18.28M

Category:

medicine

Особенности иммунного реагирования на пищевые антигены у детей с расстройствами аутистического спектра

1.

Особенности иммунного реагирования
на пищевые антигены у детей с
расстройствами
аутистического спектра
Черевко Наталья

2.

Спикер
• Доктор медицинских наук
• Профессор кафедры иммунологии и
аллергологии СибГМУ
• Директор ООО «Центр семейной медицины»,
г.Томск
Черевко
Наталья Анатольевна

Вопросы
• Особенности иммунных реакций на пищевые антигены у детей с
РАС, причины. От теории к практике.
• Есть ли связь между показателями степени когнитивных
нарушений и гиперчувствительностью к пищевым антигенам
• Роль грибов рода Кандида в формировании
гиперчувствительности к пищевым антигенам
• Иммунодиетология – возможности персонифицированной
коррекции на примере расстройств аутистического спектра,
клинические примеры

4.

Около 70 млн пациентов с РАС в мире
1:68-1:70 (2017 г) / 1:90- 1:100 (2020 г).
Мальчики : девочки = 6:1.
Возраст старта - 2 года
Аутизм - не врожденное состояние, гены-кандидаты
Аутизм - это динамическое состояние от регрессии к возможной
реабилитации
Цель: контроль воспаления

5.

Накопленные
факты к 2019 г.
Аутизм – это:
Дисбаланс нейромедиаторов (дофаминэргической системы, окситоцина,
ацетилхолина) связанные/несвязанные с генетикой мозга (2000-2016, 2018….)
ОТ инфекций мозга (вирусные + клостридий-ассоциированные (9 видов, 2000, 2011, 2017,2018)
биохимическим маркерам:
- пропионовая интоксикация (пропионаты); влияние на сигнальную систему мозга, снижает ОМЕГА-3 НЖК;
- протекция масляной кислоты (производят clostr.ramosum, coprococcus b, fecalibacterium, eubacterium и др.)
ДО особых ассоциаций патогенной микрофлоры (2015-2019), синтезирует запрещенные вещества
Митохондриальные расстройства (2012-2017, 2019).
***Не забываем, бактерии – родители митохондрий
Все виды воспаления – нарушение проницаемости барьеров, 2018- 2019!
Повышение проницаемости кишечной стенки, глютеновая энтеропатия (с 2015), молочных
пищевых антигенов(с 2015;2016), протоколы диет!!!

6.

Накопленные
факты к 2019 г.
Аутизм – это:
• Нарушение регуляции иммунной системы с участием микробиоты. Новое понимание
контроля мукозального иммунитета и взаимодействия внешнего и внутреннего контроля.
• РАЗНООБРАЗИЕ МИКРОБИОТЫ!
• Толерантность с «дружественной» микробиотой связана с толерантностью к пищевым
антигенам .
• Синтез уникальных антител в иммунной системе против структур мозга (2014-2015)
• Дисбаланс иммунной и эндокринной систем (2014- 2019)
• КИШЕЧНИК и МОЗГ (2017, 2018, 2019..)
• МИКОБИОТА и ее влияние на мозг начинается внутриутробно, при рождении и вероятно до 7
лет (17), связано с периодами дисбалансов иммунной системы
Это причины аутизма или следствие?

7.

Изменение или обеднение микробиоты
2013-2014г. три вида бактерий: Prevotella, Coprococcus и Veillonellaceae – уменьшены у субъектов с аутизмом по
сравнению с образцами от здоровых детей. Эти три рода представляют важные группы разлагающих углеводы и /или
ферментирующих микробов.

8.

9.

Возрастные дисбалансы иммунной системы:
3-6 мес, 4-6 лет, 12-16 лет

10.

О роли повышения у плода Тестостерона (02.2019г) и Аллопрегналона
(10.2019г) и связь с РАС
Основной причиной развития синдрома поликистоза яичников служит
повышенный уровень ТЕСТОСТЕРОНА и нарушение ТИРЕОИДНЫХ
гормонов.
Тестостерон
В анализ были включены дети 8 588 женщин с СПКЯ и 41 127 женщин без
заболевания. Оказалось, что у женщин с СПКЯ вероятность рождения
ребенка с аутизмом составила 2,3% по сравнению с 1,7% для здоровых.
ВЫВОД: стероидные гормоны проникают через плаценту влияют на мозг плода и изменяют его
внутриутробное развитие
АЛЛОПРЕГНАЛОН в организме беременных может влиять на мозг плода, развитие мозжечка и в будущем вызывать РАС —
если родится мальчик. АЛЛА синтезируется в коре надпочечников и в головном мозге (имеет противотревожные и
антидепрессантные свойства, часто используется как препарат для лечения послеродовой депрессии).
В норме при беременности уровень аллопрегнанолона в организме будущей матери
повышается. Это может быть связано с тем, что гормон участвует в нейрогенезе (формировании
центральной нервной системы) плода.
Preterm ASD risk linked to cerebellar white matter changes C.-M. VACHER, S. SEBAOUI, H. LACAILLE, J. SALZBANK, J. O'REILLY, D.
BAKALAR, P. KRATIMENOS, A. PENN;Ctr. for Neurosci. Res., Children's Natl. Med. Ctr., Washington, DC,Neuroscience 2019.
Аллопрегналон

11.

Gastrointestinal dysfunction in patients and mice expressing the autism‐associated
R451c mutation in neuroligin‐3 in Autism Research.
Published May 31, 2019
Обнаружено, что одна мутация влияет на нейронные связи в мозге +
вызывает нарушения внутри кишечника у мышей с РАС
Нейролигины связаны с количеством нейронов в тонкой кишке ;
сокращением и перистальтикой кишечника
ГИПОТЕЗА: 90% детей с РАС имеют проблемы с кишечником
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ОДИНАКОВЫЕ генетические мутации, происходят в мозге и в
кишечнике - могут стать причиной РАС
*В тонком кишечнике мыши с РАС-связанной мутацией оказалось больше нервных волокон.
Генные мутации в нервной системе связаны с микробами в
кишечнике.

12.

Прибавим новые открытия по тимусу 2015-2019 г.
Гипоталамо-гипофизарно- тимический-надпочечниковый
стресс . Информация об АГ присутствует в ТИМУСе всегда!
Лептин и грелин влияют на тимопоэз!
Клетки микроокружения в тимусе продуцируют гормоны:
гормон роста, пролактин, окситоцин, вазопрессин.
Гормон роста-соматотропин повышает секрецию
цитокинов, хемокинов, тимулина.
Рецептор окситоцина - на всех субпопуляциях тимоцитов.
Рецепторы андрогенов и эстрогенов, прогерстерона на
тимоцитах и клетках микроокружения, оказывают
ингибирующее воздействие на тимус (беременность)
Контроль углеводного обмена, нейромышечной
передачи, реакции на стресс,минеральный обмен

13.

ТРЕНД XXI века: болезни мозга связаны кишечными
расстройствами, пищеварением - иммунной системой кишечника
Особенности ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ к ПИЩЕВЫМ АГ в
современном обществе потребления.
Роль МИКРОБИОТЫ в регуляции моделей иммунного ответа
и контроля пищевой толерантности.

14.

Основная проблема - проницаемости барьеров
Любая реакция на пищевой АГ – вынужденная мера специфического контроля адаптивной
иммунной системы

15.

Роль витаминов А, Д в контроле пищевой толерантности
Бактери модулируют иммунные функции
через TLR2, высвобождение КЖК (SCFAs) продуктов ферментации волокон.
TLR2 на ДК индуцирует толерогенность к
микробиоте
Контроль T-reg:
1) RALDH2 - преобразует витамин А в
ретиноевую кислоту –активирует ICAM-3R
2) Витамин Д3 через VDR на ДК
3) Через TLR9 экспрессия indoleamine 2,3диоксигеназы (ИДО)
Treg рециркулируют системно в
кишечнике, коже и легких

16.

Журнал Scientific Reports,
19 апреля 2019
Исследователи из Университета штата Аризона смогли уменьшить выраженность симптомов
аутизма у детей с помощью ПЕРЕСАДКИ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ (2017 г.)
Состояние продолжило улучшаться до конца наблюдения,
микробиота стала РАЗНООБРАЗНЕЙ.
18 детей 7-16 лет с РАС
Контроль: 20 детей без аутизма и проблем с кишечником.
• 2 недели получали АНБ, чтобы в кишечнике не осталось их собственной флоры, очищающие процедуры.
• Очистили кал ДОНОРОВ от всех составляющих кроме бактерий, разделили на порции и заморозили.
• Дети получали дозы микробиоты с напитками или через клизму (позже все перешли на напитки).
• Спустя два месяца проблемы с пищеварением исчезли практически полностью, а симптомы аутизма сократились на
четверть.
• Доля детей с тяжелой степенью аутизма уменьшилась с 83 % до 17% (остались 3 ребенка без изменений)
• У 44 % симптомы аутизма больше не наблюдались (8 детей с положительной динамикой ).

17.

Парадигма
РАС 2019
Нарушения поведенческих реакций и нервной системы, коморбидных
проявлений - это воспаление, связанное с дисрегуляцией
мукозального/адаптивного иммунитета и микробиоты в ответ на
пищевые антигены и другие эпигенетические воздействия
Составляющие показатели здоровья
10%
60%
продукты или еда
внешние воздействия
стрессы
12-30%
генетика
медицина
эпигенетика (влияние среды)

18.

Фенотипы аутизма (подтипы) – разные иммунно-биологические основы,
связанные особенностями клеточно-цитокинового сопровождения и
коморбидности
ПРИНЦИП лечения и реабилитации в иммунологии:
• Элиминация причинного антигена,
• Режим антигенного щажения!
• Контроль эпигенетических воздействий

19.

Задержка речевого развития, гипервозбудимость, отсутствие реакции на команды и общение с
мамой, повторяемость движений , повторяемость действий
У ВСЕХ: с младенчества КОЛИКИ , ДИАРЕЯ, нарушения регулярности стула , высыпания на коже ,
частые простуды лор органов, УШНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
Частые приемы АНТИБИОТИКОВ, в большинстве до 2-х ЛЕТ!
В амб.карте: рвоты, диареи/ «ротовирусные» и ЦМВ -инфекции;
У всех детей – постоянный лимфоцитоз;
Снижение лактобактерий; обеднение микробиоты
Частые смещения в сторону кандида, золотистого стафилококка
Повышение пропионовой кислоты, изменения соотношений масляной/молочной/пропионовой
кислот .
Дефицит витамина Д, ферритина. Дефициты микро и макроэлементов.
В иммунном статусе: дисбаланс иммуноглобулинов, натуральных киллеров, активности Т лф
Разнообразные варианты герпес-носительства, грибов
Аллергическое воспаление, ожирение (диабет), эпилепсия

20.

Питание – это главный фактор окружающей среды для человека в
условиях кулинарной глобализации и моды на вкусы.
Главная эпигенетическая средовая нагрузка
ПИЩЕЫЕ АНТИГЕНЫ
Диетические потребления и «привычки» в еде оказывают глубокое влияние на фенотипы
генетических реакций, изменение микробного состава кишечника (энтеротипа) и активность
иммунной системы – в течение всей жизни

21.

Иммунодиетология - направление персонифицированной
диетологии, иммунологии, гастроэнтерологии
Позволяет провести оценку влияния ПИЩЕВОЙ АНТИГЕННОЙ НАГРУЗКИ
на эффекторные реакции адаптивной иммунной системы.
1. Найти и обосновать элиминацию причинных (конфликтных) антигенов –
персональная элиминационная диета!
2. Найти персонифицированные корреляции между пищевой антигенной
нагрузкой и показателями системного воспаления
3. Индивидуальная профилактика

22.

Оценка гиперчувствительности к пАГ по методологии
Иммунохелс*
Вид ФРПВ для i-го теста (ELISA IgG)ni. Ti- критерий «нормааномалия». Tf- условный критерий «норма-патология», принятый в
лабораторной практике. Na- количество аномальных реакций,
регистрируемых согласно критерию «норма-аномалия», Nafколичество аномальных реакций, регистрируемых согласно
условному критерию «норма-патология».

23.

Оценка гиперчувствительности к пАГ по методологии
Иммунохелс*
Вид ФРПВ для i-го теста (ELISA IgG)ni. Ti- критерий «норма-аномалия». Tf- условный критерий «норма-патология»
, принятый в лабораторной практике. Na- количество аномальных реакций, регистрируемых согласно критерию «норма-аномалия» , Nafколичество аномальных реакций, регистрируемых согласно условному критерию «норма-патология».

24.

Оценка в динамике 1-6 месяцев
П, 6 лет (м)

25.

Исследование с 2015г - до н. времени
2 группы, динамический контроль 1 и 6 (12) мес.
Исследуемая группа:
Контрольная группа:
Дети от 3х до 10 лет г.Томска
С установленным диагнозом: аутизм (РАС)
n= 149 человек
Дети от 3х до 10 лет
Исключение в анамнезе: заболеваний ЖКТ,
аллергических, аутоиммунных заболеваний.
n=30 человек
Специфический IgG к 111 пищевым АГ , ОАК, IL-6, IL10, IL 4, IFNγ , IL17, IgA и IgG к C.albicans + ПЦР глотки C.alb, вит Д3 + СРБ, общий белок,
ферритин, фибриноген, минералограмма волос, ТТГ, инсулин.
Оценка состояния 1мес / 6 месяцев по тесту АТЕС: 1) речевая функция и коммуникативность, 2)
способность к социальному взаимодействию, 3) сенсорные и когнитивные способности,
4) поведенческие паттерны. Баллы: 0-30 – отсутствовали расстройства; 31-40 –легкая степень 41-60 –
средняя степень; 61-178 –тяжелая РАС
8

26.

АТЕС = 91

27.

АТЕС = 91
2011 г.р. Дз
с 2х лет: аутизм. Рожден от первой
беременности, резус - конфликтная. Оценка ША = 9 баллов.,
4400, 58см Rh+ O(1). Долго желтушный период. Программа
«здоровый малыш», вакцинация: пентаксим, геп В.
Из анамнеза: аллергический наследственный анамнез
отягощен по линии мамы (БА в детстве, у бабушки по линии
мамы - БА). Реакция на коровье молоко с 2х месяцев,
переведен на искусственное питание. Отказывается в
основном от молочных продуктов, каш.
Личный аллергоанамнез отягощен, реакция на кошку:
кашель.

28.

АТЕС = 60
Улучшение всех показателей поведения, речи, общения.
Погрешности в диете – вызывают нарушение стула (диарею),
приступы возбудимости. Генетика LCT – неспособность
перерабатывать лактозу. HLADQ2,5/8- нет риска

29.

Оценка в динамике 1-6 месяцев

30.

31.

АТЕС 120

32.

АТЕС 120
А. 2014 г.р. АТЕС 120; Смешанное кормление с 3х
месяцев. Реакция на молоко, банан с 1 года.
Аллергоанамнез наследственный не отягощен.
Проблемы с кишечником с 6 - ти месяцев. Диету
никогда не соблюдала. Нв 111, снижение
ферритина, повышение инсулина. Получает
санопакс

33.

АТЕС повторно = 78

34.

35.

36.

АТЕС 67 б

37.

38.

2015 г.р.
АТЕК в марте 2019 г. = 67 баллов + жалобы: зуд в ушах,
хронические запоры. Реакции на сладкое, диету не
соблюдают. Гиперреактивность. Избирательность в еде
(предпочитает мучное, молоко, каши, сладкое).
История развития ребенка: Ребенок наблюдается с ЗПР с 1,5
лет в 2019 - РАС Ребенок от здоровых родителей. Третий в
семье. Вакцинация в полном объеме, без осложнений.
Кормление смешанное с 3х месяцев + грудь до 9 месяцев.
Далее обструкции бронхиты до 2,5 лет. Тимомегалия 1
степени. За 6 месяцев 5 раз ОРВИ, без температуры.
Наследует: аллергии нет. Заболевания ЩЖ по маме.
1) Снижение витамина Д 3
2) ДНК на АГ кандида из глотки – отриц
3) Т3 , Т4, ТТГ в норме
АТЕС 67 б
Заключение: Пищевая гиперчувствительность, с
лактазной ферментопатией и глютеновой
гиперчувствительностью. Дрожжевая сенсибилизация.
Дерматит, дисметаболический , очаговый. Риносинусит,
персистирующее течение.
Фон: ВИД, инфекционно-энтеропатический синдром.
Расстройства аутистического спектра.

39.

2014 г.р., c 4 мес искусственное питание. Проблемы с жкт,
кишечником.
Расстройства аутистического спектра в 2,5 г
Снижение ферритина, повышение ТТГ, снижение Нв, вит Д
АТЕС 106

40.

На фоне только коррекции диеты- улучшения
сна, регулярности стула, больше нет истерик,
расширился рацион правильных продуктов .
Стул ежедневно!
Пищевая панель повторно : признаки
позитивной динамики
АТЕС 73

41.

42.

43.

44.

Состоит на Д учете с РАС, с 2018 г.
Из анамнеза жизни проблемы ЖКТ с первых месяцев жизни
Аллергоанамнез личный отягощен. Герпес-носительство ( ВГЧ6 типа, ВПГ1) в
персистирующей форме клинических проявлений.
Снижение Нв, ферритина. АТЕС : 84 б

45.

АТЕС : 48 б

46.

47.

48.

60
Частота встречаемости пищевой гиперчувствительности у
детей с РАС
молочные
58
50
57
38
40
28
30
24
35
20
15
10
10
2
0
Частота встречаемости пищевой гиперчувствительности в
контрольной группе
60
50
40
бродильные
зерновые
пасленовые
бобовые
яичный белок и желток
крестоцветные
Морепродукты
Мясные продукты
яичный белок и желток
крестоцветные
40
Морепродукты
35
32
30
20
10
0
16
18
16
Мясные продукты
13
8
1
17

49.

Сравнение суммарной концентрации специфического IgG к пАГ
продуктов в группах контроля и детей с РАС
*- уровень значимости р<0,001

50.

Динамика изменения АТЕС по итогам
персонифицированной элиминационной диеты

51.

Корреляция особенностей пищевой толерантности к АГ молочных
продуктов на показатели АТЕС
*
*
*
продукт
АТЕС баллы, ПГЧ -
АТЕС баллы, ПГЧ +
сыр швейцарский
53 (40,5-79,5)
71 (69-90)
казеин
57 (42-74)
73 (67,5-90,5)
все молочные
45 (39-49)
77,5 (68,5-87,5)

52.

Особенности пищевой толерантности
к АГ злаковых продуктов и концентрации цитокинов
19,3 - вероятность наличия тяжелых симптомов РАС (>
61 балла) связано с выявленной
гиперчувствительностью к АГ овса
12,4 – вероятность наличия тяжелых симптомов РАС(>
61 балла ) связано с выявленной
гиперчувствительностью к глютену
12

53.

Особенности пищевой толерантности к АГ бобовых
Сравнение концентрации 25-OH витамина D в исследуемой, контрольной
группах и лабораторной нормой
50
40
30
20
10
Концентрация 25-OH витамина
D,нг/мл
60
50,0
25,72
16,145
0
Исследуемая группа
Группа контроля
Лабораторная норма

54.

Вклад дрожжевой сенсибилизации Candida в особенности профиля
гиперчувствительности к пАГ
(73% -позитивные значения IgA и IgG к Cand alb.+ПЦР И у 58% - совпадает весь
спектр бродильных продуктов)
ОКЛ
(0,354)
Пшеница
(0,329)
Коровье
молоко
(0,478)
Зернов
(0,445)
СРБ
(0,386)
Молоч
(0,516)
Йогурт
(0,516)
СОЭ
(0,386)
Candida
Казеин
(0,399)
ИЛ-4
(0,45)
ИФНγ
(0,65)
ИЛ-10
(-0,446)
ИЛ-6
(0,382)

55.

Candidalysin: discovery and function in Candida albicans infections.
Naglik JR1, Gaffen SL2, Hube B3.
Abstract: сandidalysin is a cytolytic peptide toxin secreted by the invasive form of the human pathogenic fungus, Candida albicans. Candidalysin is critical for
mucosal and systemic infections and is a key driver of host cell activation, neutrophil recruitment and Type 17 immunity. Candidalysin is regarded as the first
true classical virulence factor of C. albicans but also triggers protective immune responses. This review will discuss how candidalysin was discovered, the
mechanisms by which this peptide toxin contributes to C. albicans infections, and how its discovery has advanced our understanding of fungal pathogenesis
and disease.
Curr Opin Microbiol. 2019 Jul 6;52:100-109. doi: 10.1016/j.mib.2019.06.002.
Сandida albicans Interactions with Mucosal Surfaces during Health and Disease
Spyridoula-Angeliki Nikou,1 Nessim Kichik,2 Rhys Brown,2 Nicole O. Ponde,2 Jemima Ho,2 Julian R. Naglik,2 andJonathan P. Richardson2,*
Abstract: Flexible adaptation to the host environment is a critical trait that underpins the success of numerous microbes. The polymorphic fungus Candida
albicans has evolved to persist in the numerous challenging niches of the human body. The interaction of C. albicans with a mucosal surface is an essential
prerequisite for fungal colonisation and epitomises the complex interface between microbe and host. C. albicansexhibits numerous adaptations to a healthy
host that permit commensal colonisation of mucosal surfaces without provoking an overt immune response that may lead to clearance. Conversely, fungal
adaptation to impaired immune fitness at mucosal surfaces enables pathogenic infiltration into underlying tissues, often with devastating consequences. This
review will summarise our current understanding of the complex interactions that occur between C. albicans and the mucosal surfaces of the human body.
Pathogens. 2019 Jun; 8(2): 53.
Published online 2019 Apr 22. doi: 10.3390/pathogens8020053
Long-term benefit of Microbiota Transfer Therapy on autism symptoms and gut microbiota Dae-Wook Kang, James B. Adams, Devon M.
Coleman, Elena L. Pollard, Juan Maldonado, Sharon McDonough-Means, J. Gregory Caporaso & Rosa Krajmalnik-Brown , Scientific Reports volume 9,
Article number: 5821 (2019) 09 April 2019

56.

Выводы
ИММУНОДИЕТОЛОГИЯ – направление персонифицированной диетологии,
занимающееся изучением влияния пищевых антигенов на иммунологические
механизмы, контролирующие адаптацию организма к
локальной пищевой
среде.
Снижение влияния пищевой антигенной нагрузки, с учетом
всех персонифицированных особенностей клиниколабораторных показателей в течение 6 месяцев приводит к
улучшению показателей воспаления и психофизиологических
расстройств у детей с РАС.

57.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!

58.

КРУПНЕЙШИЙ
ЕЖЕГОДНЫЙ ФОРУМ
ПО 5Р МЕДИЦИНЕ И ВНЕДРЕНИЮ
ГЕНЕТИЧЕСКОГО ТЕСТИРОВАНИЯ
В ПРАКТИКУ
10-12 декабря 2019
МОСКВА. СКОЛКОВО

59.

От 4П к 5П медицине
Концепция 4П медицины уже давно признана не только в
профессиональном сообществе, но и на государственном уровне: в 2018
году был опубликован приказ Министерства здравоохранения
«Об утверждении Концепции предиктивной, превентивной и
персонализированной медицины».
2015 год – сформировано определение 5П медицина
о 4П медицине говорят повсеместно, то концепция 5П еще только
набирает обороты в России, многие об этом говорят, но никто этому не
учит.

60.

Для кого форум:
Косметологи и специалисты
эстетической медицины
Диетологи, терапевты, эндокринологи и
врачи anti-age медицины
Специалисты в области
интегральной медицины
Управляющие и
собственники

61.

62.

Global Genetic Forum 2018

63.

Global Genetic Forum 2018

64.

Global Genetic Forum 2018

65.

Почему нужно посетить GGF 2019

66.

67.

68.

69.

Что получат участники GGF 2019

70.

Предварительная программа

71.

Предварительная программа

72.

73.

Специальное предложение
Только для участников этого вебинара –
при покупке любого билета до 18.11.2019
мы дарим интенсив-курс из 9 лекций:
«Диагностика в превентивной медицине. Новое в оценке
рисков развития заболевания и доказательные подходы к
профилактике»
Обычная стоимость интенсив-курса: 16 900 рублей
При покупке билета на форум: БЕСПЛАТНО
Интенсив-курс рассчитан на 3 недели и 9 лекций, старт – 15 января 2020
года.
Можно проходить в формате онлайн!

74.

Специальное предложение
Лекции в интенсив-курсе:
Основы 5П медицины: новая парадигма XXI века
Современные диагностические инструменты врача в 5П медицине: обзор
методов, доказательная база и целесообразность применения
Структура и содержание программ «Активное долголетие»: Anti-Age, Pro-Age,
Prevent-Age. Разница подходов и различия в спросе пациентов.
Система детоксикации: физиологические и биохимические процессы.
Определение вектора лечения пациента.
Обзор ключевых функций ЖКТ c точки зрения работы врача 5П медицины:
пищеварительная, гормональная, иммунологическая и др. Пищевая
непереносимость: суть, проявления, диагностика
Витамины: погрешности интерпретации при сопоставлении генетических и
лабораторных исследований. Профилактика ошибок назначений и состояний
гипервитаминозов.
Метаболический синдром в контексте 5П медицины: современная предикция и
комплексный менеджмент
Коррекция образа жизни: поддержание мотивации и оценка эффективности
оздоровительных мероприятий со стороны врача и самоконтроль пациента.

75.

Специальное предложение
Чтобы получить доступ к интенсив-курсу, ведите
промокод в момент оплаты заказа GGF2019
Intensiv
Промокод действителен до 18 ноября включительно.

76.

https://globalacademy.ru/ggf2019

English Русский Rules