Реактивность организма

1.

5. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА
41
Реактивность и резистентность не всегда изменяются
однозначно. Так, при зимней спячке животных реактивность организма снижается, в то время как резистентность
его к инфекции возрастает.
Виды реактивности. Под действием условий внешней
среды формируются физиологическая и патологическая реактивность.
Ф и з и о л о г и ч е с к а я р е а к т и в н о с т ь зависит от
наследственности, пола, возраста животного, от питания,
окружающей температуры, содержания кислорода и других факторов среды, в которых обитает организм.
П а т о л о г и ч е с к а я р е а к т и в н о с т ь зависит от тех
же факторов, что и физиологическая, но проявляется под
действием необычных раздражителей и может быть неспецифической и специфической. Примерами такой реактивности являются состояния при шоке, наркозе, при действии
тепла, холода и т. д. Так, при травматическом шоке угнетается фагоцитоз, выносливость к инфекционным и другим
раздражителям, меняется чувствительность к лекарственным препаратам.
Влияние внешних факторов на реактивность. Большое
влияние на реактивность оказывает кормление животных.
Полноценное питание повышает устойчивость организма
к воздействию патогенных факторов. Некачественное, недостаточное питание, наоборот, снижает устойчивость. Перегревание, переохлаждение (особенно резкие), чрезмерная
эксплуатация животного снижает устойчивость организма,
подавляет его защитные механизмы. Подобные изменения
наблюдаются весной и осенью в связи с резкими повышениями температуры, влажности, атмосферного давления.
Ослабляют реактивность также отравления, чрезмерное облучение ультрафиолетовыми лучами.
Зависимость организма от состояния нервной и эндокринной систем, вида, возраста, пола, индивидуальных
особенностей. Ответные реакции организма на действие
раздражителей возникают при обязательном участии нервной системы. Благодаря нервной системе, особенно её высшему отделу-коре головного мозга, организм способен устанавливать связь с внешним миром. Например, ослабление

2.

42
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
функции коры головного мозга вследствие её перенапряжения снижает реактивность организма к бактериальным
токсинам, химическим ядам, антигенам. У крыс с сильным
уравновешенным, подвижным типом нервной деятельности под влиянием отравления бактериальными токсинами
возникали менее тяжёлые нарушения высшей нервной деятельности, чем у крыс со слабым типом.
Реактивность у животного резко меняется при удалении коры головного мозга, а также после длительного
и глубокого наркоза. Действия раздражителей ослабляются в случае преобладания в коре тормозных процессов. На
реактивности организма могут сказываться различные повреждения спинного мозга. Перерезка спинного мозга ослабляет устойчивость голубей к сибирской язве.
Существенно влияет на реактивность организма и вегетативная нервная система. При возбуждении парасимпатического отдела нервной системы в организме увеличивается
образование антител и комплементарная активность крови,
наблюдается усиление реактивности.
В механизме реактивности имеют значение и эндокринные железы: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа
и др. Подавление их функции понижает реактивность организма, и наоборот, повышение их активности усиливает
реакцию организма на раздражение.
Возбуждение парасимпатического отдела нервной системы ведёт к выделению в кровь норадреналина и адреналина, усиливает обмен веществ и повышает реактивность
организма.
В механизме реактивности важное значение имеют гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочные железы. Гормоны гипофиза влияют на организм через другие
железы внутренней секреции. При удалении надпочечников
снижается устойчивость организма к инфекции, электрическому току, травме. При введении гормонов коркового слоя
надпочечников защитные силы организма повышаются.
При удалении щитовидной железы наблюдается увеличение
секреции гипофизарного адренокортикотропного гормона.
Гипертиреоидизм вызывает торможение секреции указанного гормона и чувствительность животных к анафилаксии,

3.

5. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА
43
ядам и инфекции повышается. Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы снижает устойчивость
организма к туберкулёзу и другим патогенным микробам.
Животные одного вида не болеют болезнями другого вида. В зависимости от возраста у животных выявляют
особенности их реагирования на действие раздражителей
окружающей среды. У молодняка в самом раннем возрасте
обычно наблюдают пониженную реактивность, что определяется неполным развитием нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Молодым животным свойственны свои
заболевания. Такие болезни, как диспепсия, колибактериоз,
сальмонеллёз, рахит поражают преимущественно новорожденных. Молодняк менее приспособлен к колебаниям температуры внешней среды. Новорожденные менее чувствительны к дифтерийному и столбнячному токсину, чем взрослые.
С развитием нервной системы возрастает реактивность организма. Наиболее увеличена и усложнена реактивность в период полового созревания в результате совершенствования
нервной системы, барьерных систем. В старческом возрасте
реактивность понижается из-за ослабления функций барьерных систем и реакций нервной системы.
Реактивность организма зависит от пола. Женский организм более устойчив к недостатку кислорода, кровопотере, голоданию.
Реактивность зависит от индивидуальных особенностей
организма, окружающей температуры, содержания кислорода и других факторов среды. Чем менее организованно
животное и чем менее у него развита нервная система, тем
в более простой форме выражена его реактивность. Реактивность простейших и многих беспозвоночных определяется
обменом веществ, который изменяется при неблагоприятных воздействиях внешней среды. Такая гипореактивность
позволяет переносить значительную гипоксию, низкие температуры и др. Наиболее высокоорганизованные животные
иначе реагируют на пониженное содержание кислорода.
Их центральная нервная система и, прежде всего, кора головного мозга особенно чувствительна к недостатку кислорода. При гипоксии наблюдается возбуждение центральной нервной системы, в результате активируется дыхание,

4.

44
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
выбрасываются в кровяное русло запасы эритроцитов и тем
самым увеличивается дыхательная функция крови, повышается её минутный объем. Эти изменения направлены на
усиление доставки кислорода в ткани и облегчение его утилизации. Такие простые рефлексы, как оборонительный (отдёргивание конечности при уколе, ожоге) или реакция «освобождения» (кашель, рвота) организма от вредных агентов
(микробы, пыль, яды) и сложные реакции организма (лихорадка, воспаление, аллергия) являются механизмами реактивности, определяющими её приспособительное значение.
Иммунологическая реактивность. Она является составной частью саморегуляции, обеспечивающей гомеостаз
и адаптацию животных к меняющимся условиям окружающей среды. Иммунологическая реактивность проявляется
в виде иммунитета, реакции биологической несовместимости тканей, повышенной чувствительности.
Функционирование иммунной системы обеспечивается
центральными и периферическими органами иммуногенеза. К центральным органам относят красный костный мозг,
тимус и у птиц — фабрициеву сумку; к периферическим —
селезёнку, систему мононуклеарных фагоцитов (моноциты, циркулирующие в крови и фиксированные в тканях)
и микрофагальную систему (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), лимфатические узлы и лимфоидные образования
респираторных органов и пищеварительного тракта (пейеровы бляшки, миндалины), кровь и лимфу.
Дифференцировка лимфоидной стволовой клетки в лимфоциты начинается позже — после её попадания в особое
микроокружение, имеющееся в таких органах, как тимус
(Т-лимфоциты) и у птиц бурса (В-лимфоциты).
Находясь в тимусе, Т-клетки дифференцируются в три
самостоятельные популяции:
• Т-хелперы — распознают с помощью активированного
макрофага антигены, несущие чужеродную генетическую информацию, и стимулируют В-лимфоциты;
• Т-супрессоры — лимфоидные клетки, тормозящие активность других лимфоцитов;
• Т-эффекторы — специфически разрушают клетки-мишени.

5.

5. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА
45
Тимус — зависимая система реализует иммунный ответ
клеточного типа. Бурса — зависимая система ответственна
за реализацию гуморального иммунного ответа. Т-система
контролирует работу В-системы. При иммунном ответе
В-лимфоциты преобразуются в иммунобласты, которые
становятся плазмобластами, а плазмобласты — плазматическими клетками, способными синтезировать антитела.
Плазматические клетки синтезируют и секретируют иммуноглобулины. Установлено пять классов иммуноглобулинов: G, М, A, D, E. Классическими антителами являются
IgG. Их количество достигает 80% от всех иммуноглобулинов. Они активно связывают такие антигены, как вирусы,
бактерии, экзотоксины, lgМ первыми появляются на попадание антигена и составляют 7–10% общей активности
антител. IgА находятся в сыворотке крови и в слизистых
оболочках дыхательных путей, полости рта, кишечника,
мочевыводящих путей, в молозиве, слюне, слезах, поте
и т. д. IgD и IgЕ считаются важнейшими в аллергических
реакциях.
Антитела специфически реагируют только с тем антигеном, который вызвал их образование.
Иммунный барьер организма приводит к биологической несовместимости тканей. Проявляется она при пересадке органов и тканей в пределах вида и даже индивидуума. Пересаженная ткань (трансплантат) растворяется или
омертвевает. К неинфекционному иммунитету относится
также и образование антител на собственную, но омертвевшую ткань. При необходимости пересадки органа или
ткани необходимо подавить иммунную систему, вызвать
иммунологическую толерантность, т. е. неспособность организма вырабатывать антитела на определённый антиген
(ткань пересаженного органа).
Барьерные системы организма. Для противодействия
раздражителям имеется ряд неспецифических защитных
механизмов (барьеров). К таким структурам относится
кожа с её производными, слизистые оболочки и кости.
Кожа обладает барьерными свойствами благодаря многослойному эпителию и его производным (волосы, шерсть,
перья, копыта, рога), наличию рецепторных образований,

6.

46
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
клеток макрофагальной системы, секрета, выделяемого
железистым аппаратом. Она представляет собой барьер для
проникновения большинства патогенных микробов. Она
обладает способностью к самоочищению путём слущивания эпителия, выделения секретов потовыми и сальными
железами. Кожа обладает бактерицидными свойствами по
отношению ко многим микроорганизмам, что объясняется кислой реакцией, создаваемой секретами. Постоянная
аутомикрофлора способна выделять вещества, губительно
действующие на антагонистов патогенных возбудителей.
Кожные покровы содержат клетки макрофагальной системы — клетки Ларгенганса.
Барьерные свойства кожи зависят от общего состояния
организма, от полноценного кормления, ухода за покровными тканями, характера эксплуатации. Недостаточный
уход за кожей вымени коров может привести к маститу.
Слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых
путей, покрытые эпителием представляют собой барьер
для проникновения различных вредоносных агентов. Неповрежденная слизистая механическое препятствие для
проникновения различных вредоносных агентов. Благодаря наличию ресничек мерцательного эпителия с поверхности дыхательных путей выводятся во внешнюю
среду инородные тела, микробы, попадающие с вдыхаемым воздухом. Повреждение слизистой рта предупреждается усилением слюноотделения, повреждение конъюнктивы — обильным отделением слезной жидкости,
повреждение слизистой носа — серозным экссудатом. Секреты желёз слизистых оболочек обладают бактерицидными свойствами. В слюне, слезной жидкости, секрете,
отделяемом слизистой дыхательных путей, находится
лизоцим-фермент мурамидаза способный к лизису стафило- и стрептококков.
Благодаря хлористо-водородной кислоте желудочный
сок подавляет размножение микрофлоры.
Защитную роль играет микрофлора, заселяющая слизистую оболочку кишечника, мочеполовых органов здоровых
животных.

7.

5. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА
47
Для защиты слизистых покровов, разделяющих внешнюю и внутреннюю для организма среду, созданы иммунологические механизмы, которые осуществляют функцию
первой защиты против природных антигенных структур, —
макрофаги, иммуноглобулины.
Костная ткань предохраняет центральные нервные образования от механических повреждений. Позвонки защищают спинной мозг от травм, а кости черепа — головной
мозг, подкорковые структуры. Ребра выполняют защитную
функцию в отношении лёгких и сердца. Длинные трубчатые кости оберегают основной орган кроветворения — красный костный мозг.
Если вредный раздражитель сохраняет свою патогенность и проникает в кровь и внутренние органы, то подключаются внутренние барьеры: лимфатические узлы, печень,
селезёнка, костный мозг, гематоэнцефалический барьер —
неспецифические факторы защиты.
Неспецифические факторы защиты . Они представляют
собой компоненты эндогенного механизма, обеспечивающего
генетически обусловленное постоянство внутренней среды.
Центральное звено неспецифической защиты организма
представлено двумя системами клеток — мононуклеарной
фагоцитирующей системой (МФС) и системой полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). Основная структурная
единица МФС — макрофаги. К этим клеткам относятся активированные циркулирующие в крови моноциты, гистиоциты соединительной ткани, купферовские клетки печени, легочные, плевральные и перитонеальные макрофаги.
Все эти клетки образуются из стволовых клеток красного
костного мозга. Макрофаги осуществляют бактерицидную
активность благодаря фагоцитозу, образованию фаголизосом и перевариванию лизосомальными ферментами. Они
способны секретировать большое количество биологически
активных веществ.
Полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) также участвуют в фагоцитозе.
Система комплемента — полифункциональная ферментная с истема, участвующая в ключевых гомеостатических реакциях, таких как опсонизация, стимуляция

8.

48
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, медиация
воспаления, индукция иммунного ответа.
Система интерферонов. Интерфероны представляют
собой низкомолекулярные пептиды с небольшим количеством аминокислот и углеводов. Они видоспецифичны,
в большом количестве находятся в сыворотке крови, моче.
В защитном механизме действия важное значение принадлежит функциональным изменениям в рибосомах, которые становятся неспособными к вирусной репликации.
Выделены и изучены два типа интерферонов. К первому
относят альфа- и бета-интерферон. Альфа-интерфироны характеризуются противовирусным и антипролиферативным
действием. Бета-интерферон подавляет развитие внутриклеточных микобактерий, возбудителей токсоплазмоза,
пролиферацию опухолевых клеток.
Ко второму типу интерферонов относят гамма-интерферон, который наряду с противовирусной активностью
участвует в регуляции иммунного ответа, усиливает антителогенез, цитотоксическое влияние макрофагов и естественных киллеров.
Система лизоцима. Лизоцим — это фермент из группы
гликозидаз. Он секретируется постоянно, выявляется во
всех органах и тканях. К грамположительным бактериям
проявляет самостоятельную бактерицидную активность,
в отношении грамотрицательных бактерий он действует совместно с комплементом цитолитически, проникая через
повреждённую им стенку бактерий.
Система пропердина. Пропердин — белок сыворотки
крови глобулинового типа, обладает бактерицидными свойствами по отношению ко многим патогенным и условнопатогенным микроорганизмам. Под его влиянием инактивируются вирусы гриппа, герпеса, грамотрицательные
бактерии. Уровень пропердина в крови животных отражает
состояние их резистентности, чувствительности к инфекционным заболеваниям.
Неспецифические механизмы защиты предупреждают
болезнетворное действие попавшего во внутреннюю среду чужеродного фактора. Через систему макрофагов они
включают Т- и В-системы иммунитета.

9.

5. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА
49
Аллергическая реактивность, ее виды, фазы и механизм развития. Аллергия (от греч. allos — иной, ergon —
действие) — качественно изменённая реакция организма
на вещества аллергической природы (аллергены).
Аллергены могут быть экзогенного (внешнего) и эндогенного (внутреннего) происхождения. К экзогенным относятся белковые вещества животного и растительного происхождения, микроорганизмы, вирусы, грибы, сыворотка
крови, шерсть, пух, пыльца и др., липиды, сложные углеводы и даже ряд неорганических соединений, лекарственные вещества, пищевые, бытовые.
Эндогенные аллергены подразделяют на естественные
(мозг, хрусталик глаза, половые железы, щитовидная железа) и приобретённые (холодовые, ожоговые, лучевые и т. д.).
Различают несколько видов аллергий: анафилаксию,
сывороточную болезнь, инфекционную, лекарственную,
поллиноз, местные проявления аллергии, аутоаллергию.
Хотя признаки аллергий различны, патогенез их общий.
Аллергия протекает в три стадии: иммунологическую, биохимическую или патохимическую, патофизиологическую
или стадию функциональных и структурных нарушений.
Иммунологическая стадия начинается при первой
встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит
сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности. Сенсибилизация бывает активной: при введении
антигена включается иммунологическая система. При введении животному готовых антител возникает пассивная
сенсибилизация.
Биохимическая стадия аллергии возникает, если в сенсибилизированный организм повторно попадает специфический аллерген, между антителом и аллергеном возникает
физико-химическая реакция и образуется макромолекулярный иммунный комплекс, состоящий из аллергена и антитела, который фиксируется в тканях и вызывает ряд изменений обмена веществ. Сущность биохимической стадии
заключается в образовании или активации биологически
активных веществ. Все это приводит к возникновению следующей стадии.

10.

50
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
На патофизиологической стадии происходят изме нения:
• со стороны системы кровообращения; снижение артериального давления обусловлено действием брадикинина,
ацетилхолина, гистамина и серотонина. Амины и брадикинин повышают проницаемость сосудов, что ведёт
к развитию отёков;
• со стороны дыхания кинины, серотонин и гистамин вызывают сокращение неисчерченной мышечной ткани
бронхов, что ведёт к нарушению вентиляции лёгких
и развитию кислородного голодания;
• со стороны системы крови активируется свёртывающая
система крови посредством активации фактора Хагемана и противосвёртывающая благодаря освобождению гепарина. Кровь в аорте и крупных сосудах с пониженной
свертываемостью, в капиллярных сосудах — тромбоз;
• со стороны нервной системы: амины и кинины являются медиаторами болевой чувствительности, они вызывают боль, жжение, зуд.
Поток импульсов от рецепторов, рефлекторные влияния, возникающие при аллергическом процессе, нарушение кровоснабжения и газообмена могут привести к тяжёлым нарушениям функции ЦНС, вплоть до шока.
Анафилаксия и её стадии. Анафилаксия (от греч. аnаобратное, рhylaxis-защита) — вид аллергической реакции
немедленного типа. Анафилаксия — состояние повышенной чувствительности организма на повторное, парентеральное введение аллергена. Анафилаксия протекает в три
стадии: сенсибилизации, анафилактического шока и десенсибилизации.
Сенсибилизация (от лат. sensiblis — чувствительный) —
повышенная чувствительность к аллергену; результат
появления в организме специфических аллергических
антител. Для образования антител в организм достаточно
ввести сотые или тысячные доли грамма чужеродного белка — активная сенсибилизация. Наибольшее количество
антител образуется на 14–21-й день после введения, а затем
уменьшается. Состояние повышенной чувствительности
возникает не сразу, а через определённое время (латентный

11.

5. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА
51
период). Продолжительность латентного периода зависит
от вида животного, его состояния, чистоты аллергена, величины сенсибилизирующей дозы. Он составляет от 8 до
25 дней, иногда 300–400 дней после сенсибилизации. Так,
у морской свинки латентный период 12–14 дней. Состояние
сенсибилизации может продолжаться в течение 2-х и более
месяцев. Латентный период равен времени образования антител и появления их в крови.
Пассивная сенсибилизация осуществляется с помощью
парентерального введения антител, содержащихся в сыворотке сенсибилизированного животного, и вызывается введением сравнительно больших доз сыворотки активно-сенсибилизированного животного (для морской свинки 5–10 мл,
для кролика 15–20 мл). Возникает она через 18–24 часа после введения сыворотки. Считают, что это время необходимо
для того, чтобы антитела сыворотки успели фиксироваться в тканях нервной системы и других тканях организма.
Анафилактический шок — тяжёлый симптомокомплекс, возникающий при повторном парентеральном введении сенсибилизированному животному разрешающей дозы
анафилактогена. Разрешающая доза минимум в 10–100 раз
превышает сенсибилизирующую.
Анафилактический шок возникает через 1–2 минуты после введения разрешающей дозы. Время его развития — от
нескольких секунд до получаса, и чем быстрее он развивается, тем неблагоприятней исход. Наиболее частые проявления
анафилактического шока — нарушение со стороны органов
дыхания и кровообращения. Первые его симптомы — беспокойство, одышка, кашель, как следствие бронхоспазма или
отёка гортани, нарушение функции желудочно-кишечного
тракта (приступообразные боли живота, тошнота, рвота, понос). Возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание
и дефикация, аллергические отёки разных участков тела.
Параллельно снижению артериального давления изменяется и характер пульса: от резкого и хорошего наполнения, до частого и нитевидного. Особенно тяжело протекает
анафилактический шок с потерей сознания. Наблюдается
гибель в течение 5–30 минут или 24–48 часов в связи с тяжёлыми необратимыми изменениями жизненно важных

12.

52
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
органов. Иногда летальный исход может наступать позже
(даже через 12 дней) в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (профузные
кишечные кровотечения), сердце (миокардит), головном
мозге (отек, кровоизлияния).
У различных животных анафилактический шок протекает по-разному. В некоторых органах выявляются наибольшие повреждения, которые в значительной степени
определяют все последующие изменения в организме, такие органы называют шоковыми. Так, например, у морской свинки шоковым органом являются легкие. В связи
с сокращением гладких мышц происходит спазм бронхиол.
Это ведёт к затруднению выдоха. Альвеолы растягиваются,
легкие вздуваются, т. е. развивается острая эмфизема. Возникает асфиксия и животное гибнет. Морские свинки гибнут почти в 100% случаев.
У кролика гибель от анафилактического шока наступает в 20–25% случаев. При вскрытии наблюдают застойные
явления в малом круге кровообращения, сопровождающиеся развитием отёка лёгких и острой недостаточностью
правой части сердца.
У коз, лошадей, коров симптомы анафилактического
шока в некоторой степени аналогичны наблюдениям у кроликов, однако у них наиболее отчётливо проявляются признаки парезов и снижение кровяного давления. При вскрытии — отёк легких, иногда застойные явления в малом
круге кровообращения и печени.
У собак анафилактический шок редко смертелен. При
вскрытии — расстройство кровообращения в области воротной вены и застой крови в сосудах кишечника и печени.
Аналогичная картина у пушных зверей и кошек. Смертельные исходы у 20–25%. При вскрытии застой крови в малом
круге кровообращения, иногда отёк лёгких или расстройство кровообращения в системе воротной вены.
Десенсибилизация (от лат. de — снятие, отсутствие) —
снятие чувствительности. После перенесения анафилактического шока у животных возникает нечувствительность
даже к большим дозам анафилактогена — антианафилаксия. Она развивается через 10–15 минут от внутривенного

13.

5. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА
53
введения антигена. Ее продолжительность различна в зависимости от вида животного, его реактивности, способа
введения антигена.
Морские свинки могут находиться в состоянии антианафилаксии до 40 дней, кролики — 8–9 дней, а собаки —
от нескольких дней до нескольких недель.
Десенсибилизация бывает специфической и неспецифической. Специфическую десенсибилизацию (по Безредко)
получают, когда животному перед введением разрешающей
дозы вводят небольшое количество этого антигена, чтобы не
было анафилактического шока. Неспецифическая десенсибилизация достигается путём введения неспецифических
веществ.
Десенсибилизацию можно вызвать с помощью эфира,
хлоралгидрата, алкоголя, адреналина, атропина, хлористого кальция, карбонатов и т. д. Эти вещества влияют на
организм путём воздействия на нервную систему, играющую основную роль при развитии шока. Наркотические вещества действуют на высшие отделы центральной нервной
системы, атропин, адреналин — преимущественно на вегетативный отдел нервной системы
Местные проявления аллергии. Если кролику ввести
под кожу 0,5–1 мл лошадиной сыворотки, то белок быстро
рассасывается, не давая никакой заметной реакции на месте введения. Повторное введение (4–5 раз) в той же дозе
и на том же месте вызывает воспалительно-некротическую
реакцию кожи. Эти изменения назвали феноменом Артюса–
Сахарова — учёных, открывших реакцию. Однако данный
феномен нельзя рассматривать только как местный процесс.
При его возникновении обнаруживают изменения и в других органах и тканях (на вскрытии). Следовательно, этот
феномен есть местное проявление общей аллергической реакции сенсибилизированного организма. Механизм развития его заключается в следующем: антиген, попадая в ткань,
соединяется с антителами (преципитинами); образующийся
осадок-преципитат оказывает токсическое действие на ткани
кровеносных сосудов, нервные окончания, нервные стволы,
основное вещество соединительной ткани и вызывает в них
вышеупомянутые некротические изменения.

14.

54
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
Аллергическая диагностика. При некоторых инфекционных и инвазионных болезнях (сап, туберкулёз, эхинококкоз и т. д.) в организме образуются антитела и животные
становятся чувствительными к вытяжкам из культур этих
же микробов или экстракты из гельминтов. Такое явление
используется для диагностики ряда болезней животных
и человека. Исходя из этого явления проводят туберкулинизацию (выявляют туберкулёзных животных), маллеинизацию (выявляют больных сапом лошадей) и т. д.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что такое реактивность и её виды?
2. Чем отличаются специфическая реактивности от неспецифической?
3. Что такое аллергия и каковы её фазы (стадии)?
4. Что такое анафилаксия и каковы её стадии?
5. Каковы отличия в получении активной сенсибилизации от
пассивной?
ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
Темы:
1. Наблюдение за действием различных патогенных факторов
на организм животных.
2. Наблюдение за степенью выраженности реактивности организма животного на действие аллергена, при наркозе, условиях
пониженного атмосферного давления.
Цель занятия: демонстрация проявления гиперэргической реакции, разъяснение ее диагностической сущности (введение экстракта убитых возбудителей болезней вызывает местную или общую реакцию больного животного и отсутствие реакции у здоровых
животных); демонстрация животного, положительно и отрицательно реагирующего на туберкулин; демонстрация слайдов или фильма «Туберкулез» с проявлением положительной гиперэргической
реакции у разных животных. Показать ведущую роль ЦНС в реактивности организма.
С этой целью в широкую колбу помещают двух белых мышей,
одной из которых под кожу вводят 1%-ный раствор гексенала.
Колбу плотно закрывают. Наркотизированная мышь засыпает через 7–10 минут, экономно расходуя кислород. Ненаркотизированная мышь погибает быстрее. Таким образом, воздействуя на нервную систему, можно изменить реактивность организма.

15.

Р а з д е л I I.
ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ

16.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
И ТКАНЕВОГО РОСТА
Клетка и составляющие ее органеллы (плазмолемма и внутриклеточные компартменты) обеспечивают все
жизненно необходимые функции организма: дыхание; пищеварение; метаболизм; энергетические, синтетические, пластические процессы; межтканевые взаимодействия; секрецию
и экскрецию; регулирующие и защитно-приспособительные
функции; жизнедеятельность организма в целом. Живой
клетке присущи саморазвитие, самодвижение и саморегуляция. Многочисленные специализированные ультраструктуры
клетки, взаимодействуя, осуществляют в организме неспецифические и специфические приспособительные (адаптивные)
реакции под регулирующим влиянием нервной, гормональной, иммунной, пара- и аутокринной системы, направленные
на поддержание относительного постоянства (гомеостаза) организма в обмене с окружающей средой, его здоровье.
Однако в зависимости от этиологического фактора, его
природы, силы, времени, места взаимодействия и реактивных свойств организма изменения отдельных органелл
и клеток могут приобретать необычный, выходящий за
пределы нормы, или патологический, характер с развитием болезни.
Патология клетки лежит в основе всех типовых патологических процессов в тканях, связанных с большим или
меньшим накоплением питательных (пластических и энергетических) веществ при их избыточном или недостаточном
поступлении, с повреждением сигнальной системы и мембранных рецепторов, изменением проницаемости клеточных
мембран для различных веществ, приносимых с кровью,
лимфой и тканевой жидкостью, с нарушением метаболизма
в клетке и, наконец, изменениями в геноме клетки.

17.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
57
П а т о л о г и ч е с к и м и , или п а т о б и о т и ч е с к и м и , п р о ц е с с а м и в тканях называют изменения роста
и развития тканей, вызванные агрессивными стимулами
экзогенного или эндогенного происхождения. К ним относится целая группа неоднозначных процессов, связанных
с повреждением, нарушением роста и развития тканей под
воздействием патогенных причин. Они возникают в связи
с приобретёнными или наследственно обусловленными изменениями или нарушениями обмена веществ или механизмов центральной регуляции (нервной, эндокринной,
иммунной, а также тканевой и клеточной систем), регуляции деления клеток, роста и развития организма и сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.
Повреждающие, или альтеративные (от лат. alteratio —
изменение), процессы — филогенетически наиболее древние
и в онтогенезе распространенные виды реактивных изменений в клетках и тканях. Они могут возникать на любой,
в том числе самой ранней (зародышевой), стадии развития
организма. По механизму действия агрессивного стимула на
клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. В начальной стадии
специфического взаимодействия с этиологическим фактором они касаются отдельных органелл или клетки и имеют
обратимый характер, т. е. при устранении причин их возникновения поврежденные ткани и органы восстанавливаются. Повреждение в фазе глубоких изменений приобретает
все более неспецифический и необратимый характер, т. е.
приводит к гибели клеток и тканей или организма в целом.
Основные типы повреждений клеток, тканей и органов — гипобиотические, гипербиотические и дисбиотические патологические процессы.
1.1. ГИПОБИОТИЧЕСКИЕ И АБИОТИЧЕСКИЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Гипобиотическими и абиотическими патологическими процессами называются наиболее распространенные морфофункциональные изменения клеток и тканей,

18.

58
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
характеризующиеся пониженной их жизнедеятельностью
или ее прекращением. К ним относятся в основном атрофия, дистрофия, апоптоз и некроз.
1.1.1. АТРОФИЯ
Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) —
приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или
органов с ослаблением их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ.
В отличие от атрофии, при нарушении эмбриогенеза орган
может не достигать полного развития — гипоплазия (от
греч. hypo — мало, plasis — образование), иметь вид раннего
зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать — агенезия
(от греч. genesis — рождение, происхождение).
Ф и з и о л о г и ч е с к а я а т р о ф и я развивается в течение всей жизни организма в связи с онтогенетическими
закономерностями и морфофункциональными изменениями в отдельных органах и в организме в целом. Физиологическая эволюционная атрофия наблюдается с завершением
роста в тимусе, а у птиц — и в фабрициевой сумке, с замещением железистой ткани жировой. У самок млекопитающих
происходит периодическая атрофия и гипертрофия матки
и молочных желез в зависимости от физиологического состояния: покоя, беременности и лактации.
Ф и з и о л о г и ч е с к а я и н в о л ю ц и о н н а я , или
с т а р ч е с к а я, а т р о ф и я постепенно нарастает по мере
старения и изнашивания организма в связи с исчерпыванием генетической программы, имеет необратимый характер.
П а т о л о г и ч е с к а я а т р о ф и я наблюдается в любом
возрасте и как приобретенное явление, и вследствие воздействия каких-либо патогенных факторов. Общая атрофия, или истощение, может быть первичной, алиментарной (атрофия от недостаточности питания или голодания),
при значительном ограничении двигательной активности
животных (гипокинезии), или вторичной, как следствие
других хронических заболеваний (туберкулеза, бруцеллеза, болезней органов пищеварения, эндокринной системы,
злокачественных опухолей, лейкозов и др.). Истощение

19.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
59
в тяжелой степени с прогрессирующей интоксикацией называется кахексия (от греч. kakos — плохой, exis — состояние), маразм (от греч. marasmos — изнурение).
Атрофии, связанные с действием некоторых физических факторов и химических вещ е с т в, могут наблюдаться при радиационной патологии,
хронических токсикозах, вызываемых ядами химического,
бактериального, паразитарного и грибного происхождения
(т о к с и ч е с к а я а т р о ф и я).
Местные атрофии. Д и с ф у н к ц и о н а л ь н а я а т р о ф и я развивается при понижении или полном выпадении
функции органа или ткани (атрофия от бездействия). Наблюдается в скелетных мышцах и костной ткани при переломе костей, патологии суставов и конечностей с ограниченной подвижностью.
Д и с ц и р к у л я т о р н а я а т р о ф и я , или а т р о ф и я
о т н е д о с т а т о ч н о с т и к р о в о с н а б ж е н и я , связана
с нарушением местного кровообращения в органе при сужении просвета артериального сосуда, склерозе сосудов (артериосклероз) миокарда, головного мозга, почек или других
органов с развитием хронической гипоксии и недостаточности питания и др. Атрофия от давления развивается в связи
с длительным механическим давлением на органы и ткани каких-либо патологических образований (опухолей,
камней-конкрементов, паразитов, транссудата и экссудата,
секретов и экскретов, скопившейся крови и т. д.).
Д и с г о р м о н а л ь н а я а т р о ф и я проявляется при
нарушении функций желез внутренней секреции. Например, при функциональной недостаточности аденогипофиза,
щитовидной железы или яичников уменьшаются размеры
матки и молочной железы. Некоторые гормональные препараты при неправильном продолжительном применении
также вызывают изменения в эндокринных железах. Например, длительное применение адренокортикотропного
гормона, кортикостероидов приводит к атрофии коры надпочечников (надпочечниковой недостаточности).
Н е в р о г е н н а я а т р о ф и я возникает при нарушении трофической функции и иннервации органов в связи с повреждением нервных клеток и нервных волокон,

20.

60
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
вызываемым травмой, воспалением, кровоизлиянием,
опухолью. Чаще всего встречаются в скелетных мышцах
(см. вклейку, цв. ил. 1), костной ткани и в коже при гибели
соответствующих моторных нейронов вентральных рогов
спинного мозга или нервных проводников с развитием пареза или паралича.
Функциональное значение и исходы атрофий. Любая
атрофия характеризуется и сопровождается снижением
морфофункциональных возможностей органа и организма
в целом. Однако атрофии, за исключением физиологической и инволюционной, или старческой, являются обратимым процессом. Но при значительном уменьшении величины и количества структурных элементов, тяжелых
повреждениях генетического аппарата клеток с прогрессирующим их апоптозом и некрозом процесс необратим.
ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
Цель занятия: демонстрация общей атрофии на больном животном с признаками истощения. Изучение различных видов
местных атрофий по патологоанатомическим музейным экспонатам. Показ таблиц, слайдов и других наглядных пособий с использованием мультимедийных средств. Составление протокола и зарисовка патологических препаратов под микроскопом.
1.1.2. ДИСТРОФИЯ
Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — морфофункциональные изменения клеток и тканей
организма, связанные с нарушением обмена веществ.
Дистрофии возникают при действии на клетки и ткани
многих патогенных внешних и внутренних факторов (физиологически несбалансированное кормление, различные
неблагоприятные условия содержания и использования
животных, механические, физические, химические и биологические воздействия, инфекции, нарушения иннервации, крово- и лимфообращения, работы органов гормональной и иммунной систем, генетическая патология и др.).
Характер дистрофических процессов зависит от природы,
продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также от

21.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
61
реактивного состояния организма и вида повреждения ткани. Непосредственными причинами развития дистрофических процессов являются нарушения клеточных и тканевых механизмов трофики: ауторегуляции метаболизма;
транспортных систем, обеспечивающих метаболизм (крови,
лимфы и тканевой жидкости); интегративных систем трофики (нервной, гормональной, иммунной ее регуляции).
Современные методы исследования (гисто- и цитохимические, электронно-микроскопические, биофизические
и биохимические) показали, что в основе любой дистрофии
лежит нарушение сигнальных и ферментативных реакций
(ферменопатия) в обмене (ассимиляции и диссимиляции)
веществ с повреждением структуры и функции клеточнотканевых систем органов и организма в целом. По механизму развития и сущности дистрофических изменений
выделяют четыре пато- и морфогенетических процесса: декомпозицию (от лат. decompositio — перестройка); инфильтрацию (от лат. infiltratio — пропитывание); трансформацию и измененный или извращенный синтез. При этом
в клетках и тканях накапливаются измененные как количественно, так и качественно продукты обмена, нарушается физиологическая (пластическая) регенерация — восстановление живой материи, прежде всего на молекулярном
и ультраструктурном уровнях ее организации, и функции
поврежденного органа, а также жизнедеятельности организма в целом. Характерными макроскопическими признаками дистрофий являются изменения цвета, величины,
консистенции и рисунка органов (цвет. рис. 2). Изменение
внешнего вида органа послужило основанием назвать этот
процесс перерождением, или дегенерацией, — термином,
не отражающим сущности дистрофических изменений.
Классификация дистрофий. В основу классификации
дистрофических процессов положены четыре признака:
вид нарушенного обмена веществ; локализация процесса;
распространенность морфологических изменений и влияние генетических факторов.
В зависимости от вида нарушенного обмена выделяют
белковые, жировые, углеводные, минеральные и смешанные дистрофии (см. вклейку, цв. ил. 3 и 4).

22.

62
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Б е л к о в ы е д и с т р о ф и и, или диспротеинозы, очень
разнообразны. Различают паренхиматозные (клеточные),
сосудисто-стромальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии. К клеточным диспротеинозам относят белковую
(зернистую), гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.
Белковая (зернистая) дистрофия , или мутное набухание, характеризуется физико-химическими изменениями свойств цитоплазмы клеток с появлением в ней зерен
белковой природы. Набухание клеток происходит при расстройствах крово- и лимфообращения, интоксикациях, инфекционных и других болезнях, при которых нарушаются
окислительно-восстановительные процессы с недостаточным образованием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ),
повышается проницаемость клеточных мембран и накапливаются в клетках недоокисленные продукты, ионы натрия,
вода, изменяются дисперсные свойства белков с выпадением из раствора грубой дисперсной фазы. Преимущественно
поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, миокард и др.). Они увеличиваются в объеме, становятся дряблыми, мышечная ткань приобретает вид вареного мяса.
Процесс носит обратимый характер.
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется частичной денатурацией (коагуляцией) цитоплазматического
белка с появлением в клетках крупных гиалиноподобных
(от греч. gyalos — стекловидный) оксифильных белковых
капель с деструкцией ультраструктурных элементов. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка дистрофия завершается некрозом клетки.
Гидропическая дистрофия (водяночная и вакуольная)
характеризуется нарушением белково-водно-электро литного обмена с накоплением внутри клеток цито плазматической и экзогенной жидкости. Возникает при гипоксии
и отеке метаболического, физико-химиче ского или ин фекционно-токсического происхождения в результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена.
Роговая дистрофия характеризуется недостаточным или избыточным патологическим синтезом кератина

23.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
63
в ороговевающем эпителии и проявляется в виде гипокератоза, гиперкератоза или паракератоза. Возникает как нарушение обмена веществ в коже и слизистых оболочках
с эпителием кожного типа при механических, физико-химических и биологических воздействиях, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.
С о с у д и с т о - с т р о м а л ь н ы е ( в н е к л е т о ч н ы е)
д и с п р о т е и н о з ы. К ним относят мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Они развиваются
при хроническом воспалении органов с разростом соединительной ткани и распадом тканевого белка и связаны с болезнями соединительной ткани аллергической природы.
Мукоидное набухание характеризуется поверхностной
(обратимой) деструкцией основного вещества соединительной ткани с накоплением гликозаминогликанов, которые
вызывают полимеризацию красителей (в частности, альцианового синего с изменением его цвета до красного — реакция метахромазии).
Фибриноидное набухание представляет собой глубокую
(необратимую) деструкцию не только основного вещества
соединительной ткани, но и ее фибриллярных структур, среди которых обнаруживаются и фибриноген плазмы крови,
и другие белки, формирующие комплексные соединения.
Гиалинозом называется своеобразное физикохимическое превращение соединительной ткани в однородную массу, или гиалин, который ярко окрашивается кислыми красителями, в частности эозином, в красный цвет.
Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани
наблюдается при болезнях соединительной ткани, атеросклерозе, хронических инфекционно-токсических болезнях. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани.
Амилоидная дистрофия, или амилоидоз, характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикуло-эндотелиальной
системы, который, вступая в связь с гликозаминогликанами
соединительной ткани и гликопротеидами крови, образует
сложный гликопротеид, или амилоид. Он обладает свойством
метахромазии. Например, генцианвиолет обычно придает

24.

64
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
амилоиду красный цвет. Этот процесс возникает при хронических болезнях (например, туберкулезе, гнойном эндометрите и др.) с распадом тканевого белка. Возможно, он имеет
аутоиммунную природу. При общем типичном амилоидозе,
характерном для животных, преимущественно поражаются
печень, селезенка («саговая», или «сальная», «ветчинная»),
почки, надпочечники, реже другие органы.
К с м е ш а н н ы м д и с п р о т е и н о з а м относят нарушения обмена гликопротеидов, хромопротеидов и нуклеопротеидов.
Гликопротеиды — сложные комплексные белковые
соединения, содержащие гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относят муцины и мукоиды. Нарушение обмена гликопротеидов проявляется в виде слизистой
и коллоидной дистрофии. Слизистая дистрофия характеризуется накоплением слизи слизеподобых веществ в тканях.
Различают два вида ее: паренхиматозную (клеточную), или
слизистую, дистрофию эпителиальной ткани слизистых оболочек и мезенхимальную (внеклеточную), или слизистый
метаморфоз соединительной ткани. Последняя наблюдается
при голодании и хронических изнуряющих болезнях.
Слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек
органов пищеварения, дыхания и мочеполовой системы наблюдается при их катаральном воспалении. Происходит усиление секреции слизи (гиперсекреция), расширение площади
слизеобразования с увеличением количества бокаловидных
и слизеобразующих клеток слизистых желез с накоплением
слизи, или муцина, обладающей свойством метахромазии.
Слизь имеет защитное значение, но ее образование сопровождается повышенной гибелью клеточных элементов.
К о л л о и д н а я д и с т р о ф и я наблюдается в щитовидной железе и других железах. Она характеризуется повышенным синтезом коллоида, или гликопротеида. Наиболее часто встречается в щитовидной железе при коллоидном
зобе, связанном с йодной недостаточностью в определенных
геобиохимических зонах.
Н а р у ш е н и е о б м е н а х р о м о п р о т е и д о в , или
п а т о л о г и ч е с к и е п и г м е н т а ц и и , бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

25.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
65
Эндогенные пигментации связаны с нарушением обмена гемоглобиногенных, ангемоглобиногенных (протеиногенных или тирозиногенных) и липидогенных пигментов.
Происхождение эндогенных патологических пигментаций
связано с накоплением в тканях продуктов распада гемоглобина (гемосидерин, гематоидин, билирубин и др.), меланина или липидогенных пигментов (липофусцин, липохром,
лютеин, цероид). Из эндогенных пигментаций наибольшее
диагностическое значение имеют три вида желтухи: гемолитическая, паренхиматозная (гепатоцеллюлярная) и механическая (застойная), общий гемосидероз, связанный с повышенным гемолизом, и меланоз разного происхождения.
Экзогенные пигментации зависят от поступления в организм окрашенных соединений органического или минерального происхождения. К ним относят пневмокониозы,
в частности антракоз, связанные с отложением пылевых
частиц в легких.
Н а р у ш е н и я о б м е н а н у к л е о п р о т е и д о в лежат в основе многих патологических процессов и болезней,
которые рассматриваются в других главах учебника. При
интенсивном нуклеопротеидном обмене и повышенном распаде комплексных соединений белков с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) на почве неполноценного кормления
и инфекционных болезней могут возникать мочекислый
диатез и мочекислые инфаркты.
Мочекислый диатез (от греч. diathesis — предрасположение) характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей (гиперурекемия)
с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты
и аморфного мочекислого натрия в различных тканях и органов. Особенно часто встречается у птиц из отряда куриные, реже — у млекопитающих (собаки и др.).
При висцеральном мочекислом диатезе мочевая кислота и ее соли (ураты) в виде белых меловидных масс откладывается на серозных оболочках в органах.
Суставная форма болезни, или подагра (от греч. pous —
нога, agrios — жесткий), характеризуется отложением мочевой кислоты и ее солей в тканях суставов с образованием
подагрических шишек (tophi urici) и развитием артроза.

26.

66
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Мочекислые инфаркты (от infarcire — начинять, нафаршировывать) встречаются преимущественно у новорожденных и характеризуются выпадение мочевой кислоты и уратов в ткани почек с их омертвением. Кроме того,
может наблюдаться инкрустация мертвых масс мочевой
кислоты и ее солями.
Ж и р о в ы е д и с т р о ф и и , или л и п и д о з ы, характеризуются нарушением обмена разных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, цереброзидов,
входящих в состав мембранного аппарата клеток, и др.).
К жировым дистрофиям относят паренхиматозные (нарушение обмена цитоплазматического жира), мезенхимальные (нарушение обмена жира в клетчатке) и
смешанные
(системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е.
распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран
и макромолекул, и измененный патологический синтез. При
этом изменяется не только количественное содержание жира
и продуктов его распада. Свободный жир в клетках и тканях
имеет вид капель, иногда кристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях, нерастворим в воде.
Причины жировой дистрофии: общее простое ожирение, или тучность, истощение (кахексия), углеводная
и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, например метионина, холина, витаминов и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с белковой
и углеводной дистрофиями при болезнях обмена веществ,
сердечно-сосудистой системы, крови и кроветворных органов (анемии, расстройства крово- и лимфообращения,
гипоксия и др.), а также при многих инфекциях, интоксикациях, отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом и др. (дистрофическое ожирение).
Нарушение обмена холестерина и его эстер о в, л и п о п р о т е и д о в
наблюдают при сердечнососудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза
(от греч. athere — кашицеобразная масса, scleros — уплотнение).

27.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
67
У г л е в о д н ы е д и с т р о ф и и (к а р б а н г и д р о з ы) —
изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушением их всасывания, синтеза и распада.
В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение гликогена в тканях, а также патологический синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не выявляется.
Гликоген содержится во всех клетках и тканях организма в двух формах: стабильной, прочно связанной в комплексы белками, и лабильной в виде гранул, прозрачных
капель.
Резко выраженное уменьшение количества гликогена
в печени, скелетных (депо гликогена) и в сердечной мышцах наблюдают при голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, инфекциях и интоксикациях, поражениях желез внутренней секреции. Увеличение его отмечают
при анемии, лейкозах, в опухолевой ткани. Гликогеноз
обычно ярко выражен при болезнях, обусловленных генетической недостаточностью ферментов — глюкозо-6гликозидазы и др. Нарушение углеводного обмена характерно для сахарного диабета (Diabetus mellitus). Сущность
его состоит в недостаточной выработке β-клетками островков Лангерганса гликолитического гормона инсулина
(панкреатическое происхождение диабета) или в поражении углеводного центра, гиперфункции аденогипофиза
и др. (внепанкреатическое происхождение диабета). При
сахарном диабете наряду с нарушением обмена гликогена
в печени и скелетных мышцах отмечают гипергликемию
и глюкозурию, а также инфильтрацию гликогеном сосудистой ткани, особенно в почках, с развитием диабетической ангиопатии.
М и н е р а л ь н ы е д и с т р о ф и и. Патологические процессы и болезни, связанные с нарушением минерального
обмена, проявляются в виде увеличения или уменьшения
каких-либо минералов, или они выпадают в необычных
местах с отложением солей. Наиболее часто встречаются
нарушения обмена солей кальция, натрия, железа, йода,
калия, кобальта, магния, меди, а также образование камней — конкрементов (см. вклейку, цв. ил. 5).

28.

68
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Отложение солей кальция (обызвествление, или петрифиация) бывает дистрофическое, метастатическое и метаболическое.
Дистрофическое обызвествление как местный процесс
возникает в результате нарушения солевого обмена в тканях с пониженной жизнедеятельностью или омертвевших.
Метастатическое обызвествление наблюдается при
общем нарушении солевого обмена с наличием гиперкальциемии с преимущественным выпадением солей кальция
в железистых органах и в стенках артериальных сосудов
в виде известковых метастазов.
Метаболическое обызвествление наблюдается при нестойкости коллоидных и буферных систем организма и повышенной активности фосфатаз. Нарушение обмена солей
кальция ярко выражено при рахите и остеодистрофии в связи с недостатком солей кальция и витамина D в кормах, инсоляции, с нарушением кислотно-щелочного равновесия,
поражением желез внутренней секреции.
Г о р м о н ы щ и т о в и д н о й (кальцитонин) и о к о л о щ и т о в и д н ы х (паратгормон) желез играют важную роль
в регуляции общего и минерального обменов.
Образование камней-конкреметов происходит преимущественно в естественных полостях или выводных протоках
желез. Они состоят из органического вещества белкового
происхождения и минералов различного химического состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных
органов. Их образование связано с общим нарушением минерального обмена, нарушением секреции и экскреции солей,
застоем содержимого в пищеварительном тракте и повышением концентрации солей в растворе. Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, которые
при закупорке выводных протоков вызывают колики. Из-за
давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка
последнего омертвевает, и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.
Функциональное значение и исходы дистрофий. При
всех видах дистрофий основная функция органа нарушается.
Она может быть понижена, повышена или извращена. Например, снижается синтез белков, углеводов, глико- и липопро-

29.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
69
теидов при гепатозе; появляется протеинурия при нефрозе;
ослабевает сердечная деятельность при миокардозе и т.
д.
После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган
приобретает физиологическую полноценность и обычный
вид. Однако тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собственных структур и недостаточным
восстановлением заканчивается гибелью или их некрозом.
ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
Цель занятия: изучить классификацию и морфологические
признаки различных видов дистрофий: белковых, жировых, углеводных и минеральных.
Показ макро- и микропрепаратов, таблиц и рисунков. Ознакомление с гистохимическими методами выявления идентификации
белков, жиров, углеводов (гликогена), минеральных веществ.
Для выявления белков используют гистохимические реакции, выявляющие активные группы белков с образованием комплексных соединений. Для выявления жиров после фиксации
в 10%-ном водном растворе формалина замороженные гистосрезы
окрашивают суданом III (жир приобретает оранжевый цвет), суданом IV (черный цвет) или шарлахротом (красный цвет жира), нильблаусульфатом (нейтральные жиры приобретают красный цвет,
сложные жиры — синий), а для электронно-микроскопического
выявления применяют четырехоксид осмия с восстановлением
под влиянием жира осмия черного цвета.
Для обнаружения гликогена используют его альдегидные группы, образующиеся при гидролизе гликогена с йодной кислотой
с проведением ШИК-реакции (с фуксинсернистой кислотой) с образованием соединений, окрашенных фуксином в фиолетовый цвет.
Соли кальция определяются в реакции Коссо с азотнокислым
серебром с образованием осадка солей черного цвета.
Демонстрация макро- и микропрепаратов, различных видов
камней в протоках и тканях желез и других органах.
1.1.3. АПОПТОЗ И НЕКРОЗ
Апоптоз и некроз являются морфологическими проявлениями двух видов смерти клеток.
Апоптоз (от греч. apo — отделение, ptosis — падение) —
запрограммированное разрушение клеток в эмбрио- и фетогенезе и при метаморфозе органов (органогенезе и инволюции)

30.

70
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
в постнатальный период. Естественная гибель клеток происходит путем разделения их на части в процессе саморазборки
под действием внутриклеточных гидролитических ферментов, в том числе эндонуклеаз с деградацией хроматина и образованием апоптозных тел, в результате фагоцитоза их и разрушения соседними клетками различного типа. Такой вид
гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.
Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение клеток и тканей в живом организме. Постепенный переход от
живого состояния к смерти с развитием тяжелых дистрофических процессов определяется как парабиоз (обратимый
процесс) или некробиоз (необратимый процесс).
Некроз как патологический процесс могут вызывать самые разнообразные раздражители экзогенного или эндогенного происхождения: механические повреждения (ушиб,
ранение, размозжение клеток и тканей), химические вещества (яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.),
физические факторы (высокая и низкая температура, электрическая и лучистая энергия) и биологические агенты
(вирусы, бактерии, грибы, паразиты и др.). Патогенные
факторы могут оказывать прямое действие на клетки и ткани — прямой травматический или токсический некроз или
опосредованно через рефлекторные гуморальные, иммунные влияния, а также при циркуляторных гипоксических
расстройствах — непрямой некроз, или инфаркт. При поражении нервной системы развиваются нейрогенный некроз,
трофические язвы и пролежни. Аллергический некроз проявляется при сенсибилизации в виде реакции гиперчувствительности немедленного типа. Механизмы развития некроза связаны с преобладанием денатурации (свертывания)
белков (сухой, или коагуляционный, некроз; см. вклейку,
цв. ил. 6) или аутолитических (лизосомальных гидролитических) и гетеролитических (преимущественно микробиальными ферментами) процессов (влажный колликвационный некроз). В отличие от апоптоза, некроз вызывает
отграничение живой ткани от мертвой в виде демаркационного воспаления, рассасывания или инкапсуляции, организации соединительной тканью, обызвествления или отторжения (мутиляции).

31.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
71
Значение и исход некроза зависят от его причин, размера и места развития, реактивного состояния организма
и влияния окружающей среды. Особым видом некроза является гангрена (от греч. gangraina — разъедающая язва,
«антонов огонь») — прогрессирующий вид некроза тканей
и органов, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся неблагоприятному воздействию ее факторов (воздуха, влаги, микроорганизмов и т. д.).
В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают
буро-серый, серо-зеленый или черный цвет, как обгорелые
ткани, что связано с распадом гемоглобина с образованием
сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки ткани не
имеют очерченных границ.
Выделяют сухую, влажную газовую гангрены. С у х а я
г а н г р е н а возникает при прогрессирующем высыхании
и уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха
(рис. 1). В л а ж н а я (гнилостная, или септическая) г а н г р е н а развивается под разлагающим воздействием на
мертвую ткань гнилостных микроорганизмов и характеризуется ее разжижением. Г а з о в а я (анаэробная) г а н г р е н а возникает при травмах и других ранениях с массивным
разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы.
Осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым
общим расстройствам и смертельному исходу.
Рис. 1
Сухая гангрена кожи свиньи при роже

32.

72
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
Цель занятия: изучить некроз и различные виды его по патологоанатомическим музейным экспонатам, на боенском материале и по патогистологическим препаратам.
Для демонстрации применять таблицы, рисунки, слайды,
мультимедийные средства, просмотр электронограмм и гистопрепаратов под микроскопом.
1.2. ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ (ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
И КОМПЕНСАТОРНЫЕ) ПРОЦЕССЫ
Гипербиотическими патологическими процессами называются защитно-приспособительные морфофункциональные изменения клеток и тканей, возникающие в ответ
на повреждение. Они имеют приспособительный и компенсаторный характер и протекают по законам эволюционной
наследственности и изменчивости организма во взаимоотношениях с внешней средой. К ним относятся регенерация,
гипертрофия и гиперплазия, метаплазия и гистологическая аккомодация.
Регенерация (от лат. re — снова, generare — воспроизводить, создавать) — восстановление (возмещение) структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных.
Регенерация — универсальное, выработанное в ходе эволюции биологическое явление, присущее всему животному и растительному миру, обеспечивающее восстановление
физиологических аппаратов и структурных элементов организма (по закону его самообновления).
В процессе жизнедеятельности организма происходит
непрерывное обновление клеток и тканей за счет разрушения и восстановления их и даже целых органов. Периодически обновляется кожный покров и его производные,
эпителий пищеварительного и дыхательного тракта, мочеполовых органов. Ежедневно обновляется 1/30 часть эритроцитов и 1/7 часть лимфоцитов с использованием продуктов распада «по закону неоднократной оборачиваемости
веществ» (Г. М. Франк, В. А. Энгельгарт) в качестве стимуляторов и «строительного материала» для нового синтеза.
А. Н. Студицкий в жизнедеятельности тканей различает два состояния: рабочее и пластическое. «Пластические

33.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
73
процессы, происходящие в тканях при нормальной их жизнедеятельности и обеспечивающие постоянное их самообновление, называется физиологической регенерацией». Ее
исходом является полное восстановление утраченных тканей, т. е. реституция.
В патологии различают ряд адаптивных процессов: репаративную регенерацию, регенерационную гипертрофию
и патологическую регенерацию.
Репаративная регенерация — восстановление клеток
и тканей при патологической их гибели. Она протекает
по тем же самым биологическим закономерностям, что
и физиологическая регенерация, но, возникая в «патологических условиях», приобретает те или иные качественные особенности. Ее исходом может быть реституция, или
полное восстановление утраченных тканей, например
заживление раны по первичному натяжению. Но при неблагоприятных условиях (обширное ранение, инфицирование раны и т. д.) наступает субституция, или неполное
восстановление, т. е. образование соединительной ткани
взамен погибшей (рис. 2).
Регенерационная гипертрофия — восстановление исходной массы органа за счет увеличения сохранившейся
его части без восстановления его прежней формы. Такую
регенерацию наблюдают во внутренних органах человека
и животных.
Репаративная регенерация и регенерационная гипертрофия проявляются в трех формах:
• преимущественно в форме клеточной регенерации (гиперплазии клеток), характерной для костного мозга
и крови, покровных тканей и их производных, соединительной ткани и др.;
Рис. 2
Схема гранулирующей раны кожи

34.

74
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
• преимущественно или исключительно в форме внутри-
клеточной, или субклеточной, регенерации (гиперплазии) специфических ультраструктур, или органелл,
и увеличения размеров клеток (кардиомиоциты, ганглиозные клетки нервной ткани и др.);
• в виде сочетания клеточной и внутриклеточной регенерации (печень, почки, легкие, скелетные и гладкие
мышцы, органы вегетативной нервной системы и эндокринной систем и др.).
Патологическая регенерация, или дисрегенерация, —
такой вид регенерации, при которой нарушается и даже извращается нормальное течение регенерационного процесса
(И. В. Давыдовский, 1961). При атипичной регенерации
в одних случаях возникает избыточный продукт регенерации (например, грибовидная язва с избыточным развитием грануляционной ткани), в других — ткани утрачивают привычные темпы регенерации (долго не заживающие
раны), в-третьих, регенерация носит качественно измененный характер в отношении возникающих тканей (например, возникает метаплазия), а иногда переходит в опухоль
(И. В. Давыдовский, 1961).
Причины атипичного течения репаративной регенерации или регенерационной гипертрофии — общие и местные
нарушения условий для проявления потенциальных генетически обусловленных свойств регенерации клеток и тканей: нарушение иннервации, крово- и лимфообращения,
нервной трофики, гормональной, иммунной и функциональной регуляции регенерационного процесса; голодание;
инфекционные, инвазионные и метаболические болезни;
радиационные поражения и отравления. Резкие расстройства регенерации отмечаются при лучевых поражениях.
«Проникающее излучение губительно для молодых растущих тканей, оно лишает их способности к самообновлению.
Лучевое поражение — это подавление регенерационных
свойств организма. При этом нарушается митоз клеток,
возникают картины асимметричного, мультиполярного
и абортивного митоза, т. е. всякого рода уклонения, вплоть
до угнетения их или, наоборот, бласттрансформации клеток
с развитием качественно нового патологического процесса,

35.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
75
или опухолей. Важнейшим является также деструкция соединительнотканных элементов» (Н. А. Краевский).
В биохимическом отношении в основе любой регенерации лежит ряд сдвигов, касающихся дыхания тканей
и обмена веществ в области регенерации. Происходит молекулярное обновление структур и генома клетки с редупликацией нуклеиновых кислот и синтезом новых структурных белков, или молекулярная регенерация , которая
в эволюционном развитии организмов — самая древняя
и универсальная форма регенерации. В морфологическом
отношении регенерация проявляется восстановлением клеток и гиперплазией внутриклеточных структур в процессе
митотического и амитотического размножения клеток на
основе клеточной ауторегуляции и ауторепродукции.
Регенерация клеток и тканей всегда сопряжена с этиологическими факторами, регулирующими этот процесс.
Основными из них являются биологический (генетический)
потенциал регенерации, свойственный каждой ткани, возраст животного, питание и обмен веществ, кроветворение,
крово- и лимфообращение, состояние регуляторных систем
организма (нервной, гормональной и иммунной).
Гипертрофия (от греч. hyper — много, trophe — питание) увеличение объема клеток, ткани, органа в результате
размножения клеток (гиперплазии) или увеличение количества и размеров органелл. По происхождению различают
физиологическую и патологическую гипертрофии.
Физиологическая гипертрофия связана с увеличением объема органа в результате усиления его функции под
влиянием естественных причин. В этом случае гипертрофия
имеет приспособительную природу, представляет собой необходимый и чаще всего полезный фактор индивидуального
развития (гипертрофия матки и молочной железы у беременных и лактирующих животных, гипертрофия сердца у рабочих и спортивных лошадей и собак и др.). При этом органы
увеличиваются, но сохраняют свою конфигурацию.
Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением объема клеток, тканей или органа под воздействием
необычных или чрезмерных по силе патогенных факторов.
При этом органы увеличиваются и не сохраняют форму.

36.

76
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
По происхождению различают рабочую, викарную (заместительную), гормональную (коррелятивную), вакантную патологические гипертрофии и гипертрофические
разрастания в результате физических или химических
раздражающих воздействий (см. вклейку, цв. ил. 7 и 8,
рис. 3).
При любом компенсаторном процессе, связанном с развитием гипертрофии, происходит три морфофункциональные фазы: становления, закрепления и истощения (декомпенсации) (А. И. Струков, 1960; Д. С. Саркисов, 1975
и др.).
Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — перестройка одного вида ткани в родственный ей вид. Чаще
встречается в условиях патологии в связи с изменениями
в среде микроокружения.
Анаплатическая метаплазия эпителия встречается при
гиповитаминозе А и характеризуется превращением оригинального призматического эпителия в плоский многослойный, утрачивающий свойства секреции (например, с развитием ксерофтальмии у кур или бесплодия у самок и т. д.).
Прозопластическая метаплазия характеризуется превращением той или иной ткани в более специализированную (например, метаплазия соединительной ткани превращает ее в хрящевую или костную ткань).
Гистологическая аккомодация — один из видов
адаптивной перестройки тканей, связанной с изменениями
их функциональной деятельности (например, изменения
нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка
или уплощение альвеолярного эпителия при альвеолярной
эмфиземе легких и др.).
Рис. 3
Вакантная гипертрофия
зубов лошади вседствие
отсутствия антагониста
(зубов верхней челюсти)

37.

1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА
77
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Каковы основные виды регенерации тканей?
2. Как регенерирует соединительная ткань при заживлении
ран?
3. Что представляют собой физиологические и патологические
гипертрофии и в чем их отличие?
4. Каково значение приспособительных и компенсаторных процессов для организма?
1.3. ТРАНСБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Трансбиотические процессы (от лат. trans — через,
bios — жизнь) — изменения в организме, связанные с переносом или пересадкой генов (трансгенные животные), части клеток (клонирование), клеток, тканей или органов,
эмбрионов в пределах организма с одного места на другое
(аутотрансплантация), от одного организма к другому того
же вида (гомотрансплантация) или другого вида (гетеротрансплантация). Животное, от которого берут материал
для трансплантации, называют донором, а которому приживляют, — реципиентом.
Методы гомотрансплантации роговицы и кожных лоскутов впервые разработал В. П. Филатов, сердца лягушки — П. П. Синицын. В. И. Демихов и А. Г. Ладчинский
произвели пересадку сердца собакам. В. И. Демихов разработал операционную технику и осуществил гомотрансплантацию головы, передней и задней части туловища у собак.
Ветеринарный врач М. А. Новинский впервые успешно
провел гомо- и гетеротрансплатацию опухолей. Пересадка
кожи, роговицы, костной и хрящевой ткани, переливание
совместимой по группе крови при больших кровопотерях,
лейкозах, лучевой болезни и в других случаях нашли применение на практике. Широко практикуют пересадку почек, проводятся опыты по пересадке печени, сердца и других органов.
Успех трансплантации зависит от многих факторов, но
решающее значение имеет генетическая близость донора
и реципиента. Теоретическая и практическая разработка транспланталогии связана с изучением и преодолением механизмов биологической несовместимости (реакции

38.

78
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
отторжения трансплантата) тканей разных организов, с их
генетически обусловленной видовой и индивидуальной
специфичностью (трансплантационный иммунитет).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Каковы основные виды регенерации тканей?
2. Как регенерирует соединительная ткань при заживлении ран?
3. Что представляют собой физиологические и патологические гипертрофии и в чем их отличие?
4. Каково значение приспособительных и компенсаторных процессов для организма?

39.

2. РАССТРОЙСТВА КРОВОИ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
И СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ
ЖИДКОСТИ
К системе кровообращения относятся кровь,
сердце и сосуды. Условно различают системное (центральное) кровообращение, которое определяется работой сердца
и крупных сосудов, и местное (периферическое), обеспечивающее кровенаполнение отдельных органов, тканей или
их частей. Следует отметить, что периферическое кровообращение связано и тесно взаимодействует с центральным.
Нередко нарушение периферического кровообращения может быть следствием нарушения центрального (ослабление
сердечной деятельности, нарушение центральных регулирующих механизмов) и, наоборот, нарушение центрального
кровообращения — следствием нарушения периферического. Нарушение периферического кровообращения делает
невозможным адекватное снабжение тканей кислородом
и питательными веществами, а также удаление из них продуктов обмена веществ.
К расстройствам местного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию и геморрагии.
Кроме того, будут рассмотрены тромбозы и эмболии,
которые сами по себе не являются расстройствами местного
кровообращения, но наиболее часто их вызывают.
Гиперемия (от греч. hyper — много, haima — кровь) —
повышенное по сравнению с нормой содержание крови
в каком-либо органе или ткани. Различают артериальную
и венозную гиперемию.
Артериальная гиперемия — состояние повышенного
кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по артериям. Обязательное условие ее — расширение артерий и артериол под

40.

80
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
действием механических (например, трение), физических
(повышенная температура среды, ультрафиолетовые лучи),
химических (воздействие кислот, щелочей), биологических
(вирусы, бактерии и т. п.) факторов.
Артериальная гиперемия может быть физиологической
и патологической.
Физиологическая артериальная гипере м и я возникает при увеличении функции органа: усиливается кровенаполнение мышц, в том числе и миокарда, при
физической нагрузке, расширяются сосуды кожи при увеличении температуры окружающей среды, что увеличивает теплоотдачу.
Патологическя артериальная гиперемия
возникает при воспалении, аллергии и др.
При артериальной гиперемии увеличивается количество
функционирующих артериальных сосудов в данной области,
ускоряется кровоток, усиливается обмен веществ, повышается местное артериальное давление. Это приводит к усилению лимфообразования и ускорению лимфообращения.
Клинические признаки артериальной гиперемии — покраснение, повышение местной температуры и увеличение
органа в объеме.
В большинстве случаев артериальная гиперемия имеет положительное значение, так как активизирует обмен
веществ, обеспечивает патологический очаг защитными
клетками и веществами. Одновременно усиливается и венозный отток, что улучшает рассасывание продуктов обмена и ускоряет восстановление. Поэтому в лечебной практике нередко используют артериальную гиперемию (массаж,
грелки, компрессы, горчичники, физиотерапевтические
прогревания). Вместе с тем артериальная гиперемия может
быть опасна (особенно в сосудах мозга) возможностью разрыва сосуда с последующим кровоизлиянием.
Венозная (застойная) гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или его участка вследствие затрудненного оттока крови по венам. Причинами этого могут быть
закупорка венозного сосуда тромбом, эмболом или сдавливание его опухолью, рубцом. Длительная венозная гиперемия может быть из-за ослабления сердечной деятельности.

41.

2. РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
81
В участке застойной гиперемии скорость кровотока замедляется, кровь накапливается и давит на сосудистую стенку. Вены расширяются, увеличивается количество капилляров. Их тонкие стенки становятся проницаемы для жидкой
части крови, которая выходит в межклеточную жидкость,
образуя отек. Венозная кровь с малым количеством кислорода застаивается. Из-за этого обмен веществ уменьшается, что клинически выражается понижением местной
температуры и цианозом (синюшностью) участка. Объем
гиперемированного органа увеличивается из-за скопления
крови в сосудах и отека. От излишней межклеточной жидкости сдавливаются другие сосуды, а также нервы, ткани.
Вследствие понижения окислительных процессов
в клетках органа отмечаются дистрофические и атрофические процессы. При затяжной гиперемии разрастается соединительная ткань, заменяя специфические клетки, что
плохо отражается на функции органа.
Ишемия (от греч. ischo — задерживаю, haima — кровь) —
уменьшение кровенаполнения органа или его участка
вследствие снижения притока крови по артериям. В зависимости от причин возникновения различают несколько
видов ишемий.
Компрессионная ишемия возникает от сдавливания артериального сосуда растущей опухолью, скопившейся жидкостью и др.
Ангиоспазматическая ишемия развивается из-за спазма артериального сосуда под действием холода, сосудосуживающих нервов или различных веществ (например,
адреналина).
Обтурационная ишемия (от лат. obturare — закупориваю) создается как следствие закупорки артериального сосуда атеросклеротическими бляшками, тромбом, эмболом.
Коллатеральная ишемия возникает при быстром перераспределении крови. Например, после быстрого выпускания газов из рубца при тимпании или удаления водяночной
жидкости из брюшной полости в последнюю в освободившиеся от сдавливания сосуды устремляется кровь, не доходя до головного мозга. В головном мозге развивается коллатеральная ишемия.

42.

82
РАЗДЕЛ II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Ишемия характеризуется уменьшением органа в объеме, бледностью и снижением местной температуры
вследствие уменьшения обмена веществ. Ишемия искусственно создается при кровотечениях при наложении льда,
жгута с целью уменьшения кровопотери. В других случаях
ишемия является вредным для организма процессом, так
как при ней ухудшается функция органа. Исход ишемии
зависит от степени развитости коллатералей (обходных путей, по которым кровь может поступить в орган).
Стаз (от греч. stasis — неподвижность) — замедление
или остановка движения крови в капиллярах. Он может
быть ишемическим (вследствие ишемии) и венозным
(вследствие венозной гиперемии). Кроме того, стаз может
быть истинным. Он возникает при сгущении крови, скоплении и агрегации эритроцитов, которые останавливают
кровоток. Так как именно через мембраны капилляров
в клетки поступают питательные вещества и кислород, а из
клеток в кровь — продукты обмена, то длительный стаз может иметь очень серьезные последствия для органа, вплоть
до инфаркта.
Инфаркт — некроз (омертвение) участка органа, возникающий вследствие нарушения кровоснабжения. Инфаркты чаще наблюдаются в органах, в которых слабо развиты
анастомозы и коллатерали между артериальными сосудами
(почки, сердце, селезенка). Большое значение в возникновении инфаркта принадлежит гипоксии — тканевой кислородной недостаточности. В условиях длительной гипоксии
обмен веществ изменяется настолько, что приводит к гибели
клеток.
Различают инфаркты белые (ишемические) и красные
(геморрагические) (рис. 4).Белые инфаркты имеют светлосерый цвет с четко обозначенной границей. Они встречаются в сердце, мозгу и почках (см. вклейку, цв. ил. 10).
Геморрагические инфаркты имеют красный цвет вследствие пропитывания омертвевшего участка эритроцитами,
что бывает, когда по коллатеральным путям кровь поступает в область ишемии, но так мало и настолько медленно, что
ткань омертвевает, стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты проникают глубоко в область некроза.

43.

2. РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
83
Развиваются в легких, кишечнике, реже в почках
и селезенке.
Внешний вид инфаркта
различный. С поверхности
они неправильной округлой
или овальной формы, плотноватой или более мягкой
по сравнению с нормальной тканью консистенции,
серовато-белого или красного цвета. На разрезе (в почках, селезенке, легких) участок инфаркта имеет форму
треугольника, острие котоРис. 4
Схема развития красного инфаркта
рого обращено к месту спазма или закупорки, а основание — к поверхности. В сердце, мозгу, кишечнике инфаркт
не имеет конусовидной формы из-за смешанного типа ветвления артерий.
Очаги некроза при инфарктах очищаются макрофагами, а затем заполняются соединительной тканью, функция
органа при этом навсегда снижается. Обширный инфаркт
жизненно важных органов (сердца, головного мозга) может
привести к внезапной смерти.
Геморрагии (от лат. haemorrhagia — кровотечение) —
состояния, при которых кровь из просвета сосуда выходит
либо в окружающие ткани (кровоизлияние), либо во внешнюю среду (кровотечение). Кровоизлияния опаснее для организма из-за несвоевременного обнаружения и трудности
их остановки. По форме и площади их делят на точечные
(петехии и экхимозы), пятнистые, полосчатые . Точечные и пятнистые кровоизлияния имеют резко очерченные
границы, ярко-красный цвет, при надавливании не исчезают. Это отличает их от гиперемированных мелких сосудов,
при надавливании на которые кровь исчезает, потом появляется вновь. При имбибициях (посмертное пропитывание
тканей гемоглобином) очертания пятен неясные, замытые,
темно- или серо-красного цвета.
Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)