска не
исключает развития заболевания.
7. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
Расстройство нейроэндокриннойрегуляции.
Дефицит йода.
Молекулярные и генетические нарушения.
Радиация.
8. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ РАКА КОЖИ:
не хроническое повреждение кожисолнечными лучами, а резкое и
интенсивное, не исключено, что и
однократное воздействие солнечными
лучами,
солнечные ожоги, полученные в детском и
юношеском возрасте,
люди, которые в течение основного
времени своей жизни находятся в
помещении, а отдыхают на открытом
воздухе под солнцем.
9. Клинические признаки диспластических невусов:
◦ большой размер по сравнению с обычными(приобретенными) – диаметр более 0,5 см,
◦ неправильная (овоидная) форма,
◦ размытый край, неясные очертания без четких
границ,
◦ как правило, плоская поверхность,
◦ разные оттенки чёрного, рыжего, розового
цветов,
◦ неравномерная пигментация (центр невуса
одного цвета, края – другого).
10. Никотиновая зависимость – причина заболеваемости и смертности от самых разных патологий
По данным ВОЗ каждые 6,5 секунд на планетеумирает 1 человек от болезни, связанной с
использованием табака.
Исследования показали, что люди, которые
начинают курить в подростковом возрасте (а
так поступают более 70% курящих) и курят 20
или более лет, умрут на 20 - 25 лет раньше,
чем те, которые никогда не курили.
11. Никотиновая зависимость – причина заболеваемости и смертности от самых разных патологий
Табак оказывает канцерогенное действие,в котором более важна
продолжительность, чем интенсивность.
Канцерогенная активность сигаретного
дыма обусловлена содержащимися в нём
смолами.
Следует обратить внимание на ошибочное
мнение, что риск возникновения
бронхогенного рака при курении сигар и
«легких сигарет» ниже, чем при курении
сигарет.
12. Особенности противоопухолевых препаратов
Не избирательность действия.Привыкание опухолевых клеток к
лекарственным препаратам.
Применение антибластомных
лекарственных средств сопровождается
побочными и токсическими эффектами.
13. Профилактика осложнений после химиотерапии
Тошнота и рвота.Диарея.
Мукозит.
14. Профилактика мукозитов
Полноценная санация полости рта.Криотерапия.
Полоскание и орошение полости рта.
Очищающие и дезинфицирующие средства.
Заживляющие и обволакивающие средства.
15. Купирование болевого синдрома
Слабая больПарацетамол 500-1000мг 4 раза в сутки
Ибупрофен по 400-600мг 4 раза в сутки
Кетопрофен по 50-100мг 3 раза в сутки
Лорноксикам по 8-16 мг 2 раза в сутки или
другие НПВС.
16. Купирование болевого синдрома
Умеренная больКодеин список А.
Трамадол.
Залдиар (трамадол/парацетамол).
Промедол.
17. Сильная и нестерпимая боль
Морфин для приема внутрь.Бупренорфин (сублингвальные таблетки,
ампулы, ТТС транстек).
Дюрогезик – фентанил трансдермальный.
18. Терапия нейтропении у больных со злокачественными новообразованиями.
Онкологические больные являются особойгруппой риска в отношении развития
инфекционных заболеваний, поэтому так
важно вовремя начать терапию
нейтропении, чтобы избежать угрожающих
жизни осложнений цитостатической
терапии.
19. Нормальное ремоделирование кости происходит в несколько этапов:
Резорбция – остеокласты разрушаютминеральный скелет кости, что приводит к
возникновению эрозивного дефекта.
Инверсия – мононуклеарные клетки
подготавливают поверхность кости для
«работы» новых остеобластов,
восстанавливающих структуру кости.
20. Нормальное ремоделирование кости происходит в несколько этапов:
Восстановление – остеобластысинтезируют органический матрикс кости
для восстановления повреждения.
Состояние покоя – поверхность кости
покрыта «распластанными» покровными
клетками. Период состояния покоя
сменяется периодом незначительной
клеточной активности до начала нового
цикла ремоделирования.
21. При злокачественном новообразовании клетки опухолей продуцируют особые вещества, которые стимулируют как остеокласты, так и
1 этап – в процессе развития опухолевые клеткипродуцируют биологически активные ферменты,
которые стимулируют синтез остеокластов и
остеобластов одновременно.
2 этап – вокруг скоплений опухолевых клеток
происходит избыточное образование костной
ткани, что снижает прочность кости и может
привести к ее разрушению.
3 этап – активация остеокластов и остеобластов
приводит к высвобождению факторов роста,
вследствие чего происходит стимуляция роста
опухолевых клеток, одновременно
поддерживающих цикл резорбции кости и её
аномальный рост.
22. Современные подходы к лечению костных метастазов включают в себя комплекс мер, в которые входят:
бисфосфонаты – препараты дляспецифической системной терапии костных
метастазов;
лучевую терапию;
паллиативные хирургические
вмешательства;
обезболивание;
системная противоопухолевая терапия
(химио- и гормонатерапия).
23. В настоящее время существуют три поколения бисфосфонатов.
Клодронат (бонефос) относится к первомупоколению.
Преимущество данного лекарственного
средства является наличие пероральной
неинвазивной лекарственной формы в
капсулах по 400 мг и в таблетках по 400 и
800 мг.
24. В настоящее время существуют три поколения бисфосфонатов.
Памидронат (аредиа) – препарат второгопоколения. Данный препарат наиболее
изучен и часто применяется в клинической
практике.
25. В настоящее время существуют три поколения бисфосфонатов.
Памидронат назначают в дозе 60-90 мг в/вв виде 4-х часовой инфузии с интервалом в
21 день. Более высокие дозы не назначают
из-за опасности развития желудочнокишечных осложнений. Тем не менее,
введение дозы 90 мг позволяет
нормализовать уровень кальция у 90%
больных.
26. В настоящее время существуют три поколения бисфосфонатов.
Бондронат (ибандронат) является одним изпрепаратов третьего поколения, который
относится к азотсодержащим
бисфосфонатам. К преимуществам терапии
ибандронатом относится низкая
нефротоксичность и небольшое число
местных реакций (в области введения), что
выгодно отличает его от препаратов
первого и второго поколения.
27. В настоящее время существуют три поколения бисфосфонатов.
Ибандронат следует вводить внутривеннокапельно в течение 15 минут в дозе от 2 до
4 мг. Для этого содержимое ампулы
разводят в 500 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 500 мл 5% раствора
глюкозы и вводят капельно в течение
2 часов.
Инфузию повторяют каждые 28 дней.
28. Следует помнить:
что концентрат ибандроновой кислоты неследует смешивать с растворами,
содержащими кальций.
29. В настоящее время существуют три поколения бисфосфонатов.
Золедронат (зомета) являетсябисфосфонатом третьей генерации и
содержит два атома азота в своей
молекуле. Эта особенность обуславливает
высокую эффективность золедроновой
кислоты.Форма выпуска препарата – флакон
с порошком 4 мг в комплекте с ампулой
растворителя (вода для инъекций).
30. В настоящее время существуют три поколения бисфосфонатов.
В период терапии пациентам следуетназначать кальций (500 мг)
и витамин D (400 МЕ).
31. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ:
что бисфосфонаты не являютсяальтернативой противоопухолевому
лечению и применяются параллельно
основной противоопухолевой терапии.
Применение бисфосфонатов помогает в
значительной мере ослабить проявления
хронического болевого синдрома, тем
самым улучшить качество жизни пациентов.
32. Терапия нейтропении у больных со злокачественными новообразованиями.
Нейпоген (МНН филграстим) применяетсяв виде п/к инъекций или в/в инфузий в
течение 30 минут ежедневно до тех пор,
пока число нейтрофилов не перейдёт
ожидаемый минимум и не вернётся в
диапазон нормальных значений.
Выбор пути введения зависит от
конкретной клинической ситуации, но тем
не менее п/к путь введения считается
предпочтительным.
33. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ:
что для получения раствора нейпоген дляинъекций и инфузий используют 5% раствор
глюкозы.
что физиологический раствор хлорида
натрия для приготовления раствора
нейпогена для инъекций и инфузий
не используют.
34. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБЛАСТОМНЫХ СРЕДСТВ
1. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.Алкилирующие средства.
Этиленимины
Антиметаболиты.
Разные синтетические средства.
Цитотоксические антибиотики.
Вещества растительного происхождения.
35. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБЛАСТОМНЫХ СРЕДСТВ
2. ГОРМОНЫ И ИХ АНТАГОНИСТЫ.3. ФЕРМЕНТЫ.
4. ЦИТОКИНЫ.
5. РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ.
36. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.
Сарколизин таблетки,флаконы
Циклофосфан
37. Антиметаболиты
МетотрексатМеркаптопурин
Фторурацил
Фторафур
38. Антиметаболиты
ТомудексИРИНОТЕКАН
Гемзар
39. Растительного происхождения
ПаклитакселДоцетаксел
40. Таргентные препараты
КселодаПаксакад (карбоплатин)
Гептрал
Гливек
41.
Благодарю завнимание!