Similar presentations:
Нарушение кровообращения. Отеки
1. Нарушение кровообращения. Отеки.
2. Классификация форм нарушения кровообращения
Полнокровие (острое, хроническое):Артериальное (общее – плетора,
местное)
Венозное (общее, местное)
Малокровие (острое, хроническое):
Общее – анемия, местное – ишемия
Кровотечение, кровоизлияния
Стаз
Тромбоз
Эмболия
3. Нормальная микроциркуляция
КапиллярыГидростатическое
давление
Онкотическое
давление
Фильтрационное
давление
Артерия
+ 36
- 26
+ 10 mmHg
(leak-out)
Вена
+ 16
- 26
- 9 mm Hg
(Reabsorb)
4. Отеки
Отек – скопление жидкости вовнеклеточном пространстве или
серозных полостях тела
Скопление жидкости в полостях тела –
гидроторакс, гидроперикардиум, асцит
Анасарка – генерализованный отек
подкожной клетчатки
5. Факторы, влияющие на обмен жидкостью между просветом капилляра и внеклеточным пространством
6. Факторы, приводящие к развитию отеков
Локальное увеличениегидростатического давления вследствие
нарушенного венозного оттока (тромб в
вене, варикозная болезнь вен,
сдавление вены извне)
Системное увеличение
гидростатического давления
наблюдается при правожелудочковой
сердечной недостаточности
7. Факторы, приводящие к развитию отеков
Снижение плазменного осмотическогодавления крови (онкотического)
вследствие потерь альбуминов из крови.
Наиболее частыми причинами
гипоальбуминемии являются – потери
белка при поражении клубочков
почки(нефротический синдром), при
хронических заболеваниях печени, при
нарушении всасывания белка в
кишечнике
8. Факторы, приводящие к развитию отеков
Потери жидкости из крови пригипоальбуминемии приводят к
снижению почечной перфузии и
активации системы ренинангиотензин-альдостерон
Гипоальбуминемия всегда
ассоциируется с задержкой ионов
натрия и воды в организме
9. Факторы, приводящие к развитию отеков
Нарушение оттока лимфывследствие опухолевого,
воспалительного или рубцового
поражения лимфатических сосудов
и узлов.
Задержка натрия и воды в
организме
10. Примеры клинически значимых отеков органов и тканей
Отеки кожи нижних конечностей прихронической правожелудочковой
недостаточности
Периорбитальные отеки при нефротического
синдроме
Отек легких (острая левожелудочковая
недостаточность, почечная недостаточность,
респираторный дистресс-синдром взрослых,
пневмонии,анафилактические реакции)
Отек головного мозга (сердечная
недостаточность, энцефалиты, гипертензивный
криз, травмы, опухоли головного мозга)
11. Клиническое значение отеков
Отеки подкожной клетчатки –симптомы сердечной и почечной
недостаточности
Отек легких приводит к острой
дыхательной недостаточности и
смерти больного
Отек головного мозга приводит к
вклинению ствола и мозжечка в
большом затылочным отверстии и
смерти больного
12. Отек головного мозга
Вазогенный отек развивается принарушении гемэнцефалического барьера и
увеличении сосудистой проницаемости.
Слабая развитость лимфатической системы,
плотная интеграция отростков нейронов и
глии не позволяет реабсорбироваться
внеклеточной жидкости. Вазогенный отек
может быть локальным (воспаление,
опухоль) и генерализованным.
Цитотоксический отек развивается
вследствие нарушения проницаемости
цитоплазматической мембраны и
накоплением внутриклеточной жидкости в
нейронах, глии, эндотелии. Наиболее
частыми причинами является гипоксия,
ишемия головного мозга, интоксикации.
13. Формы дислокаций и вклинений головного мозга
Подсерпная дислокация встречаетсяпри одностороннем или
асимметричном смещении
полушария. Часто ассоциируется со
сдавлением передней мозговой
артерии.
Транстенториальная дислокация. С
прогрессией этой дислокацией
может быть связано сдавление 3
пары ч.м.н. и расширение зрачка и
нарушение установки взора в
сторону поражения.Возможно
поражение задней мозговой
артерии с ишемией первичной
зрительной коры. При выраженной
дислокации возможно сдавлении
контрлатеральной ножки мозга и
гемипареза со стороны очага
поражения, зона сдавления ножки
мозга получила название как
борозда Kernohan'. Возможны
вторичные линейные или
плоскостные кровоизлияния в зону
между средним мозгом и мостом
(кровоизлияние Duret).
Тонзиллярная дислокация
14. Кровотечение
Кровотечение – выход крови из просвета сосуда илиполости сердца
По происхождению кровотечения бывают:
- сердечное
- артериальное
- капиллярное
- венозное
По времени развития:
Острые
Хронические
По локализации:
Наружные
Внутренние
15. Механизм развития кровотечений и кровоизлияний
1. От разрыва (per rhexin)2. От разъедания (per diabrosin)
3. От повышения проницаемости
(диапедезное)
16. Терминология
1. Гемоперикард2. Гемоторакс
3. Гемартроз
4.Гемаперитонеум
5. Гематоцефалия (кровь в желудочках
мозга)
6. Эпистаксис (носовое кровотечение)
7. Гематометра (скопление крови в
полости матки при облитерации
шеечного канала)
17. Терминология
8. Гематурия9. Гемоптоэ, гемофтизис
(кровохарканье)
10. Гематемезис ( кровавая рвота)
11. Мелена (измененная кровь в кале
черного цвета)
12. Гематохизия (свежая кровь в кале)
13. Меноррагия
14. Метроррагия
18. Формы кровоизлияний и гематом
Петехии – точечные кровоизлияния (1-2мм) вкожу, слизистые и серозные оболочки.
Связаны с локальным увеличением
сосудистого давления, тромбоцитопенией,
нарушением функции тромбоцитов, дефицит
факторов свертывания крови
Пурпура – кровоизлияния размером 3-5мм,
связаны с вышеперечисленными причинами, а
также травмой, васкулитами, увеличением
хрупкости стенки сосудов (амилоидоз и т.д.)
Экхимозы – подкожные кровоизлияния
размером более 1-2 см. Наиболее частая
причина – травма, а также все
вышеперечисленное
19. Гиперемия и застой
20. Нормальное сердце
21. Кровообращение
22. Давление в малом и большом круге кровообращения
23. Формы сердечной недостаточности
Систолическая форма – сердце не справляется свыбросом крови из полостей
Диастолическая форма – в сердце нарушено заполнение
камер кровью
24. Левожелудочковая сердечная недостаточность
25. Формы левожелудочковой сердечной недостаточности
Нарушениесократительных
Перегрузка
свойств миокарда:
давлением:
инфаркт миокарда,
митральный стеноз,
дилятационная
артериальная
кардиомиопатия,
гипертензия
Систолическая
перегрузка объемом при
дисфункция
недостаточности
митрального или
Левожелудочковая
аортального клапана
Сердечная
недостаточность
Диастолическая
дисфункция: гипертрофия
левого желудочка,
гипертрофическая и
рестриктивная
кардиомиопатия, ХИБС
Нарушение
наполнения левого
желудочка:
митральный стеноз,
перикардит
26. Левожелудочковая сердечная недостаточность
1. Периваскулярный иинтерстициальный отек легких
2. Альвеолярный отек легких
3. Бурая индурация легких (одышка, в
том числе и пароксизмальная ночная
одышка, ортопноэ, кашель)
4. Уменьшение почечного кровотока,
активация ангиотензин-рениновой
системы, задержка натрия и воды,
преренальная азотемия
5. Гипоксическая энцефалопатия
27. Острая левожелудочковая недостаточность
28. Правожелудочковая сердечная недостаточность
29. Правожелудочковая сердечная недостаточность
Мускатная печень, кардиальныйцирроз печени
Портальная гипертензия,
спленомегалия (застойная
гиперемия селезенки), асцит
Застойная гиперемия почки
Гипоксическая энцефалопатия
Гидроторакс, гидроперикардиум
Отеки конечностей, анасарка
30. Синдром портальной гипертензии
31. Портальная гипертензия
Причины:1) предпеченочная – тромбоз,
сдавление воротной вены, массивная
спленомегалия
2) печеночная – цирроз печени,
массивная жировая дистрофия печени,
нодулярная регенеративная
гиперплазия
3) постпеченочная – хроническая
правожелудочковая недостаточность,
тромбоз печеночных вен (синдром БаадКиари), слипчивый перикардит
32.
33. Отек легких
34. Отек легких
35. Отек легких
36. Акроцианоз и трофические расстройства
37. Отеки подкожной клетчатки
38. Отеки нижних конечностей
39. Застойное полнокровие в легких
Хр.левожелудочковаянедостаточность
Полнокровие, выход эритроцитов
из капилляров, гемолиз
Захват макрофагами продуктов
распада эритроцитов, синтез
гемосидерина
Индукция фиброза интерстиция
Бурая индурация
легких