Similar presentations:
Иммунопатологические состояния
1. «Иммунопатологические состояния»
Первый Московский государственный медицинский университетимени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патофизиологии лечебного факультета
Презентация
«Иммунопатологические
состояния»
Профессор
Тезиков Евгений Борисович
2.
Типовые формы нарушенияиммуногенной реактивности
Иммунодефицитные состояния
Аллергия
Патологическая толерантность
Реакция трансплантат против хозяина
Состояния иммунной аутоагрессии
3.
Схема иммунного ответаАГ
АГ
Макрофаг
MHC I
АГ- детерминанта
ИЛ2,4,6
Th
(CD4+)
MHC II
Th
(CD4+)
B
лимфоцит
ИЛ2,4,6
ИЛ-2
IgM
B
Tk
лимфоцит
(CD8+)
Плазматическая
клетка
Комплемент
Макрофаг
АТ (IgA,D,G,M,E
4.
ВИДЫ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙI. В зависимости от поражения компонента
иммунной системы
1) T-системы;
2) B-системы;
3) A-системы;
4) Комплемента;
5) Комбинированные нарушения.
II. В зависимости от механизма повреждения
1. Лейкопеническая форма
* нарушение пролиферации лимфоцитов
* разрушение иммунокомпетентных клеток
2. Нарушение функции иммунокомпетентных клеток
* нарушение фагоцитоза
* нарушение процессинга (расщепление на фрагменты
антигена)
* нарушение представления антигена
* нарушение взаимодействия между
5.
Наиболее частые причинывторичного иммунодефицита
Недостаточность поступления
белков в организм
Вирусная инфекция
Действие иммунодепрессантов,
радиации и химиотерапия
Возрастные изменения
6.
Активация тучных клеток прианафилактическом типе аллергии
Антиген
IgE
IgE Fc рецептор
Активация
синтеза
цитокинов
Дегрануляция
Фосфолипаза А
Мембранные
фосфолипиды
Гистамин
Протеазы
Протеазы
Лейкотриены
Прстагландины
Цитокины
Тромбоцитарный
активирующий фактор
7.
Механизмы повреждения клеток прицитотоксическом типе аллергии
Аг
Ат
+
Fc
Ат
+C
1- 4
рецептор
C3b
рецептор
С3b
+
C5
-9
8.
Патогенез повреждения тканей при иммунокомплексном типе аллергии (ракция Артюса)Комплекс антиген-антитело
Активация
комплемента
Хемотаксические
факторы
Активация
нейтрофилов
Арегация
тромбоцитов
Образование
С3а и С5а
Высвобождение
вазоактивных
аминов
Активация фактора
Хагемана
Образование
микротромбов
Ишемия
Активация
кининов
Фагоцитоз
комплекса
антиген-антитело
Высвобождение
лизосомальных
ферментов и других
медиаторов
Некроз
Расширение
сосудов и
отек
9.
Механизмы общего вариабельногоиммунодефицита
1. Нарушение созревания В-клеток в плазматические
клетки в результате внутреннего дефекта
2. Нарушение функции Тh-клеток (>30%)
3. Избыточная активность Т-супрессоров
4. Дефицит цитокинов
5. Недостаточное взаимодействие Т и В-клеток
10.
Причины гипогаммаглобулинемии:1. Нарушение продукции
•.
недостаточная продукция В-клеток
•.
дисфункция В-клеток
•.
недостаточная стимуляция В-клеток
2. Потеря Ig
•.
с мочой
•.
при гиперметаболических состояниях