Синдром нарушения кровообращения

1.

Синдром нарушения
крововобращения.
Омертвения. Заболевания
сосудов нижних
конечностей

2. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Систему кровообращения разделяют на три отдела:
центральный
периферический
микроциркуляторное русло

3. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Центральное кровообращение включает:
- сердце
- крупные сосуды (аорту, сонные артерии, верхнюю и нижнюю
полые вены)
Своей работой сердце обеспечивает движение крови по
сосудам.
Центральное кровообращение определяет направление тока
крови.

4. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Периферическое кровообращение:
- артерии
- вены меньшего калибра
Артерии распределяют кровь между органами и в самих
органах, а вены обеспечивают отток крови от органов в крупные
венозные сосуды

5. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в
мельчайших сосудах, обеспечивающих нормальный обмен
между кровью, тканью и клетками :
артериолы (обеспечивают приток крови)
прекапилляры
капилляры (играют главную роль в обмене веществ)
посткапилляры
венулы (обеспечивают отток крови)
Артериально-венулярные шунты определяют объем крови,
поступающей в капилляры. Имея хорошо развитую
мышечную стенку, они закрывают ток крови в капилляры и
сбрасывают его в венулы, минуя капилляры, регулируя
таким образом обменные процессы в микрососудах.

6. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Все три компонента системы кровообращения тесно
связаны между собой. Расстройство деятельности
одного из них приводит к изменениям в другом. Не
только нарушения центрального кровообращения
приводят к изменениям микроциркуляторного русла,
но и расстройства микроциркуляции могут стать
причиной нарушения функции сердца.
Центральное и периферическое кровообращение
регулируются нервной системой и гуморальным путем.
Регуляция микроциркуляторного русла осуществляется
в основном местными механизмами, биологически
активными веществами и продуктами обмена веществ.
Они увеличивают проницаемость стенок сосудов,
расширяют микроциркуляторное русло

7. НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

При нарушении центрального кровообращения
возникает
недостаточность
кровообращения,
в
результате которой органы и ткани не получают
достаточного количества кислорода и питательных
веществ, из них не удаляются в полной мере токсические
продукты обмена веществ.
Формы недостаточности центрального кровообращения:
компенсированная недостаточность кровообращения
обнаруживается только во время физической нагрузки,
декомпенсированная
кровообращения
проявляется
физического покоя.
недостаточность
и
в
состоянии

8. НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Причинами недостаточности кровообращения являются:
- поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и
нарушении коронарного воздействия физических, химических
и биологических факторов кровотока,
- перегрузка (перенапряжение) миокарда при пороках сердца,
при гипертонической болезни сердца.
Клиническими проявлениями сердечной недостаточности
являются:
- одышка
- учащенное дыхание за счет недостатка кислорода в
артериальной крови и возбуждение дыхательного центра;
- цианоз (синюшность) - возникает при недостатке кислорода,
застойных явлениях, замедлении кровотока;
- тахикардия - учащение сердечного ритма.

9. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (РЕГИОНАЛЬНОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют несколько форм нарушения
периферического кровообращения:
- артериальная гиперемия (артериальное
полнокровие);
- венозная гиперемия (венозное полнокровие);
- ишемия (малокровие);
- тромбоз;
- эмболия

10. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Гиперемия от греч.
haima — кровь,
hyper — много, чрезмерно
Под артериальной гиперемией
(АГ) следует понимать:
увеличение
кровенаполнения
органов и тканей и количества
протекающей через них крови в
результате расширения артериол

11. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ (АГ):

А) общее артериальное полнокровие – при увеличении
объёма циркулирующей крови;
Б) местное артериальное полнокровие –
при нарушении иннервации в связи с затруднением
кровотока по магистральному артериальному стволу;
после
удаления
опухоли
либо
лигатуры,
сдавливающей артерию;
в связи с уменьшением барометрического давления
(вакатная гиперемия) – например, при применении
медицинских банок;
при воспалении (воспалительная гиперемия).

12. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ (АГ)

АГ может быть:
а) физиологической
б) патологической
1. Физиологическая артериальная гиперемия
- имеет защитно-приспособительное значение, биологически
целесообразна, развивается в ответ на действие адекватных
раздражителей и соответствует повышенным потребностям
(функциональной активности) органов и тканей в субстратах,
кислороде и регуляторных веществах.
Она бывает следующих видов:
рабочая
гиперемия
(повышение
органного
кровотока,
сопровождающееся усилением функций органа: гиперемия
скелетной мускулатуры во время её работы, гиперемия головного
мозга при психической нагрузке);
реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его
временного прекращения);
психогенная гиперемия («краска» стыда, радости, гнева).

13. 2. Патологическая артериальная гиперемия

развивается в организме под действием патогенных факторов:
токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и
механических травм, перегревания, солнечного удара и т.д.
А) может иметь защитно-приспособительное значение и быть
биологически
целесообразной
(например,
при
развитии
умеренной,
адекватной
рефлекторной
и
гуморальнометаболической АГ), когда создаются лучшие условия для
доставки кровью кислорода, питательных веществ, субстратов,
витаминов,
иммуноглобулинов,
фагоцитов,
лимфоцитов,
необходимых для усиления функционирования ткани или органа,
а также регуляторных веществ для удаления из очага поражения
незначительного количества токсичных веществ и метаболитов.
Б) может иметь и патологическое, дезадаптивное значение и быть
биологически нецелесообразной (например, при развитии
нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности
рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической
АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при
повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон,
денервации.

14. Патологическая артериальная гиперемия

возникает в связи:
- с изменением тонуса сосудов,
- расширением их стенок при раздражении
экстеро- и интерорецепторов (например,
покраснение лица и шеи при патологических
процессах во внутренних органах).
Такая
гиперемия обусловлена влиянием
парасимпатической нервной системы и
называется нейрогенной.

15. ПРИЗНАКИ АГ:

покраснение ткани, органа или их участка;
увеличение количества функционирующих капилляров;
расширение микрососудов (особенно артериол, прекапилляров
и капилляров) и увеличение перфузионного давления крови в
них;
повышение линейной и объёмной скорости кровотока в
микрососудах;
уменьшение диаметра осевого цилиндра (потока клеток крови
по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока
плазмы крови;
увеличение
лимфообразования
и
лимфооттока
в
гиперемированном участке ткани;
повышение тургора и объёма гиперемированного участка
ткани, органа;
активизация обменных процессов;
увеличение местной температуры;
повышение функционирования гиперемированной части органа
или ткани

16. ИСХОД АГ:

Как
физиологическая,
так
и
патологическая АГ приводит к:
а)
усилению
кровоснабжения,
лимфообразования
и
лимфооттока,
метаболизма,
б)
специфической
и
неспецифической
функциональной
активности
клеточнотканевых структур,
в) ускорению пластических процессов и
развитию
гипертрофии
и
гиперплазии
клеточно-тканевых структур.

17. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Термин
«венозная гиперемия»
означает «много венозной крови»
Под
дословно
венозной гиперемией (ВГ) понимают
увеличение кровенаполнения органа или
ткани и уменьшение протекающей через
него крови, вызванное затруднением её
оттока по венам. Приток крови по
артериям при этом не изменен.
Венозное полнокровие может быть:
- общим и местным,
- острым и хроническим

18. Острая венозная гиперемия

чаще
наблюдается при острой сердечной
недостаточности.
Вследствие
гипоксии
и
увеличения
гидростатического
давления
резко
повышается проницаемость капилляров, в
строме органов развиваются плазморрагия и
отек,
множественные
диапедезные
кровоизлияния.
В легких развивается отек.
При слабости левого желудочка развивается
венозный
застой
в
малом
круге
кровообращения.
При недостаточности правого желудочка
застой крови преобладает в системе верхней
и нижней полых вен

19. Хроническое венозное полнокровие

1.
развивается
при
хронической
сердечной
недостаточности.
Для
последней
характерна
хроническая гипоксия органов, тканей, в результате
чего возникают стереотипные процессы.
Увеличение
проницаемости
стенок
сосудов,
вытеснение эритроцитов из переполненных вен
(диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват
макрофагами.
2.
Активизация
процессов
новообразования
соединительной ткани за счет выхода из крови
факторов роста. Разрастание соединительной ткани
приводит к склерозу - уплотнению.
3. Развивается капиллярно-паренхиматозный блок,
вызванный
утолщением
базальных
мембран
эндотелия за счет активации фибробластов,
гладкомышечных и других клеток

20. Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии

Морфологические изменения в
органах при хроническом венозном
Особое полнокровии
значение в патологии приобретает длительный
венозный застой в легких и печени вследствие
хронической сердечной недостаточности.
При этом в венах легких повышается давление, возникает
застой крови, что способствует развитию гипоксии;
вследствие повышения проницаемости стенок сосудов из
капилляров выходит плазма крови, затем эритроциты,
которые разрушаются в строме легких и захватываются
макрофагами, а гемоглобин превращается в гемосидерин;
скопления
клеток,
содержащих
бурый
пигмент
гемосидерин, отмечается в просветах альвеол, бронхов, в
межальвеолярных перегородках;
происходит также разрастание соединительной ткани в
межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и
сосудов;
при гемосидерозе легкие по макроскопическому виду
получили название «бурой индурации»: бурая окраска
обусловлена накоплением гемосидерина, индурация
(уплотнение) связана со склерозом легочной ткани.

21. Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии

Морфологические изменения в
органах при хроническом венозном
В печени
при хроническом венозном полнокровии:
полнокровии
кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах долек
центральные вены расширяются, происходят кровоизлияние,
диапедез эритроцитов, в центре долек гепатоциты погибают;
распространению венозного полнокровия из центров на
периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах в месте впадения веточки печеночной артерии;
на периферии долек в гепатоцитах развивается жировая
дистрофия, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани;
в исходе развивается мускатный фиброз: печень увеличена,
плотная, на разрезе пестрая - серо-желтая с темно-красным
крапом и напоминает мускатный орех.
При хроническом венозном полнокровии:
- почки увеличены, плотные, синюшные;
- кожа холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и
лимфой, отек;
- в подкожной клетчатке и серозных полостях - отеки

22. ПРИЗНАКИ ВГ:

замедление кровотока (его линейной и объёмной
скорости) в сосудах микроциркуляторного русла;
цианоз или синюшность;
повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и
капиллярах;
увеличение количества и диаметра венул, посткапилляров
и капилляров;
увеличение объёма ткани, органа и их отёчность;
сначала
временное
увеличение,
а
позже
—
прогрессирующее
уменьшение
количества
функционирующих капилляров;
изменение
характера
кровотока
(развитие
толчкообразного, а позже — маятникообразного движения
крови);
повышение проницаемости сосудистых стенок для белков,
полимеров, эритроцитов и других клеток крови;

23. ПРИЗНАКИ ВГ:

микрокровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и
наружные);
расширение диаметра осевого цилиндра и снижение, вплоть
до исчезновения, плазматического тока в микрососудах;
нарушения (сначала увеличение, а затем — прогрессирующее
уменьшение) лимфообразования (вследствие сдавления
лимфатических сосудов расширенными венами и из-за отёка);
развитие и нарастание отёка ткани или органа;
развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;
стимуляция развития соединительной ткани;
нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма
ткани и/или органа;
угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;
снижение температуры ткани и/или органа в зоне венозного
застоя;
ослабление функций клеточно-тканевых структур

24. Этиология и патогенез ВГ

Причины венозной гиперемии:
1) обтурация,
2) компрессия,
3) расстройства реологических
крови,
4) пороки сердца и др.
Основное
свойств
звено патогенеза венозной
гиперемии — затруднение оттока крови по
венозным сосудам

25. ИСХОД И ЗНАЧЕНИЕ ВГ:

В результате растяжения стенок вен (различного по
длительности и степени), гипертрофии их мышечного слоя,
разрастания в них соединительной ткани могут развиваться
следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге
гиперемии:
склеротические изменения стенок вен;
варикозное расширение вен;
лимфатический застой;
уменьшение поступления кислорода, пищевых веществ и ФАВ к
тканям;
нарушения обмена веществ;
гипоксия и гиперкапния;
ацидоз;
дисплазия и/или дистрофия тканей;
гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз;
прогрессирующие нарушения функций ткани и/или органа.

26. Генерализованная венозная гиперемия

При
генерализованной
венозной
гиперемии
возможно:
1) резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу,
2) уменьшение ОЦК,
3) снижение АД,
4) развитие сердечной слабости,
5) гибель организма.
Венозную гиперемию именуют также:
пассивной, или
застойной, гиперемией.

27. ИШЕМИЯ (МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ)

Термин «ишемия» происходит от греческих
слов (ichein — задерживать, останавливать,
haima — кровь), дословно он означает
местное малокровие
Под
ишемией
понимают
уменьшение
кровенаполнения ткани или органа и
количества протекающей через них крови,
вызванные затруднением её притока по
артериальным сосудам (главным образом, по
артериолам)

28. ВИДЫ ИШЕМИИ

а) физиологическая ишемия бывает временной,
обратимой,
имеет
приспособительное
значение, соответствует метаболическим и
функциональным потребностям органа, ткани
б) патологическая ишемия бывает биологически
нецелесообразной,
не
соответствует
метаболическим
и
функциональным
потребностям органа, ткани

29. ВИДЫ ИШЕМИИ

В зависимости от механизма снижения притока крови по
артериальным сосудам, в том числе артериолам:
ангиоспастическая ишемия:
а) нейрогенная
б) гуморальная
в) перераспределительная
обтурационная ишемия
компрессионная ишемия
комбинированная (смешанная) ишемия
Наряду с локальной может развиваться генерализованная
ишемия, возникающая одновременно в разных органах и
тканях большого и/ или малого кругов кровообращения в
результате развития либо левожелудочковой, либо
правожелудочковой недостаточности

30. ВИДЫ ИШЕМИИ

Воздействие
болевых,
зрительных,
звуковых,
химических и других раздражителей вызывает
рефлекторную ишемию вследствие активации
симпато-адреналовой системы за счет сужения
просвета сосуда.
Изменения в тканях органов при малокровии связаны
с длительной гипоксией, что отражается на
энергетическом обмене. В клетке усиливается
анаэробный гликолиз, снижается функция клетки и
органа
в
целом,
в
тканях
накапливаются
недоокисленные продукты, возникает ацидоз.
При
ишемии миокарда развивается сердечная
недостаточность. Недостаток энергии приводит к
угнетению синтеза белков, распаду субклеточных
структур, а в итоге - к расплавлению клеток
(аутолизу).
При ишемии мозга происходит нарушение дыхания и
кровообращения

31. ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ

побледнение ткани или органа;
падение линейной и объёмной скорости кровотока в микрососудах;
снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах;
снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;
уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и
микрососудов;
понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических
микрососудов;
повышение проницаемости стенок микрососудов;
уменьшение образования межтканевой жидкости;
снижение образования и оттока лимфы;
снижение объёма и тургора тканей и органов;
уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии);
уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);
развитие и нарастание ацидоза в тканях;
активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;
нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;
расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль);
снижение или извращение функций клеток и тканей.

32. Этиология и патогенез ишемии

Причинами ишемии бывают различные естественные и
патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие
к
уменьшению
просвета
(компрессии,
обтурации)
артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению
движения крови по ним
Основное звено патогенеза ишемии — затруднение притока
крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным
образом, по артериолам
Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее
чувствительна нервная ткань, она погибает через 5–6 мин
полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную
ишемию (более 6 ч). Наиболее резистентна к ишемии костная
ткань.

33. ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ

1.
Зависят от следующих моментов:
локализация ишемии и разной чувствительности ткани или
органа
к
гипоксии
(доказана
особенно
высокая
чувствительность к недостатку кислорода нервной ткани и
миокарда);
2.
степень развития коллатерального кровообращения (хорошо
развит коллатеральный кровоток в лёгких, конечностях;
относительную
недостаточность
коллатерального
кровообращения отмечают в сердечной мышце; абсолютную
недостаточность коллатеральных сосудов обнаруживают в
головного мозге, селезёнке);
3.
длительность ишемии и гипоксии тканей (на бедро можно
накладывать жгут до 1,5–2 ч, при более длительной ишемии
развивается некроз);
4.
диаметр поражённого артериального сосуда (при закрытии
просвета более крупного сосуда возникают более обширные
некротические поражения тканей)

34. Последствия ишемии

Проявляются снижением:
а) специфических (например, секреторной функции миокарда,
выделительной функции почек и т.д.),
б) неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования,
дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.)
функций ишемизированных тканей и органов.
При неполной ишемии могут развиться:
ишемический стаз, дистрофия, гипотрофия, атрофия тканей
При прогрессирующей и полной ишемии:
сначала возникает некробиоз, некроз (инфаркт)
затем происходит формирование рубца
При интенсивной ишемии тканей и органов, особенно при
«концевом» типе артериол и сладжировании сети
коллатеральных сосудов, нередко:
развивается
«белый» инфаркт миокарда (мелко- или
крупноочаговый),
расплавление ткани головного мозга и т.д.

35. КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Коллатерали (от лат. соn — вместе, lateralis
— боковой) — запасные (окольные) сосуды
(сосудистые ветви), впадающие в тот же
сосуд, в котором начинаются
В норме они либо не функционируют, либо
функционируют слабо
В условиях нарушения кровообращения по
основному кровеносному сосуду коллатерали
раскрываются и расширяются

36. Механизм раскрытия коллатералей

А - коллатерали в норме
Б - возникновение разности
давления за счет
препятствия току крови
1 - магистральный сосуд
2 - коллатерали
3 - тромб в просвете сосуда
Стрелками указано
направление движения
крови

37. ВИДЫ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

По степени развитости коллатеральное кровообращение делят:
Абсолютно достаточное коллатеральное кровообращение — сумма
медленно раскрывающихся коллатералей равна или меньше просвета
магистрального сосуда. Эти коллатерали компенсируют нарушение
кровоснабжения ткани при закрытии основного сосуда. Такое
кровообращение развивается в скелетных мышцах, брыжейке
кишечника, лёгких.
Относительно недостаточное коллатеральное кровообращение —
сумма медленно раскрывающихся коллатералей меньше просвета
закрывшегося магистрального сосуда. Такое кровообращение
развивается в коже, стенке желудка и кишок, надпочечниках,
мочевом пузыре.
Абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение —
коллатерали, даже при максимальном раскрытии и расширении, не
способны
компенсировать
нарушенное
(в
силу
закрытия
магистрального сосуда) кровообращение. Оно развивается в
головном мозге, миокарде, почках, селезёнке.

38. ПАТОГЕНЕЗ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Основное
звено
патогенеза
коллатерального кровообращения —
расширение просвета коллатеральных
сосудов
Основные рабочие механизмы
развития коллатералей следующие:
Гидродинамический
Рефлекторный
Гуморально-метаболический

39. ТРОМБОЗ

Тромбоз — процесс прижизненного образования на внутренней поверхности
стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и
препятствующих движению крови по сосудам
Виды тромбов
а) пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов)
б) закупоривающие
В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов
различают разные их виды.
а)
белый (агглютинационный)
лейкоцитов)
тромб
(преимущественно
тромбоцитов
и
б) красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль
отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы
которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их
больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что
красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного
повреждения стенки сосуда.
в) смешанный тромб - встречают наиболее часто. В его образовании важную роль
играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и
склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных
тромбов).

40. Причины тромбоцитообразования

нарушение
(повреждение)
целостности
стенки сосудов, вызванное различными
патогенными факторами внешней среды:
физическими
химическими
биологическими, в том числе вызывающими
воспаление
(флогогенами),
аллергию
(аллергенами) или приводящими к развитию
различных
заболеваний
(атеросклероза,
ишемической и гипертонической болезней и
др.)

41. Патогенез тромбоцитообразования

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие
патогенетические факторы - триада Вирхова:
Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физикохимических свойств, питания, метаболизма, приводящие к
дистрофии и расстройствам структуры). Сюда относят
облитерирующий атеросклероз, травмы, инфекционные и
аллергические факторы .
Повышение активности свёртывающей и/или снижение
активности противосвёртывающей и фибринолитической
систем крови (увеличение образования тромбопластина,
протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение
образования гепарина) Сюда от-носят заболевания крови
(например
лейкозы),
заболевания
внутренних
органов
(атеросклероз, ГБС, злокачественные опухоли) .
Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений
нарушения тока крови зависят и от спазма, компрессии сосуда,
аневризмы, недостаточности кровообращения

42. Механизм тромбообразования

1. Агглютинация тромбоцитов. Вследствие повреждения
сосудистой
стенки
и
замедления
кровотока
происходит
изменение
тромбоцитов.
Они
прикрепляются к стенке сосуда, разрушаются, а в
плазму выделяется фактор свертывания белка.
2. Коагуляция фибриногена. За счет образования
тромбина
в
присутствии
факторов
плазмы
фибриноген превращается в фибрин - формируется
сгусток (тромб).
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация белков. За счет полимеризации нитей
фибрина тромб становится плотным и прочно
закрывает место повреждения сосуда

43. Исходы тромбоза

Исходы (последствия) тромбоза могут быть
следующими:
рассасывание тромба (с восстановлением местного
кровообращения);
расплавление асептическое или гнойное (с
образованием абсцесса);
организация (прорастание соединительной тканью, в
результате чего тромб плотно фиксируется к стенке
сосуда);
реканализация (прорастание сосудами), особенно
рыхлого тромба;
отрыв тромба с образованием эмбола.

44. ЭМБОЛИЯ

Эмболия (от греч. emballein — бросить внутрь) — процесс
перенесения током крови или лимфы тел (эмболов), которые
в норме в сосудистом русле не встречают, и закупорка ими
кровеносных или лимфатических сосудов
Виды эмболий. Их характеристика
Эмболии классифицируют:
А) по характеру эмбола и
Б) локализации в сосудистом русле
В зависимости от характера эмболов различают эмболии :
А) экзогенную
Б) эндогенную

45. Экзогенная эмболия

При экзогенной эмболии эмбол
попадает в сосудистое русло извне. К
ней относят следующие эмболии:
газовая,
воздушная,
микробная,
паразитарная,
плотными инородными телами

46. Эндогенная эмболия

При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся
клеточно-тканевых структур организма (тромбов,
кусочков тканей, групп клеток или околоплодной
жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь
или
лимфоток
и
вызывают
соответствующие
многообразные
как
неспецифические,
так
и
специфические расстройства. К ней относят следующие
эмболии:
Тромбоэмболия
Тканевая эмболия
Жировая эмболия
Клеточная эмболия
Эмболия околоплодными водами

47. Виды эмболий

В зависимости от локализации эмбола различают:
эмболию лимфатической системы
эмболию кровеносной системы:
– большого круга кровообращения;
– малого круга кровообращения;
– системы воротной вены
Кроме названных видов, выделяют также эмболии:
ретроградную и
парадоксальную

48. Эмболия лимфатической системы

Возникает:
при метастазировании злокачественных опухолей,
попадании и размножении паразитов (например,
филярий), приводящих к развитию слоновой болезни

49. Проявления и исходы эмболий

Определяются следующими факторами:
локализацией,
видом,
объёмом,
количеством эмболов и тромбов;
размерами, строением и функциональной значимостью
закупоривающихся сосудов;
состоянием коллатерального кровообращения;
соотношением активности свёртывающей,
противосвёртывающей и фибринолитической систем крови;
скоростью и интенсивностью нарушения регионарного
кровотока;
реактивностью и резистентностью вовлечённых в
патологический процесс тканей, органов, систем и организма
в целом.

50. РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляция — процесс направленного движения
различных жидкостей организма на уровне микросистем,
ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических
сосудов.
Можно выделить три звена в системе микроциркуляции:
Первое
звено,
или
микрогемоциркуляция,
включает
артериолы (первого и второго порядка), прекапилляры,
прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапилляры,
венулы, то есть сосудистую сеть от артериол до венул.
Второе звено, или микролимфоциркуляция, включает
капилляры лимфатической системы, осуществляющие дренаж
лимфы.
Третье звено представлено
внесосудистыми
путями
транспорта жидкости (периваскулярным, межклеточным
пространством).

51. Основные функции микрогемоциркуляции

транспортная
(перенос
субстратов,
метаболитов
и
регуляторных веществ по сосудам микроциркуляторного
русла);
нутритивная (обеспечение транскапиллярного поступления
питательных веществ в ткани);
защитная (обеспечение защиты клеточно-тканевых структур)
Под патологией МКЦ следует понимать многообразные
количественные
и
качественные
изменения
морфофункциональной системы терминального кровеносного
и лимфатического сосудистого русла (от терминальных
артериол до венул, включая лимфатические капилляры)

52. Расстройства микроциркуляции

— основа расстройств периферического кровообращения и
механизм различных повреждений тканей экзогенного и
эндогенного происхождения
Принято выделять четыре типа нарушений микроциркуляции:
внутрисосудистые (гемодинамические);
сосудистые (первичные повреждения стенок сосудов);
внесосудистые (изменения соединительной ткани, тучных
клеток и др.);
комбинированные (различные сочетания разных типов)

53. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) ПЕРВИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Типовые формы интраваскулярных расстройств МКЦ:
замедление и прекращение тока крови и/или лимфы;
нарушение ламинарности тока крови и/или лимфы;
чрезмерное ускорение тока крови;
чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови.
Интраваскулярные расстройства МКЦ подразделяют на
две большие группы, возникающие вследствие:
а) нарушений тонуса микрососудов (артериол, метартериол,
прекапилляров, венул); именуемых миогенными;
б) изменений реологических свойств крови

54. СТАЗ

Термин
происходит от греч.
неизменное состояние, остановка
stasis
—
Стаз — прижизненная остановка тока крови в
кровеносных
и
лимфатических
микроциркуляторного русла
ВИДЫ СТАЗА:
ишемический
венозный
капиллярный (истинный)
сосудах

55. Этиология и патогенез стазов

ишемический стаз - резко уменьшенное или полное
закрытие просвета артериального сосуда;
венозный
(застойный) стаз — значительное
нарушение (затруднение или прекращение) оттока
крови по венам;
капиллярный
(истинный) стаз — первичное
нарушение кровотока в капиллярах
Стаз может быть:
а) обратимый - при устранении причины исчезает,
кровоток восстанавливается;
б) необратимый - развивается в том случае, когда
клетки крови, особенно эритроциты, соединяются
в нераспадающиеся конгломераты — сладжи (от
англ. sludge — ил, тина, грязь).

56. ИСХОДЫ СТАЗА

Исходы (последствия) стаза для клеточно-тканевых структур
органа обычно неблагоприятные:
1.
внутрисосудистая агрегация эритроцитов (приводит к уменьшению
текучести крови, повышению вязкости и уменьшению поступления
О2 в ткани);
2.
шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы;
3.
уменьшение количества плазматических капилляров;
4.
увеличение образования конгломератов эритроцитов (приводит к
уменьшению суммарной поверхности дыхательной функции
эритроцитов, а также к снижению способности эритроцитов
отдавать кислород);
5.
микротромбозы и микроэмболии агрегатами эритроцитов (приводят
к
недостаточной
диффузии
кислорода,
питательных
и
регуляторных веществ в клеточно-тканевые структуры, развитию в
них количественных и качественных нарушений метаболизма и
функций; основу последних составляют дистрофия, паранекроз,
некробиоз и некроз)

57. Сладж

Сладж (sludgе — от англ. ил, тина, густая грязь) —
феномен, характеризующийся сепарацией крови на
конгломераты
(состоящие
главным
образом
из
эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов) и
плазму в результате адгезии, агрегации и агглютинации
форменных элементов

58. Причины сладжа

нарушения центральной и периферической
гемодинамики (сердечная недостаточность,
венозный застой, ишемия и др.);
повышение вязкости и снижение текучести
крови
(гемоконцентрация,
полицитемия);повреждение
стенок
микрососудов (воспаление, аллергические
реакции, опухоли и др.)

59. КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечение - выход крови из просвета
кровеносного сосуда или полости сердца в
окружающую среду (наружное кровотечение) или в
полости тела (внутреннее кровотечение).
По этиологии кровотечения делят на
А) травматические
Б) нетравматические
В основе кровотечений могут лежать различные
повреждения:
разрыв стенки сосуда (при травмах), патологические
процессы в нем - воспаление, некроз, аневризм;
разъедание стенки сосудов. Медленное истончение
стенки
сосуда
(например,
при
воспалении,
прорастании опухолью, язвах);
повышение
проницаемости
стенки
сосуда
сопровождается диапедезом эритроцитов, возникает
в сосудах микроциркуляторного русла

60. Кровоизлияние

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором
кровь накапливается в тканях.
Виды кровоизлияния. По локализации кровоизлияния
различают:
- гемоторакс (в полости плевры);
- гемоперикардиум (в полости сердечной сумки);
- метроррагия (кровотечение из полости матки);
- гематурия (кровотечение из мочевыводящих путей);
- гемоптоэ (кровохарканье при кровотечении из дыхательных
путей).
Исход кровоизлияния
кисты, инкапсуляция или
образование
гематомы,
нагноение – при присоединении инфекции.
организация

61. Кровоизлияние

Гематома - скопление свернувшейся крови в мягких тканях с
нарушением их целостности и с образованием полости.
Кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в
подкожной клетчатке и мышцах.
Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и
слизистых оболочках.
Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при
повышении сосудистой проницаемости.

62. Кровоизлияние

Последствия кровотечения зависят от:
А) количества излившейся крови,
Б) скорости
В) места кровотечения.
Остановка кровотечения происходит прежде всего в результате
рефлекторного спазма сосудов под влиянием раздражения, исходящего из
места повреждения.
В поврежденном сосуде, если сила кровотечения небольшая, образуется
тромб, и кровотечение останавливается.
При интенсивном кровотечении возникает активация свертывающей
системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких
сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению
способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это
состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС - диссеминированное
внутрисосудистое свертывание).
Исход геморрагий: анемии, гипотония, коллапс, смерть

63. ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Этиотропный имеет целью устранение или уменьшение
степени патогенного действия причинных факторов и
неблагоприятных условий, вызывающих расстройства
центрального, регионарного и микроциркуляторного кровои лимфообращения
Патогенетический направлен на разрыв основных звеньев
патогенеза, устранение или ослабление ведущих и
второстепенных звеньев патогенеза
Саногенетический направлен на усиление и ускорение
защитно-компенсаторно-приспособительных
и
восстановительных реакций и механизмов
Симптоматический имеет целью устранение
ослабление тягостных субъективных ощущений
или

64. ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Для этого используются пути, методы и средства,
преследующие следующие цели:
• улучшают реологические свойства крови (восстановление
нарушений
суспензионной
стабильности
форменных
элементов крови), способствуют предотвращению или
ослаблению не только образования сладжа, но и повышения
вязкости крови, а также улучшению её текучести;
• снижают адгезивность эндотелия сосудистой стенки;
• уменьшают агрегационную активность тромбоцитов;
• понижают активность свёртывающей системы крови;
• обеспечивают растворение (фибринолиз) образовавшихся
микротромбов и микроэмболов;
• уменьшают повышенную проницаемость мембран сосудов;
• улучшают лимфообразование и лимфоотток;
• повышают адаптивные возможности клеточно-тканевых
структур, имеющих расстройства микроциркуляции

65.

Специальные методы диагностики заболеваний сосудов
конечностей
Осциллография- регистрация пульсовых колебаний сосудистых
стенок. Снижение осцилляции свидетельствует о недостаточности
кровотока.
Реовазография – графическая регистрация кровенаполнения
ткани на исследуемом участке.
Ультразвуковая допплерография - графическая регистрация
кровотока.
Радиоизотопная диагностика – исследование с помощью
короткоживущих изотопов (сцинтиграфия).
Термометрия
–
измерение
кожной
температуры
на
симметричных участках конечностей электротермометром.
Рентгеноконтрастный
метод
–
артерио-,
флебо-,
лимфография.
65

66.

Капилляроскопия – микроскопическое исследование капилляров
ногтевого ложа.
Специальные пробы - проба Опеля (удержание ног в течение 1
минуты – состояние подошв), проба Самуэльса (20-30 сгибаний),
проба Мошковича (жгут на 5 минут и время покраснения).
Функциональные пробы - проба Транделенбурга, проба ДельбаПертеса (маршевая проба).
66

67.

67

68.

Некрозы
Факторы, вызывающие нарушение кровообращения
Некроз – это местная гибель тканей или органов в живом
организме. В основе лежат глубокие нарушения кровоснабжения и
питания тканей.
Причины:
а) внешние факторы:
- механические - травмы, длительное сдавление тканей (жгут,
гипсовая повязка), ущемление кишки в грыжевых воротах;
- термические факторы - ожоги, отморожения;
- химические факторы – химические ожоги.
б) внутренние факторы:
- циркуляторные факторы - закупорка кровеносных сосудов
(эмболия,
тромбы,
сужение
просвета,
облитерирующий
эндартериит, атеросклероз);
68

69.

аллергические
факторы
влияние
продуктов
жизнедеятельности м/о, токсинов – токсические некрозы;
- неврогенные факторы - нарушение иннервации тканей
(повреждения периферической ЦНС).
Острые тромбозы и эмболии сосудов: клиника, лечение.
Тромб образуется при нарушении свертывающей системы
крови. Тромб состоит из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, он
закрывает просвет сосуда, вследствие чего нарушается
кровообращение.
Тромбоз – это закупорка сосуда.
Если закупорка сосуда идет медленно, образуются
коллатерали, расширяются мелкие сосуды.
Эмбол – это часть оторвавшегося тромба, который
закупоривает сосуд на протяжении.
69

70.

Эмболия – это закупорка просвета сосуда тромбом, жиром,
воздухом, принесенными током крови. Возникает внезапно, и
поэтому коллатерали развиться не успевают, наступает некроз
(острая ишемия органа).
Клиника.
Клиника зависит от:
- быстроты развития тромба;
- величины сосуда;
- количества коллатералей.
При тромбозе вен - цианоз, отек, боли в области, пораженной
вены.
При тромбозе артерии: развивается гангрена (полное закрытие
магистрального сосуда).
При эмболии артерий – резкая боль, похолодание конечности,
пульс отсутствует, развивается гангрена.
70

71.

Принципы лечение:
а) хирургические методы лечения:
- симпатэктомия – прерывание симпатической иннервации
(удаление грудных, поясничных симпатических нервных пучков),
это снижает спастические сокращение сосудов нижних
конечностей, открываются коллатерали (не радикальный метод);
- интимотромбэктомия – удаление атеросклеротической бляшки
и интимы сосуда (при локальном сужении сосуда);
- протезирование – замещается протезом пораженный участок
сосуда;
- шунтирование – выше и ниже стеноза вшивается шунт;
- метод эндоваскулярной хирургии – в просвет артерии вводится
специальный катетер, под ретгенконтролем, производят
дилатацию стенозированного сосуда (катетер с баллоном на
конце).
71

72.

б) консервативные методы лечения: - введение
спазмолитиков (но-шпа, никошпан, никотиновая кислота,
новокаиновые блокады);
- введение дезагрегантов (аспирин, курантил);
- введение антикоагулянтов (гепарин, фенилин);
- используются методы лечения, улучшающие реологию крови
(реополиглюкин);
- ангиопротекторы (трентал);
- препараты, повышающие устойчивость тканей к кислородному
голоданию (солкосерил, актовегин);
- возвышенное положение конечности;
- покой.
72

73.

Виды омертвений.
Прямой некроз (гибель тканей в очаге воздействия внешних
факторов);
Непрямой некроз (гибель тканей из-за нарушения их питания,
в основе которого лежит нарушение кровообращения:
нарушение проходимости, венозного оттока, микроциркуляции,
лимфообращения, иннервации).
73

74.

Инфаркт - это некроз части органа в результате быстрого закрытия
просвета концевых артериальных сосудов (спазм, тромбоз,
эмболия). Может быть инфаркт миокарда, почки, легкого и т.д.
Пролежень – это асептический некроз мягких тканей вследствие
нарушения микроциркуляции, вызванной длительным сдавлением.
В своем развитии пролежень проходит три стадии: стадию ишемии,
стадию поверхностного некроза и стадию гнойного расплавления.
74

75.

Свищи – это патологический ход в тканях, соединяющий орган,
естественную или патологическую полость с внешней средой
или органы (полости) между собой.
Классификация свищей:
I. По отношению к внешней среде:
- наружные свищи – свищевой ход соединяет орган с внешней
средой;
- внутренние свищи – патологический ход соединяет между
собой полые органы, полости.
II. По причине возникновения:
- врожденные (пороки развития – не заращение щелей и
протоков шеи, пупка, мочевого пузыря);
- приобретенные;
- патологические (вследствие гнойно-воспалительного процесса
– лигатурные свищи, остеомиелит);
75

76.

- искусственные (создаются оперативным путем – гастростома,
колостома, трахеостома и др.).
III. По строению:
- эпителизированные (стенки высланы эпителием);
- гранулирующие (стенки высланы грануляциями);
- губовидные (эпителий слизистой оболочки полого органа
переходит непосредственно на кожные покровы).
IV. По характеру отделяемого: гнойные, слизистые, слюнные,
желчные, мочевые, каловые.
Диагностика свищей не представляет трудностей.
Лечение: ликвидация причины, оперативное закрытие.
76

77.

77

78.

Трофическая язва – это длительно не заживающий
поверхностный дефект кожи или слизистой с возможным
поражением глублежащих тканей.
Причины: основные причины – это хронические расстройства
кровообращения и иннервации.
Виды трофических язв:
а) атеросклеротические - чаще у пожилых людей на фоне ХАН,
чаще располагаются в области стопы, имеют небольшие
размеры, округлую форму;
б) венозные - у пожилых людей на фоне ХВН у людей с
варикозной и посттравматической болезнью. Они глубокие,
больших размеров, располагаются в нижней трети голени, в
области внутренней лодыжки. Кожа вокруг них отечна,
пигментирована, уплотнена, склерозирована.
78

79.

в) нейротрофические – при травмах нервов, повреждениях и
заболеваниях спинного мозга.
Клиника особенности: язва всегда находится в центре
трофического расстройства, покрыты вялыми серо-коричневыми
грануляциями, на поверхности находится фибрин, некротические
ткани, патогенная микрофлора.
Лечение: Местное:
- ежедневные инструментальные перевязки, тщательный туалет
кожи вокруг язвы с использованием спирта, спиртового раствора
йода, промывание поверхности язвы 3% раствором перекиси
водорода, наложение повязки с антисептиком;
- некрэктомия с использование протеолитических ферментов
(трипсин, химотрипсин), местное использование сорбентов,
физиотерапевтические
процедуры
(электрофорез,
УФО,
магнитотерапия).
79

80.

При лечении трофических язв запрещается использование
мазевых повязок.!
Закрытие дефекта:
- самостоятельное (влажно-высыхающие повязки, 5% раствор
перманганата калия, раствором бриллиантового зеленого, мазь
солкосерила);
- оперативное – аутодерматопластика или иссечение язвы с
пластикой местными тканями;
окклюзионная терапия – наложение цинк-желатиновой повязки с
пастой Унна (накладывают с послойным пропитыванием пастой,
верхний слой покрывается раствором формалина). Повязку
носят 1-2 месяца. Под повязкой происходит эпителизация, но
потом язва может появиться вновь.
80

81.

81

82.

Гангрена – это разновидность некроза, имеющая характерные
признаки:
- поражение целого органа или большей его части (гангрена
пальца, стопы, желчного пузыря и т.д.);
- типичная окраска тканей - черный или серо-зеленый цвет
(разложение гемоглобина при контакте с воздухом);
- развивается только в тех органах, которые сообщаются с
внешней средой (конечности, кишечник, легкие и др.);
- сосудистый фактор имеет основное значение в патогенезе
некроза.
Гангрена бывает сухая и влажная.
Причины:
- постепенное закрытие артериальных сосудов в асептических
условиях;
- коликвационный некроз (тип некроза, при котором
консистенция
82

83.

мёртвой ткани дряблая);
- быстрое закрытие просвета и присоединение гнилостной
инфекции.
Клиника:
- потемнение кожного покрова (вначале кожа бледнеет,
приобретает синюшный оттенок, затем постепенно становится
чёрной);
- уменьшение кожи в объёме, её высыхание, сморщивание и
уплотнение;
- отслаивание эпидермального слоя кожи;
- снижение температуры конечности (зависимость от
температуры окружающей среды);
- снижение чувствительности поражённых тканей (онемение);
- наличие специфического запаха отмирающего участка (хоть и не
столь сильного);
83

84.

- ощущение боли (простреливающие, жгучие и ноющие болевые ощущения,
которые могут носить постоянный характер, а также усиливаться при
минимальной нагрузке);
- покалывание, жжение или зуд в области поражения;
нарушение функционирования конечности.
Лечение.
а) сухие некрозы:
- обработка кожи вокруг некроза антисептиком, наложение повязки с
этиловым спиртом, хлоргексидином;
- некрэктомия (резекция фаланги, ампутация пальца, стопы) после
образования демаркационной линии;
- лечение основного заболевания (оперативное восстановление
кровообращения и консервативная терапия, направленная на улучшение
кровоснабжения);
- физиопроцедуры - вакуум-аппараты (для улучшения коллатерального
кровообращения);
- с профилактической целью антибиотики.
84

85.

б) влажные некрозы:
- попытка перевести влажный некроз в сухой (спиртовые повязки,
обработка настойкой йода, 5% раствора перманганата калия);
- если не удается перевести, то проводится ампутация
конечности в пределах здоровых тканей;
- промывание некроза 3% раствором перекиси водорода,
вскрытие затеков, карманов, дренирование;
- наложение повязок с хлоргексидином, фурацилином;
- обязательна лечебная иммобилизация;
- антибактериальная терапия (введение антибиотиков в/в, в/а);
- проведение дезинтоксикационной терапии (гемодез);
- сосудистая терапия.
85

86.

86

87.

Облитерирующий эндартериит сосудов конечностей
Патогенез: из-за спазма мелких кровеносных сосудов происходят
морфологические изменения стенки сосудов (разрастание
соединительной ткани), что приводит к постепенной облитерации
артериальных сосудов, чаще нижних конечностей. Отмечаются
симметричные поражения мелких и средних артерий ног,
поражается вся сосудистая стенка на значительном протяжении
(шунтирование невозможно).
Страдают мужчины 20-40 лет (97%).
Предрасполагающие факторы:
- переохлаждение ног;
- отморожения нижних конечностей;
- нервно-психические травмы;
- курение;
- алкоголь;
87

88.

- хроническая интоксикация.
Клиника:
- похолодание первого пальца стопы или пятки, выпадение
волос на наружной поверхности голени;
- снижение чувствительности, бледность кожных покровов ног,
мышечная гипотрофия при осмотре;
- деформация и ломкость ногтевых пластинок, трещины кожи на
подошве, трофические язвы;
- боли постоянного характера, усиливающиеся при физической
нагрузке (симптом перемежающейся хромоты).
88

89.

89

90.

Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей
Чаще страдают мужчины 50 лет и старше.
Причины: в анамнезе обычно - ИБС, ГБ, инфаркт миокарда,
общий атеросклероз, сахарный диабет, авитаминоз, нарушение
холестеринового, липидного обмена, курение.
Патогенез: происходят морфологические изменения крупных
артериальных сосудов из-за атеросклеротического поражения
стенки сосудов. Чаще поражается аорта, подвздошная,
бедренная, подколенная артерии.
Клиника: ранние симптомы – утомляемость ног, похолодание
стоп. Боли в покое отсутствуют. Характерный признак –
отсутствие пульсации на бедренной артерии, первом пальце
стопы, появляются язвы.
90

91.

91

92.

Принципы лечения облитерирующего эндартериита и
облитерирующего атеросклероза.
Консервативное лечение – включает применение препаратов и
методов, улучшающих кровообращение.
- спазмолитиков (но-шпа, никошпан, никотиновая кислота);
- дезагрегантов (аспирин, курантил, трентал);
- антикоагулянтов (гепарин, фенилин) под контролем
протромбинового индекса;
- ангиопротекторов (агапурин, трентал);
- ганглиоблокаторов (пахиракпин, демиколин);
- препаратов, повышающих устойчивость тканей к кислородному
голоданию (солкосерил, актовегил);
- витаминов группы В и С;
- лазерное облучение крови, УФО крови, введение
реополиглюкина;
92

93.

- использование утепленных бальзамических повязок по А.В.
Вишневскому;
- сеансов гипербарической оксигенации ГБО;
- физиопроцедуры (особенно на поясничные симпатические
ганглии);
- Санкурлечение.
Хирургическое лечение: см. современные хирургические
методы лечения.
93

94.

Флебит и тромбофлебит: понятие, причины, формы, клиника,
лечение
Флебит – воспаление внутренней или внешней стенки вены.
Причины:
- воспалительные процессы в тканях около вены;
- введение жидкостей раздражающих стенку вены
(гипертонические растворы).
Тромбофлебит – это воспаление стенок вен с образованием в
них тромба. Тромбофлебит может быть поверхностный и
глубокий. Может протекать с нагноением и без нагноения.
Клиника: отмечается покраснение кожи, инфильтрация мягких
тканей, местная боль, отек конечности (при поражении глубоких
вен), высокая температура тела, озноб, СОЭ ускорена, в крови –
лейкоцитоз.
94

95.

Лечение: постельный режим, возвышенное положение конечности,
антибактериальная терапия, введение антикоагулянтов (гепарин,
неодикумарин), мазевые повязки (мазь Вишневского, гепариновая
мазь).
95

96.

Варикозное расширение вен: понятие, причины, клиника,
лечение,
профилактика
Это заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины,
наличием змеевидной извитости подкожных вен и мешковидным
расширением их просвета. Встречается у 9-20% взрослого
населения, женщины болеют в 3 раза чаще мужчин, возраст
колеблется от 40-60 лет.
Чаще поражается большая подкожная вена, реже - малая
подкожная вена.
Предрасполагающие факторы:
- несостоятельность клапанного аппарата вен (врожденная или
приобретенная);
- понижение тонуса стенки вен при гормональной перестройке
организма (беременность, менопауза, период полового
96

97.

созревания);
- работа, связанная с длительным стоянием на ногах (продавцы,
хирурги,педагогов и др.);
- беременность (сдавление вен малого таза).
Клиника:
- повышенная утомляемость конечности, чувство тяжести в
конечности к концу дня, судороги в икроножных мышцах по ночам;
- косметический дефект (выраженность венозного рисунка,
извитые расширенные вены);
- развиваются трофические нарушения - отеки, кожа истончена,
пигментирована, индурация (уплотнение), трофические язвы
(нижняя треть голени в области внутренней лодыжки).
97

98.

Лечение:
а) консервативное лечение:
- во время сна и отдыха ноги держать в приподнятом положении;
- бинтование эластичным бинтов или ношение эластичных чулок;
- проведение водных процедур (плавание, теплые солевые
ножные ванны);
- ЛФК для нижних конечностей;
- введение ангиопротекторов и венотонизирующих препаратов
(детралекс,троксивазин, эндотенол, эскузан);
- введение склерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар) –
могут быть рецидивы;
- местно мази (гепариновая, троксивазиновая).
98

99.

б) хирургическое лечение:
- флебэктомия – удаление варикозно расширенной вены (при
помощи зонда или открытое иссечение с перевязкой большой
подкожной вены в зоне впадения ее в бедренную вену);
- коррекция клапанов с помощью специальных спиралей.
Особенности сестринского ухода после флебэктомии:
- контроль за соблюдением пациентом постельного режима;
- создать возвышенное положение для оперированной
конечности на шине Белера;
- наблюдение за повязкой;
- наложение эластичного бинта со второго дня и хождение на
костылях;
- контроль за тем, чтобы пациент носил эластичный бинт в
течение 8-12 недель после операции.
99

100.

100

101.

Роль медицинской сестры в профилактике ХАН и ХВН:
- проведение санитарно- просветительной работы среди людей
определенных профессий и беременных;
- устранение факторов, ведущих к застою крови в нижних
конечностях;
- во время отдыха держать ноги в приподнятом положении;
- избавление от лишнего веса;
- отказ от вредных привычек;
- ношение удобной обуви;
- соблюдение гигиены ног.
101

102.

Лимфедема – патологическое состояние, сопровождающееся
нарастающим отеком мягких тканей пораженной области (чаще
всего – нижних конечностей). Отек при лимфедеме развивается
из-за нарушения оттока жидкости по лимфатическим сосудам.
Заболевание широко распространено. Нарушение оттока лимфы
различной степени наблюдается у каждого десятого жителя
Земли. Более 10 миллионов людей во всем мире страдают от
лимфедемы, развившейся на фоне хронической инфекции.
Больные лимфедемой составляют 2,5-7% всех пациентов с
поражением периферических сосудов.
102

103.

Выделяют два типа лимфедемы:
•Первичная (врожденная) лимфедема. Обусловлена
врожденной патологией лимфатических сосудов. Как правило,
развивается в детстве и юности (80% больных – девочки в
возрасте до 18 лет). Чаще поражает нижние конечности, реже –
верхние. Обычно бывает двусторонней.
•Вторичная (приобретенная) лимфедема. Поражение
лимфатической системы обусловлено инфекцией (например,
рожистым воспалением), травмой, ожогом, хирургическим
вмешательством, связанным с удалением или повреждением
лимфатических узлов. Наиболее ярко выражена, если
затруднение оттока лимфы сочетается с нарушением венозного
оттока (при облучении или экстирпации паховых и подмышечных
лимфатических узлов). Вторичная лимфедема встречается чаще
первичной.
103

104.

Симптомы:
Пациенты с лимфедемой предъявляют жалобы на боли,
слабость, ощущение распирания, тяжесть в пораженной
конечности, ограничение подвижности суставов. Кожные
покровы в пораженной области бледные, рисунок сети
подкожных вен не определяется, кожная складка утолщена.
Врожденная лимфедема вначале поражает дистальные отделы
конечностей (стопы или кисти). У пациентов появляется
безболезненный плотный отек пальцев, распространяющийся на
стопу и голеностопный сустав (при поражении верхней
конечности – на кисть и лучезапястный сустав). По мере
прогрессирования лимфедемы отеки распространяются на
голень и бедро. Ноги больного становятся похожими на колонны.
В области суставов со временем образуются складки из отечных
мягких тканей. Складки на тыле стопы не выражены.
104

105.

Кожа напоминает апельсиновую корку.
При приобретенной лимфедеме в первую очередь поражаются
проксимальные отделы конечностей, чуть ниже уровня
поврежденных лимфатических узлов на бедре или плече. В
последующем отек распространяется на дистальные отделы
конечностей. При сборе анамнеза следует учитывать, что
лимфедема может развиться в отдаленные сроки после
поражения или удаления лимфатических узлов. Иногда первые
признаки заболевания появляются спустя 10-15 лет после
операции, травмы или облучения.
Диагноз выставляется на основании внешнего осмотра,
измерения объема конечностей и данных анамнеза.
105

106.

Лечение лимфедемы
Консервативная терапия возможна при отсутствии органических
изменений мягких тканей. Пациентам назначается специальная
диета, курсы лечебной физкультуры, бальнеологические и
физиотерапевтические процедуры.
Для уменьшения объема пораженной конечности показаны:
ношение бандажа, лимфодренажный массаж, переменная
аппаратная пневмокомпрессия. Для создания обходных путей
лимфооттока применяется хирургическое лечение.
Лимфатические сосуды предварительно окрашивают. В ходе
операции выделяют максимальное количество сосудов в области
подколенной ямки или треугольника Скарпы на бедре. Сосуды
пересекают, после чего их центральные концы коагулируют. Затем
создают анастомозы между периферическими концами сосудов и
ближайшими ветвями подкожных вен.
106

107.

Операция, проведенная на ранних стадиях, позволяет полностью
нормализовать отток лимфы. При длительном течении
заболевания после оперативного вмешательства удается
добиться существенного уменьшения отека кожи и подкожной
клетчатки.
Профилактика лимфедемы
Пациентам с нарушением оттока лимфы и повышенным риском
развития лимфедемы рекомендуют не создавать
дополнительных препятствий лимфооттоку (не следует носить
сумочку на больной руке, скрещивать ноги при сидении или
измерять АД на пораженной руке). Необходимо содержать
пораженную конечность в чистоте. Не рекомендуется ходить
босиком или готовить пищу без защитных перчаток.
107

108.

108

109. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

109