Similar presentations:
Патофізіологія клітини. Апоптоз клітини
1.
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ КЛІТИНИ.АПОПТОЗ КЛІТИНИ
1. Етіологія порушень структури і функції клітини.
2. Реакція клітин на ушкодження: паранектоз,
некробіоз, некроз.
3. Специфічні і неспецифічні прояви ушкодження
клітини.
4. Порушення структури і функції органел клітини.
5. Загальні реакції клітини на ушкодження.
6. Апоптоз клітини
2.
43
2
А
5
1
В
6
Рис. 8. Мікроциркуляторна одиниця (за Чернухом).
1.-капілярне русло з артеріальним (А) та венозним (В)
кінцями; 2.-нервові закінчення; 3.- основні клітини клітини;
4.-лімфатичний капіляр; 5.-тучні клітини; 6.-сполучна
тканина органа.
3.
4.
Яйцеклітина і сперматозоїди5.
Жирові клітиниЖирова
клітина.
Синій колір ядро, жовтий
– жир,
займає до 95
процентів
клітини.
В підшкірному жировому шарі
скопичення жирових клітин [2], які
оточені сполучно-тканинними волокнами
[1].
6.
Нервные клеткиРаковая клетка
7.
ТКАНИННИХ БАЗОФІЛІВТучные клетки.
8.
Кров коровиКров птиці
Види лейкоцитів
9.
Клетки кровиГладкие мышечные клетки
Жировые клетки.
10.
11. Під пошкодженням клітини розуміють: зміна її структури, метаболізму, фізико-хімічних властивостей і функцій, які ведуть до порушення життє
Під пошкодженням клітинирозуміють: зміна її структури,
метаболізму, фізико-хімічних
12.
Екстремальні факториФізичні
Механічні
Термічні
Електричні
Зміна тиску
тощо
Хімічні
Кислоти
Луги
Солі важких
металів
Лікарські
речовини
Пестициди
Біологічні
Ферменти
Віруси
Мікроби
Пат. гриби
Гельмінти
Токсини
Медіатори
Підвищене або знижене
функц. навантаження
Стан гіподинамії
Гіпертрофія
Порушення
нейро-ендокринної
регуляції
тощо
13.
14.
Аглютинаціяеритроцитів при
гесмотрансфузійно
му шоці
Гемотрансфузія –
переливання крові:
гомогенна кров - від
одного виду тварин;
гетерогенна кров – від
іншого виду тварин
Нормальні еритроцити
Нормальні еритроцити
15.
Включення вірусу чумиBabesia canis
16. Під впливом ушкоджуючих факторів в клітинах відбуваються значні зміни їх структури і функції і це веде до таких трьох процесів (явищ) -пара
Під впливом ушкоджуючих факторів в клітинахвідбуваються значні зміни їх структури і функції і це
веде до таких трьох процесів (явищ) -паранекроз,
некробіоз і Реакція
некроз.клітин на ушкодження:
Паранекроз - це комплекс зворотних змін у цитоплазмі, підвищення
сорбційних властивостей та в'язкості цитоплазми, зниження рН в сторону
ацидозу, підвищення проникливості, помутніння цитоплазми, детанурація
білку (зворотна).
Некробіоз- процес відмирання частини клітин з участю процесів
компенсації порушених функцій. Для органу такі зміни ще не є
фатальними.
Некроз -коли ушкоджуюча сила патогенного чинника надто сильна, тоді
виникає масова загибель клітин і тканин без участі процесів компенсації.
17.
Метаболическийнекроз эпидермиса у
собак
Тромбоэмболия
(некроз
кишечной стенки
в результате
ишемии)
Некротичні ділянки на шкірі
свині при хронічному перебігу
бешихи.
18.
некрозом брыжейкиНекроз кишки
19.
20.
некробиозЗагибель
клітин
(некроз)
21. В механізмі пошкодження клітин розрізняють
В механізмі пошкодження клітинПорушення
забезпечення
розрізняютьенергетичного
процесів, які протікають в клітині - пов'язано із
зниженням інтенсивності процесів реосинтезу,
транспорту і утилізації енергії АТФ.
Пошкодження мембранних і ферментативних
систем - пов'язано з ушкодженням мембран
лізосом, рибосом (ферментів).
Дисбаланс іонів і рідини - призводить до
дегідратації і гіпергідратації.
Порушення генетичної програми клітини - із
зміною структури генів і хромосом.
Порушення внутрішньоклітинних механізмів
регуляції функції клітин.
22.
Специфічні проявиМеханічний
фактор
Порушення
цілісності
Структури
клітин
Термічний
фактор
Коагуляція
і денатурація
білку
Хімічний
фактор
Гальмування
клітинних
ферментів
Біологічний
фактор
Включення
в клітинах (сказ,
поліміеліт,
аденовірусна
інфекція
23.
бабезиоза собак (піроплазмоз)Тельца Бабеша-Негри в
препарате нервной
ткани окраска по Манну.
24.
25. Мітохондрії: зміна розміру мітохондрій, форми, об’єму, набрякання їх. Ретикулум (цитопл.сітка) – зміна об’єму порожнини, зміна числа рибос
МітохондріяЦитоплазматична сітка
Мітохондрії: зміна розміру
мітохондрій, форми, об’єму,
набрякання їх.
26.
27.
Мітохондрії — енергетична станціяклітини. Має власний набір генів, у
яких записана інформація про
ферменти, які приймають участь у
клітинному диханні.
28.
Ендоплазматичний ретикулум.3—
ендоплазматична сітка
Клітинна мембрана: 1 — подвійний шар жироподібних речовин; 2 — білок
29.
9-комплекс ГольджиКомплекс Гольджі,
який виконує в клітині
функції: приймає
участь у накопиченні і
транспортуванні
речовин, виведенні їх
із клітини, формуванні
лізосом, клітинної
оболонки.
30.
Рибосома - найбільшважливий природний ензим,
що виконує функцію
формування нових білків.
Рибосома - це "фабрика", де
"рецепт", зашифрований у
ДНК, зчитується і
переводиться в набір
інструкцій, які будуть
використані для зборки білків,
що регулюють життєві цикли
всіх живих клітин.
Молекулярна модель рибосоми
рибосоми (синім - РНК, жовтим білок, червоним - каталітичний
центр)
31.
Загальні реакції організмуна пошкодження
Інфекційний
процес
Шок
Інтоксикація
Опіковий
Токсичний
Електричний
Гемотрансфузійyий
Травматичний
Анафілактичний
Геморагічний (крововтрата)
Кардіогенний
Стрес
32. Типові форми пошкодження клітин - дистрофії
Дистрофія – це порушення обміну речовин вклітинах, що супроводжується розладом їх
функцій, пластичних процесів та структурних
змін (накопичення в клітині певних речовин)
Основні механізми
дистрофій
1. Порушення розраду та утилізації
окремих сполук, що призводить до
появи аномальних речовин в клітині,
наприклад амілоїду (білковаполісахаридний комплекс).
2. Надлишкова
трансформація
одних
сполук в інші (вуглеводів в жири).
3. Інфільтрація клітин органічними
і
33. Амілоїдна – відкладання білку амілоїду (білок типу глобуліна, з’єднаний з вуглеводами і ліпідами): при хронічних процесах, які супроводжу
Амілоїдна – відкладання білку амілоїду (білок типуглобуліна, з’єднаний з вуглеводами і ліпідами): при
хронічних процесах, які супроводжуються кахексією, гнійні
процеси нирок, печінки, актиномікоз).
Гіаліноз – плазматичне пронизування клітин судин.
34.
Амілоїдоз (амілоїднадистрофія) — порушення
білкового обміну,
некроз м'язових
волокон і слизова
дистрофія .
Зерниста дистрофія
35. Стеатоз – накопление липидов в гепатоцитах, НАСГ – неалкогольній стеатогепатит
36.
Жироваядистрофия печени
Жирова дистрофія (вказано
стрілками) эпітелія канальців головних
відділів нефрона.
37.
Жировой гепатозРис.А. До лечения В.
После лечения.
Жировая дистрофия
печени
38.
1 - жировые включения (черные шарики)2 - ядра
39. Кількість клітин у тканині регулюється двома процесами – регенерація (проліферація) клітин і програмоване, або фізіологічне відмирання к
Кількість клітин у тканинірегулюється двома процесами –
регенерація (проліферація) клітин і
40. Апоптоз – генетично запрограмована загибель клітин, яка проявляється у зменшенні її розмірів, конденсації і фрагментації хроматину, зщіл
Апоптоз –генетично запрограмована
загибель клітин, яка проявляється у
зменшенні її розмірів, конденсації і
фрагментації хроматину, зщільнення
зовнішньої і цитоплазматичної мембран без
41. Під час некрозу клітини вакуолізуються, вода надходить всередину клітини, всі органели набухають, лізосоми перетравлюють все вмістиме клі
Фібриноїдний некроз сполучноїтканини
Під час некрозу клітини вакуолізуються, вода надходить
всередину клітини, всі органели набухають, лізосоми
перетравлюють все вмістиме клітини, вона лопається,
вмістиме надходить у позаклітинний простір, що
42.
43.
Апоптоз відіграє важливу роль впідтримці гомеостазу. Кожного дня у
здорової людини виникає від 50 до 70
міліардів нових клітин і така ж кількість
гине в основному за рахунок апоптозу.
За рік обновлюється стільки клітин,
що їх загальна маса рівна ваги тіла.
44.
45.
Существуют и другие формыпрограммируемой гибели, например,
аутофагия. Процесс аутофагии
заключается в том, что органеллы соединяютс
я с лизосомами, где перевариваются
лизосомальными
ферментами. Затем остатки клетки поглощаю
т макрофаги
.
46.
Пийте цілющу водичку,не переїдайте,
47.
купайтесь на здоров’я ізабудете про
мінеральні дистрофії !
48.
49.
50.
51.
Дарітьлюдям добро і
будьте здорові!