Similar presentations:
Патология периферического кровообращения и микроциркуляции
1. Патология периферического кровообращения и микроциркуляции
Лектор:Антипина Ульяна Дмитриевна
к.м.н., доцент
2. План:
1.2.
3.
4.
5.
6.
Артериальная гиперемия
Ишемия
Венозная гиперемия
Стаз
Тромбоз и эмболия
Типовые нарушения МЦ
3. 1. Артериальная гиперемия
- типовая форма нарушенияместного
кровообращения,
характеризующаяся увеличением
кровенаполнения органа или ткани
вследствие увеличенного притока
крови
по
артериальным
расширенным
сосудам
(артериолы).
4. Виды артериальной гиперемии
По причине:1. Ирритативная
факторов
биологические)
2.
3.
4.
–
на
(физические,
Постишемическая
Вакатная - при ↓ АД
Коллатеральная –
магистральному сосуду
раздражение
химические,
при ↓ кровотока по
5.
По патогенезу:1.
Нейротоническая
2.
Нейромиопаралитическая
3.
Гуморальная
↑ влияния
парасимпатического отдела НС.
-
паралич мышечного слоя сосудов при
дефиците нейромедиаторов.
действие
приводящих к вазодилятации.
-
БАВ
6. Симптомы АГ
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Покраснение –ярко красный цвет
↑ диаметра сосудов
↑ t °C
↑ объема протекающей крови, → ↑
кровенаполнения, → ↑ тургора
↑ скорости кровотока как линейного,
объемного
↑ количества функционирующих
капилляров
↑ давления в артериальных сосудах
↑ лимфообразование
7. Значение АГ
Положительное:↑ доставки кислорода и питательных
веществ
2. Удаление метаболитов
3. ↑ функции органа
1.
Отрицательное:
Кровоизлияния
2. Диапедез
1.
8. 2. Ишемия
типоваяформа
нарушения
местного
кровообращения,
характеризирующаяся
уменьшением
кровоснабжения
участка тела, органа или ткани
вследствие уменьшения притока по
артериальным сосудам
- несоответствие между притоком
артериальной крови к органу и
потребностью в ней
9. Виды ишемии
По причине:1. Компрессионная
2. Обтурационная
3. Облитерационная
4. Перераспределительная
5. Нейрогенная (ангиоспастическая)
10.
1.2.
3.
По патогенезу:
Нейрогенная
↑
влияния
симпатического отдела НС.
Гуморальная - действие БАВ
приводящих к вазоконстрикции.
Механическая – полная или
частичная
обтурация
артериальных сосудов
11. Симптомы ишемии
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бледность, ↓ t °C, боль, парастезии,
боль
↓ диаметра сосудов
↓ объема протекающей крови, → ↓
кровенаполнения, → ↓ тургора
↓ скорости кровотока как линейного,
объемного
↓ количества функционирующих
капилляров
↓ давления в артериальных и венозных
сосудах
↓ пульсации сосудов
12. Исход ишемии
1.2.
3.
4.
Зависит от:
Локализации
Скорости развития
Продолжительности
Развитости коллатерального
кровообращения
13. последствия
1.2.
3.
4.
5.
6.
Гипоксия
Ацидоз
↓ обмена веществ
Дистрофия, гипоплазия, атрофия
Некроз
↓ функции органа
14. Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения кровоснабжения
Кора ГМ-3-5 минСердце и печень 20-30 мин
Почки 40-60 мин
Органы ЖКТ, скелетная мышца 2-3
часа
Кости, хрящи десятки часов
15. 3. Венозная гиперемия
- типовая форма нарушенияместного
кровообращения,
характеризующаяся увеличением
кровенаполнения органа или ткани
вследствие уменьшения оттока
крови по венозным сосудам.
16. Виды венозной гиперемии
По причине:Обтурационная
Компрессионная
Застойная
Ортостатическая
Нервно - рефлекторная
1.
2.
3.
4.
5.
17.
По патогенезу:Динамическая
–
несостоятельность мышечного
слоя вен и клапанного аппарата.
Гуморальная - действие БАВ
приводящих к вазодилатации.
Механическая – полная или
частичная обтурация венозных
сосудов
1.
2.
3.
18. Симптомы венозной гиперемии
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
Цианоз, ↓ t °C, отек
↑ диаметра сосудов, ↑ кровенаполнения
↓ объема протекающей крови
↓ скорости кровотока как линейного,
объемного
↑ количества функционирующих
капилляров
↑ давления в венозных сосудах
Маятникообразное движение крови
19. Значение ВГ
Положительное:Разгрузка сердца
2. Снижение оттока токсинов и
метаболитов распада тканей
3. Развитие соединительной ткани
1.
Отрицательное:
Кровоизлияние, диапедез
2. Гипоксия
3. Дистрофия, атрофия
1.
20. 4. Стаз
- остановка кровотокаПричина:
Нарушение реологических свойств
крови (↓ деформируемости
эритроцитов, образование
агрегатов – сладж-синдром, ↑
эритроцитов).
Ишемия, венозная гиперемия
1.
2.
21. Патогенез:
Э Ф → к активации или ↑ в кровипрокоагулянтов,
катионов
крупномолекулярных белков → к
адгезии, агрегации, агглютинации
крови → к замедлению → остановка
кровотока.
Последствия: некроз.
22. 5. Тромбоз
Прижизненное отложение сгусткастабилизированного фибрина и
форменных элементов крови на
внутренней
поверхности
кровеносных сосудов с частичной
или
полной
обтурацией
их
просвета.
23. 5. Эмболия
- закупорка сосудов принесеннымитоком крови пробками (эмбол)
Виды:
Эндогенные (жировая, тканевая,
газовая)
Экзогенные (воздушная, инородные
тела ...)
Симптомы зависят от локализации
эмбола в артериях или венах, выше
и ниже.
24. 6. Типовые нарушения микроциркуляции
1.Интраваскулярные
2.
Трансваскулярные
3.
Экстраваскулярные
(нарушение
микроперфузии,
микрореологии,
гемокоагуляции; микротромбоз)
(нарушение
проницаемости сосудов, формы и
свойств эндотелиальных клеток)
(при
↓
лимфооттока, нарушении нейрогуморальной
регуляции
МКЦ,
изменении
состояния
периваскулярной соединительной ткани и
активности тучных клеток)
25. Интраваскулярные: сладж
Типоваяформа
нарушения
микроциркуляции
характеризующаяся агрегацией, а
также агглютинацией эритроцитов,
ведущие
к
местным
или
распространенным расстройствам
гемодинамики в организме
26. причины
Местные тканевые поврежденияШоковые и терминальные
состояния
Тяжелые интоксикации
Инфекционно-токсические болезни
Аллергия
Гипотермия
27. патогенез
Активации проагрегантов, БАВ, ↑ вязкостикрови, замедление кровотока,
↑ глобулинов
↓
Нарушение суспензионной стабильности
клеток крови (изменение заряда)
↓
Адгезия, агрегация тромбоцитов и
эритроцитов
28. Виды
КлассическийДекстрановый
Аморфный
29. Значение сладжа
«+» защитно-приспособительное:1. Прерывистое
поступление
кислорода
→
к
активации
внутриклеточных
механизмов
адаптации к гипоксии
2. Обеспечивает
ауторегуляцию
кровотока в МЦР (↓ активности
клетки → к изменению ОВ →
обратимое сладжирование крови → ↓
кровотока)
30.
«-» патогенное:Необратимые агреганты → ↓
текучести
крови,
сепарации
кровотока,
повреждение
эндотелия → расстройства МЦ
→ к капилляроно-трофической
недостаточности
31. Трансваскулярные: ↑ проницаемости сосудов МЦ
Причины: ацидоз, воспаление,действие БАВ, активация гидролаз,
растяжение сосудов МЦ
↓
Выходу жидкой части крови
↓
↑ вязкости крови, агрегации Тр , Эр
↓
Нарушение кровотока МЦР
32. Экстраваскулярные:
↑ V межклеточной жидкости → сдавлениесосудов МЦ (при воспалении, аллергии, ВГ,
Склерозе, опухолях)
↓ V межклеточной жидкости → нарушения
ОВ →накопление метаболитов →дистрофии
→ атрофии (при обезвоживании, ишемии)
↑БАВ →↑ проницаемости сосудов → ↑ V
межклеточной жидкости → сдавление
сосудов МЦ → ишемия → некроз