Патофізіологія обміну речовин

1.

Патофізіологія
обміну речовин:
1. П/ф основного обміну
2. П/ф вуглеводного обміну
3. П/ф жирового обміну та
білкового

2.

Липосакция – это
хирургическое удаление
избытков жировой ткани
Ну вот кто так над собакой издевается. Разве можно до такой степени
животное откармливать, что её уже собственные лапы не выдерживают. Ужас
какой-то.

3.

4.

5.

6.

7. Види ожиріння : 1. Церебральне – 16 – 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 %

8.

9.

в сутки человек должен потреблять 300-550
г углеводов, 100-200 г жиров и всего 80-120 г
белков

10.

подагрического
артрита

11.

При атеросклерозе в стенках
сосудов (преимущественно
крупных артерий) откладываются
жиры и прорастает
соединительная ткань.

12.

отеки

13.

14.

pulmonary edema
отек легких,...

15.

Основные признаки:
покраснение, отек
слизистой

16.

кролика, больного
миксоматозом ...
отеки видны хорошо
отёк перешёл и на верхнюю губу

17. Обмін речовин в організмі (клітині) – це керовані кількісні та якісні перетворення органічних і неорганічних сполук Катаболізм – це ферме

Обмін речовин в організмі (клітині)
– це керовані кількісні та якісні перетворення
органічних і неорганічних сполук

18. Методи вивчення обміну речовин: - ангіостомія; - біопсія тканин; - методика ізольованих органів; - метод мічених атомів; - біохімічні методи; -

Методи вивчення
обміну речовин:
- ангіостомія;
- біопсія тканин;
- методика ізольованих органів;

19.

20. Основний обмін – кількість енергії, яка виділяється у вигляді тепла через 12-16 годин після годівлі при температурі навколишнього середовищ

Основний обмін –
кількість енергії, яка
виділяється у вигляді тепла через 12-16 годин після
годівлі при температурі навколишнього середовища
16-18 о С.

21. Наслідки зміни основного обміну: - посилення обміну – наслідком є зниження маси тіла тварини внаслідок гіперметаболізації речовин та непр

22. Глікогенез – синтез глікогену з моно-сахаридів, тобто з вуглеводних залишків Глікогеноліз – перетворення глікогену в гюкозу і її викорис

Глікогенез –
синтез глікогену з моносахаридів, тобто з вуглеводних залишків
Глікогеноліз – перетворення глікогену
в гюкозу і її використання
Глюконеогенез – синтез вуглеводів з
невуглеводних залишків, тобто з
амінокислот, жирних кислот

23. Порушення вуглеводного обміну: - в результаті порушення нервово-гуморальної регуляції (інсулін, глюкагон, адреналін тощо; - в результаті фе

Порушення вуглеводного обміну:
- в результаті порушення нервово-гуморальної
регуляції (інсулін, глюкагон, адреналін тощо;
- в результаті ферментопатій, що забезпечують
процеси вуглеводного обміну

24.

Гангрена тонкої кишки

25.

Перекрут
Тромбоэмболия(не
кроз кишечной
стенки в результате
ишемии):

26.

Обтурация(закупорка):
Фитобезоары(кишечные камни)
Кишечные паразиты(аскаридоз)
Странгуляция(ущемление):
Закупорка песком

27. Гормональна регуляція вуглеводного обміну : - Адреналін – збільшує розпад глікогену в печінці, ліполіз в м’язевій та жировій тканині, збіл

Гормональна регуляція вуглеводного

28. Глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон) – посилюють глюконеогенез в печінці, зменшують використання глюкози м’язами, збільшують секре

Глюкокортикоїди
(гідрокортизон, кортизон) –
посилюють глюконеогенез в печінці, зменшують
використання глюкози м’язами, збільшують секрецію
глюкагона, сприяють дії адреналіну та СТГ;

29. Гіперглікемія – збільшення глюкози в крові: - аліментарна; - емоційна; - панкреатична; Гіпоглікемія – зменшення глюкози в крові: - при пухлин

Гіперглікемія – збільшення глюкози в
крові:
- аліментарна;
- емоційна;

30.

Цукровий діабет – хронічне захворювання,
яке характеризується підвищенням глюкози в
крові, інсуляторною недостатністю і глюкозурією.
Етіологія:
- панкреатити і зменшення інсуліну;
- камені, пухлини, травми;
- інфекційний і токсичний фактор;
- функціональне перенавантаження підшлункової
залози при вживанні великої к-ті вуглеводів;

31.

При зменшенні інсуліну:
- обмежується утворення глікогену з
глюкози;
- сповільнюється синтез білків з
амінокислот, а амінокислоти
використовуються для утворення
вуглеводів;
- майже повністю зупиняється перетворення
вуглеводів в жири;
- затримується використання глюкози

32.

Прояв цукрового
діабету :
- гіперглікемія;
- глюкозурія;
- поліурія;
- спрага;

33.

желчные камни у животных

34.

Печінка
Травний канал
Хіломікрони
Хіломікрони
1
Жирова тканина
Ліпопротеїди
1
2
К р о в`я н е
7
Альбуміни
+ жирні кислоти
Хіломікрони
Неетерифіковані жирні кислоти
3
5
Основні механізми гіперліпемії:
6
русло
Ліпопротеїдліпаза
4
8
М`язи
Надлишок ліпопротеїдів
Альбуміни
1 підвищення інтенсивності надходження хіломікронів та жирних кислот з травного каналу; 2 підвищення
інтенсивності надходження ліпопротеїдів з печінки в кров; 3 підвищення інтенсивності надходження НЕЖК з жирової
тканини в кров; 4 зниження активності ліпопротеїдліпази в крові; 5 затримка надходження жирних кислот з крові до
жирової тканини; 6 затримка надходження жирних кислот з крові до м`язової тканини; 7 посилення процесів
розщеплення в крові комплексу альбумін-жирні кислоти; 8 зниження вмісту (нестача) альбуміну та недостатність
утворення комплексу альбумін – жирна кислота

35. Види гіперліпемій: 1. Аліментарна – через 2-3 год. після вживання жиру і максимум досягає через 4 год. Через 9 год. нормоліпемія. Блокада систем

Види гіперліпемій:
1. Аліментарна – через 2-3 год. після вживання жиру і
максимум досягає через 4 год. Через 9 год. нормоліпемія. Блокада

36. 1. Бета – окислення і утворення ацетил-КоА 2. Ацетил – КоА конденсується з такою самою молекулою і утворюється ацетоацетил – КоА 3. Ацетоаце

Жирні кислоти
1. Бета – окислення і утворення ацетил-КоА
2. Ацетил – КоА конденсується з такою самою
молекулою і утворюється ацетоацетил – КоА
3. Ацетоацетил – КоА під впливом ферменту
діацетилази перетворюється
на ацетооцтову,
бетаВ гепатоцитах
диффузная
оксимасляну кислоти
крупнокапельная
4. Частина кетонових тіл використовується
як
жировая
джерело
дистрофия

37. - при зниженні вуглеводного обміну і використання для окислення великої кількості жиру; - при голодуванні (після використання резервів глі

Гіперкетонемія
- при зниженні вуглеводного обміну і використання
для окислення великої кількості жиру;
- при голодуванні (після використання резервів
глікогену в обмін включається велика кількість жиру;
- при цукровому діабеті (печінка збіднюється

38. Наслідки гіперкетонемії

загальний ацидоз;
порушення діяльності ферментних систем;
зміна білкового обміну;
гіперхолестеремія;
пригнічення діяльності ц.н.с.;
розлади кровообігу;
розвиток періодичного дихання

39. Наслідки порушення жирового обміну

Жирова інфільтрація – накопичення жиру
поза клітиною жирової тканини
Жирова дистрофія – це поєднання жирової
інфільтрації з порушенням структури
цитоплазми

40.

Жирова дистрофія (вказано
стрілками) эпітелія канальців головних
відділів нефрона.

41.

В гепатоцитах
- диффузная
крупнокапель
ная жировая
дистрофия

42. Ожиріння – підвищення відкладання жиру, або надзвичайне збільшення маси тіла внаслідок патологічних акумуляцій тригліцеридів у депо.

Ожиріння – підвищення відкладання
жиру, або надзвичайне збільшення маси
тіла внаслідок патологічних акумуляцій
Патогенетичні
фактори
тригліцеридів
у депо.
ожиріння
- незбалансована в енергетичному відношенні
годівля (при надлишку вуглеводів інсулін
активізує утворення жиру з вуглеводів, а
існуючі запаси жиру не використовуються);
- недостатнє використання жиру депо як
джерела енергії;
- недостатнє фізичне навантаження, зниження
основного обміну і порушення ендокринної
функції (гіпофункція)

43. Види ожиріння : 1. Церебральне – 16 – 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 %

44. Азотистий баланс – кількість азотистих речовин, які виводяться з організму рівняється тому, що надійшло з кормом із врахуванням продуктив

Азотистий баланс –
кількість азотистих
речовин, які виводяться з організму рівняється тому, що
надійшло з кормом із врахуванням продуктивності
тварин.
Позитивний азотистий баланс – азоту
виділяється менше, ніж надходить і відмічається у
тварин, які інтенсивно ростуть (молоді), при
вагітності, при надлишку соматотропіну, інсуліну та
інших так званих метаболічних гормонів.
Від’ємний (негативний) азотистий
баланс – при втраті великої кількості білків, при
захворюваннях травного каналу, голодуванні,
порушенні всмоктуванні, активізації процесів розпаду
або руйнування білків, протеїнурії, опіках,
крововтрати, підвищенні кількості тироксину,
кортизолу (активізують дезамінування амінокислот).

45.

Дякую за увагу!