Similar presentations:
Гепесвирусные инфекции у детей
1.
РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра детских инфекционных болезней
ЛЕКЦИЯ
«ГЕПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
У ДЕТЕЙ»
2.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ГЕРПЕСВИРУСНЫХИНФЕКЦИЙ
1. Широкое распространение ― у 80-100%
2. Многообразие клинических форм
3. Пожизненная персистенция, хронизация
4. Индукция ИДС, микст-инфекция, осложнения
5. Возбудители ВУИ
3.
ЭТИОЛОГИЯ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙВирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1)
Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2)
Вирус варицелла-зостер (ВВЗ, ВГЧ-3)
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-4)
Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-5)
Вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6)
Вирус герпеса человека 7-го типа (ВГЧ-7)
Вирус герпеса человека 8-го типа (ВГЧ-8)
4.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГЕРПЕСВИРУСНЫХИНФЕКЦИЙ
1. Источник ― больной, вирусоноситель
2. Пути передачи: воздушно-капельный,
парентеральный, контактно-бытовой, половой,
вертикальный, фекально-оральный
3. Группы риска
Семейный "герпетический анамнез"
Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез у
матери
Парентеральные вмешательства
Полиорганная патология у ребенка
5.
ПАТОГЕНЕЗ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ1. Внедрение в месте входных ворот, размножение
2. Вирусемия
3. Индукция иммунного ответа, развитие серозного
воспаление
4. Формирование осложнений, микст-инфекции
5. Исходы ― формирование латентных, хронических ф-м,
ИДС, аутоиммунных, онкологических заболеваний и др.
6.
ИНФЕКЦИЯ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА1. Кожно-слизистая форма
Герпетический гингивостоматит
Орофациальный герпес
Герпетическая экзема Капоши
Генитальный герпес
2. Респираторная ф-ма ― ОРЗ,
бронхит, пневмония
3. Офтальмогерпес ―
конъюнктивит, кератит
4. Поражение ЦНС ―
энцефалит (поражение коры),
менингит
7.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА•Инк. период – 11-21 дн.
•О. начало
•Волнообразная лихорадка 3-5
дн.
•Сыпь на 1-2 д.б.: пятно →
папула → везикула → корочка
(с-м "ложного полиморфизма“)
•Локализация ― кожа головы,
туловище, конечности (минимально на дистальных
участках), слизистые
•Лимфаденопатия
С-м «ложного
полиморфизма»
Везикула на гиперемированном основании (с-м «росы на
лепестке розы»
8.
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС•Признаки ИДС
•Лихорадка варьирует
•Ганглионит ― боль, нарушение
чувствительности в дерматомах
•На 1-5 д.б. уплотнение, гиперемия кожи, затем сгруппированные везикулы по ходу
спиномозговых нервов, ЧМН
(тройничного, лицевого)
9.
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯО. форма ― инфекционный
мононуклеоз
Лихорадка, интоксикация до 2-3
недель
Генерализованная лимфаденопатия
(> передне- и заднешейные л/узлы)
Тонзиллит
Аденоидит
Гепатомегалия
Спленомегалия
Экзантема (часто после приема
аминопенициллинов)
ОАК ― лейкоцитоз, лимфоцитоз,
моноцитоз, атипичные
мононуклеары
10.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯВрожденная ЦМВИ
Пороки развития
Лимфаденопатия, гепатоспленомегалия
Желтуха, гепатит
ЗВУР, гипотрофия
Энцефалит
Геморрагический синдром
Полиорганная патология ― кардит, нефрит, бронхит,
интерстициальная пневмония, энтероколит,
панкреатит, хориоретинит, сиалоаденит
Приобретенная ЦМВИ
Инфекционный мононуклеоз
Сиалоаденит
Полиорганная патология
11.
ДИАГНОСТИКА ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ1. ИФА
2. ПЦР
3. Цитологический метод ―
клетки-цитомегалы (слюна,
моча)
4. Иммунограмма
5. Инструментальные
методы
ЦМК в моче
12.
ДИАГНОСТИКА ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ
АКТИВНОСТИ
1. Все ГВИ
ДНК в крови и ликворе
IgM
Повышение титра IgG в парных
сыворотках
Индекс авидности IgG менее 50%
2. ЦМВИ
IgM и IgG к предранним антигенам
(IEА)
Клетки-цитомегалы в слюне и моче
3. ЭБВИ
IgM к капсидному антигену (VCA)
IgG к раннему антигену (ЕА)
13.
ЛЕЧЕНИЕ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙI. Этиотропная терапия
1. Виростатические препараты
Изопринозин ― все ГВИ
Ацикловир (всем детям),
валацикловир (>12 лет), фамцикловир
(> 17 лет)
Ганцикловир (всем детям),
валганцикловир (> 17 лет) ― ЦМВИ
2. ИФН (виферон, реаферон-ЕСлипинт, кипферон и др.) ― все ГВИ
3. Индукторы ИФН (амиксин,
анаферон, циклоферон, кагоцел,
неовир) ― все ГВИ
4. В/в иммуноглобулины, при ЦМВИ
― неоцитотект
14.
ЛЕЧЕНИЕ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙII. Патогенетическая терапия
Витаминно-минеральные комплексы
Иммуномодуляторы (полиоксидоний, ликопид и др.)
Пробиотики и пребиотики (бифиформ, линекс и др.)
Метаболические препараты (рибоксин, элькар и др.)
Энтеросорбенты
Гепатопротекторы, нейро- и ангиопротекторы,
кардиотропные препараты, ферменты и др. ― по
показаниям
15.
«Мы не осознаем тогоужаса, который таят в себе
оппортунистические
инфекции»
Люк Монтанье,
Лауреат Нобелевской
премии (2008 г.)
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
16.
ДИАГНОСТИКА ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ
АКТИВНОСТИ
1. Все ГВИ
ДНК в крови и ликворе
IgM
Повышение титра IgG в парных
сыворотках
Индекс авидности IgG менее 50%
2. ЦМВИ
IgM и IgG к предранним антигенам
(IEА)
Клетки-цитомегалы в слюне и моче
3. ЭБВИ
IgM к капсидному антигену (VCA)
IgG к раннему антигену (ЕА)
17.
РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра детских инфекционных болезней
ЛЕКЦИЯ
«ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ»
18.
ДИФТЕРИЯ ― острое инфекционное заболевание,вызванное токсигенными штаммами Corynebacterium
diphtheriae, сопровождающееся синдромами интоксикации, пленчатой ангины и ларингита
АКТУАЛЬНОСТЬ
•Цель Европейского бюро ВОЗ ― снизить заболеваемость дифтерией до 0,1 и менее на 100 тыс. в РФ достигнута в 2007 г.
•Продолжается циркуляция токсигенных штаммов
•Развитие токсических форм заболевания
•Микст-инфекция
•Частые осложнения и высокая летальность (4-20%)
19.
ЭТИОЛОГИЯ•Corynebacterium diphtheriae
(бацилла Леффлера – BL) ―
Г+ палочка, в мазках напоминает
«клинопись», «иероглифы»)
•Выделяет экзотоксин, его
мишени – эпителий миндалин,
эндотелий, миокард, почки,
нервы, надпочечники
Утолщения на концах
(«булава» – греч. coryne),
зерна волютина
20.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ•Источник ― б-й, носитель (до 20-40% в очагах)
•Пути передачи ― воздушно-капельный (основной),
контактно-бытовой, пищевой
•Сезонность ― осенне-зимняя
•Индекс контагиозности ― 10-20% (при тесном
контакте)
21.
ПАТОГЕНЕЗ1. Внедрение в месте входных ворот – фиксация,
колонизация, продукция экзотоксина
2. Фибринозное воспаление
•Выход экссудата, богатого фибриногеном → образование фибриновой пленки
•Дифтеритическое воспаление ― на слизистой миндалин, крупозное воспаление ― на слизистой гортани
•3. Токсинемия: соответствие местных и общеинфекционных симптомов, частоты осложнений
4. Иммунный ответ
5. Исходы – выздоровление, обострение, рецидив,
осложнение, микст-инфекция, лтальный исход
22.
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ1. Инк. период ― 2-10 дн.
2. О. начало
3. Соответствие местных и общеинфекционных с-мов
4. При локализованной ф-ме –
субфебрилитет; при токсической фме – фебрилитет
5. Боль в горле: умеренная (при
Отграниченная
локализованной
ф-ме)
→
гиперемия с
выраженная (при токсической ф- цианотичным оттенком,
отек миндалин, язычка
ме)
6. Гиперемия слизистой ротоглотки
― умеренная, отграниченная, с цианотичным оттенком
7. Увеличение миндалин,
сглаженность лакунарного рисунка
23.
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ8. 8. Фибринозный налет
на миндалинах беловатосерого цвета
•На выпуклой
поверхности миндалин
•Возвышается ("плюсткань")
•С трудом снимается, не
растирается, тонет в воде
•После снятия ―
кровоточивость
•При распространенной, и
токсической ф-х ―
выходит за пределы
миндалин
24.
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ9. Приторно-сладковатый
запах изо рта
10. Увеличение и
болезненность переднешейных л/у: умеренные
(при лок. ф-ме) →
выраженные (при токс. фме)
11. Отек подкожной
клетчатки шеи ―
•До середины шеи – токс.
ф-ма I ст.
•До ключицы – II ст.
•Ниже ключицы и лицо –
III ст.
Токсическая ф-ма дифтерии
ротоглотки
25.
ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ•Часто сочетается с
дифтерией ротоглотки
•Крупозное воспаление ―
фибринозная пленка
нарушает подвижность
голосовых складок, сужает
просвет в гортань, легко
отслаивается
•При первичной ф-ме
лихорадка и
интоксикация умеренные
Фибринозная пленка на слизистой
гортани
26.
ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ3 стадии
•Катаральная ― лающий
кашель, осиплость голоса
•Стенотическая ―
беззвучный кашель,
афония, инспираторная
одышка
•Асфиксическая ―
поверхностное аритмичное
дыхание, гипоксия
(цианоз, расширение
зрачков, нарушение
сознания, судороги),
снижение АД
Стенотическая стадия
дифтерийного крупа
27.
ДИАГНОСТИКАI. Подтверждение диагноза
1. Бак. методы
•Бактериоскопия ― экспрессметод, низкая
чувствительность
•Бак. исследование мазков
слизи миндалин, носа, пленок
на BL с определением
токсигенности ежедневно 3
дня подряд ― основной
метод
Бактериоскопия
28.
ДИАГНОСТИКА2. Серологические методы
•Дифт. токсин в слизи, слюне, пленках, крови
•АТ к дифт. токсину (забор крови до введения ПДС!)
•АТ к C. diphtheriae
3. ПЦР ― ДНК C. diphtheriae, ген tox+
II. Дополнительное обследование
•ОАК ― лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево,
повышение СОЭ
•ОАМ ― при нефрозе белок, Эр., L, цилиндры
•Биохимическое иссл-е, ЭКГ, УЗИ, ЭМГ
•Консультация ЛОР и др.
29.
ЛЕЧЕНИЕ1. Госпитализация в боксы ―
все больные
2. Режим ― строгий постельный
3. Диета ― молочно-растительная,
щадящая
4. Этиотропная терапия:
•ПДС вводится не дожидаясь
результатов бак. подтверждения
после пробы на чувствительность!
•АБ: пенициллины, макролиды,
ЦС 1-3, доксициклин, рифампицин,
аминогликозиды 2 пок.
30.
ЛЕЧЕНИЕ5. Патогенетическая терапия
•Дезинтоксикация: в/в кап.
инфузии, эфферентные методы
•Глюкортикоиды
•Иммунотерапия ―
полиоксидоний, ронколейкин и др.)
•Витамины
•Кардиотропная терапия
•Метаболическая терапия
•Антиоксиданты
31.
ЛЕЧЕНИЕ5. Патогенетическая терапия
•При дифтерии гортани:
ингаляции (щелочные р-ры,
ГКС, ф-ты, бронхолитики), по
показаниям ― бронхоскопия,
интубация трахеи, трахеостомия
6. Симптоматическая терапия
•Местное лечение
•ФТЛ ― КУФ, УВЧ