ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Хроническое воспаление. Гранулематозное и специфическое воспаление.
Основные вопросы
Классификация воспаления
Фазы течения воспалительного процесса
Хроническое воспаление – продолжительный процесс (недели, месяцы, годы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и
Морфологические признаки хронического воспаления
Продуктивное (пролиферативное) воспаление протекает с преобладанием пролиферации клеточных элементов
Система мононуклеарных фагоцитов
Система мононуклеарных макрофагов (схема из R.P.)
Продуктивное воспаление
Воспалительные полипы
Полип эндометрия
Остроконечные кондиломы
Остроконечные кондиломы (кондиломатоз) влагалища
Интерстициальное воспаление
SARS
Интерстициальный миокардит (Абрамова-Фидлера)
Интерстициальный нефрит
Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с образованием гранулем, возникающих в результате пролиферации
Стадии морфогенеза гранулемы
Схема формирования гранулемы (R.P.)
Морфология гранулемы
Гранулема в головном мозге при сыпном тифе – узелок Авцына
Виды гранулем
Патогенез иммунных гранулем
Специфические инфекционные гранулемы
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Туберкулезная гранулема
Туберкул головного мозга
Милиарный туберкулез легкого - бугорки
Туберкулезная гранулема с некротическим центром. Ув. 200.Окр. Г+Э.
КУМ в тканях при туберкулезе. Окраска по Циль-Нильсену.
Микобактериальные инфекции
Проказа
Проказа
Проказа
Гранулема при лепре
Сифилитическая гранулема (гумма)
Третичный сифилис – порок аортального клапана
Спинная сухотка – атрофия коры головного мозга
Сифилитическая гранулема
Гранулема при риносклероме
Исходы гранулем
Гранулематозные болезни (гранулематозы)-гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, структурную основу которых
Признаки гранулематозных болезней
Классификация гранулематозных болезней (А.И. Струков, О.Я. Кауфман, 1989)
Саркоидоз – неказеифицированные ЭК-гранулемы (ВГЛУ и легкое)
Клеточно-пылевая гранулема при силикотуберкулезе
Склероз ( от греч. Sklerosis – уплотнение) – патологический процесс, ведущий к очаговому или диффузному уплотнению внутренних
Постинфарктный кардиосклероз.ХИПС.
Цирротический туберкулез – сегментарное поражение легкого
6.87M
Category: medicinemedicine

Хроническое воспаление. Гранулематозное и специфическое воспаление

1. ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Хроническое воспаление. Гранулематозное и специфическое воспаление.

Гринберг Л.М.
д.м.н., профессор
Часть иллюстраций из архива
проф. Г.Г.Фрейнд

2. Основные вопросы


Дефиниции и терминология
Классификация и фазы воспаления
Продуктивное воспаление
Гранулематозное воспаление.
Гранулематозные болезни.
Склероз.

3. Классификация воспаления


Острое, подострое и хроническое
«Банальное» и специфическое
Интерстициальное
Гранулематозное
Иммунное
Альтеративное, экссудативное,
пролиферативное

4. Фазы течения воспалительного процесса

• Острое воспаление – экссудация и наличие
ПЯЛ в инфильтрате (до 4 недель).
• Подострое воспаление – затянувшееся острое
(5-6 недель).
• Хроническое воспаление – более длительный
процесс, инфильтрация преобладает над
экссудацией, происходит новообразование
сосудов (грануляционная ткань) и
соединительной ткани.

5. Хроническое воспаление – продолжительный процесс (недели, месяцы, годы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и

процессы заживления
(рубцевания) протекают
одновременно, а периоды
обострения могут сменяться
ремиссией.

6. Морфологические признаки хронического воспаления

• Преобладание продуктивной тканевой
реакции.
• Вторичное повреждение тканей, вызванное
клетками самого очага воспаления (ФНО ).
• Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз) и
слабая выраженность тканевой реакции.
• Мононуклеарная инфильтрация тканей вплоть
до образования гранулем.
• Склероз и персистирующая деструкция
соединительной ткани.

7. Продуктивное (пролиферативное) воспаление протекает с преобладанием пролиферации клеточных элементов

• Наличие клеточного инфильтрата.
• В составе инфильтрата преобладают
мононуклеары (система мононуклеарных
фагоцитов), лимфоциты, плазматические
клетки, пролиферирующие фибробласты.
• Развивается склероз.
• Процессы экссудации выражены слабо.
• В период обострения имеются признаки
альтерации и ПЯЛ в инфильтрате.

8. Система мононуклеарных фагоцитов

• Моноциты крови – живут 1-2 дня.
• Тканевые макрофаги - несколько
месяцев:
- в печени клетки Купфера;
- в селезенке и лимфоузлах синусовые
гистиоциты;
- в легких альвеолярные макрофаги;
- в коже клетки Лангерганса.

9. Система мононуклеарных макрофагов (схема из R.P.)

10. Продуктивное воспаление

• Интерстициальное
• Гранулематозное
• С образованием полипов и
остроконечных кондилом
• Вокруг животных-паразитов ???

11. Воспалительные полипы

• Хроническое воспаление на слизистых
оболочках с образованием грануляционной
ткани в виде полиповидных выпячиваний.
• Слизистая носа, гайморовы пазухи,
эндометрий, желудок и пр.
• Нередко аллергическая природа ( аденоиды,
эозинофилы).
• Обычно покрыт многослойным плоским
эпителием.
• Но, железистый (аденоматозный) полип - это
доброкачественная опухоль.

12. Полип эндометрия

13. Остроконечные кондиломы

• На стыке плоского и железистого
эпителия.
• Папилломатозные образования,
покрытые многослойным плоским
эпителием.
• Обычно в зоне половых органов.
• Вирус папилломы человека.
• ЗППП.

14. Остроконечные кондиломы (кондиломатоз) влагалища

15. Интерстициальное воспаление


Острое и хроническое.
Очаговое и диффузное.
Вирусы, микоплазмы.
Системные заболевания,
иммунопатологические процессы.
• Миокард, печень, почки, легкие.
• Инфильтрат м.б представлен гистиоцитами,
моноцитами, лимфоцитами, плазматич. кл.
• Прогрессирование приводит к склерозу

16. SARS

17. Интерстициальный миокардит (Абрамова-Фидлера)

18. Интерстициальный нефрит

19. Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с образованием гранулем, возникающих в результате пролиферации

способных к фагоцитозу клеток
(активированных макрофагов и их
производных).
Гранулема (узелок) – очаговое скопление
клеток, большая часть из которых
способна к фагоцитозу.

20. Стадии морфогенеза гранулемы

• Накопление в очаге повреждения юных
фагоцитарных моноцитов.
• Созревание моноцитов и образование
макрофагальной гранулемы.
• Трансформация макрофагов в эпителиоидные
клетки и формирование ЭК-гранулемы.
• Трансформация эпителиоидных клеток в
гигантские.

21. Схема формирования гранулемы (R.P.)

22. Морфология гранулемы

Клеточный состав:
- моноциты, макрофаги, ЭК,
гигантские клетки;
- лимфоциты Т и В;
- плазматические клетки;
- фибробласты;
- ПЯЛ и пр.
Наличие некроза:
-казеифицирующиеся;
-неказеифицированные.
Выраженность склероза.
Степень зрелости:
- формирующиеся;
- цветущие;
- увядающие;
- фиброзирующиеся.
Гранулемы бывают
преимущественно:
- макрофагальные
(фагоцитома);
- эпителиоидноклеточные;
- гигантоклеточные;
- лимфоцитарные;
- некротические;
- смешанно-клеточные.

23. Гранулема в головном мозге при сыпном тифе – узелок Авцына

24.

ЭК-гранулемы без некроза саркоидоз

25.

Гранулема с центральным
некрозом - туберкулез

26. Виды гранулем

• По этиологии:
- инфекционные (тифы, туберкулез, сифилис и
пр.);
- неинфекционные (органическая и
неорганическая пыль, инородные тела и пр.);
- неизвестной этиологии (саркоидоз, б-знь
Вегенера, и пр.).
• По патогенезу:
- иммунные (подавляющее большинство);
- неиммунные ( гранулема инородного тела и
пр.).

27. Патогенез иммунных гранулем

• Реакция ГЗТ.
• Патоген, стимулирующий систему
мононуклеарных фагоцитов, Т- и Влимфоциты, ИЛ-1, другие медиаторы.
• Относительно длительное
персистирующее воздействие патогена.
• Незавершенный фагоцитоз
(эндоцитобиоз).

28. Специфические инфекционные гранулемы


Туберкулез
Лепра
Сифилис
Риносклерома
Сап - ?

29. Фиброзно-кавернозный туберкулез

30. Туберкулезная гранулема

• Возбудитель – палочка Коха, МТС
• Неблагоприятная эпидемиологическая
ситуация
• ЭК-гранулема с некротическим центром
(казеифицирующаяся)
• ГК типа Лангханса
• Лимфоциты, гистиоциты, фибробласты
• КУМ методом Циль-Нильсен
• Нет сосудов

31.

Первичный туберкулез

32. Туберкул головного мозга

33. Милиарный туберкулез легкого - бугорки

Милиарный туберкулез легкого бугорки

34. Туберкулезная гранулема с некротическим центром. Ув. 200.Окр. Г+Э.

35.

Гранулема при туберкулезе.
Клетки Лангханса.

36. КУМ в тканях при туберкулезе. Окраска по Циль-Нильсену.

37. Микобактериальные инфекции

38. Проказа

39. Проказа

40. Проказа

41. Гранулема при лепре

• КУМ Гансена – Нейссера.
• Инкубационный период до 10 лет.
• Джек Лондон – «Кулау прокаженный».
• Поражаются – кожа, нервы, внутренние органы.
• Гранулема туберкулоидного типа.
• Туберкулоидная форма:
-мало КУМ;
-протекает более доброкачественно.
• Лепрозная форма:
-много КУМ;
-клетки Вирхова (разбухшие макрофаги с КУМ как сигары в
ящике).

42. Сифилитическая гранулема (гумма)

• Возбудитель – бледная трепонема (серебрение
по Леватиди).
• Врожденный сифилис.
• Первичный период – твердый шанкр.
• Вторичный – сифилиды.
• Третичный (после 3-5 лет)– гуммы (камедь,
гуммиарабик).
• Зона казеозного некроза, много лимфоцитиов,
сосудов, плазматических клеток, клеток
Лангханса мало.
• Мезоаортит, ЦНС (спинная сухотка).

43. Третичный сифилис – порок аортального клапана

44. Спинная сухотка – атрофия коры головного мозга

45. Сифилитическая гранулема

46. Гранулема при риносклероме

• Возбудитель – палочка Волковича – Фриша.
• Верхние дыхательные пути – нос, гортань,
трахея, редко бронхи.
• Стенозы трахеи вплоть до обструкции и
асфиксии.
• Гранулема – макрофаги, лимфоциты, много
плазматических клеток, тельца Русселя,
клетки Микулича.
- Тельца Русселя – эозинофильные тельца в результате
трансформации плазматических клеток.
- Клетки Микулича – одноядерные гигантские клетки со
светлой вакуолизированной цитоплазмой, содержат
палочки.

47. Исходы гранулем

• Рассасывание – острые инфекции (тифы).
• Фиброзная трансформация (саркоидоз,
склерома и пр.).
• Некроз (туберкулез, сифилис и пр.)
• Нагноение – гранулема с центральным
абсцессом (хламидиоз, туляремия,
актиномикоз).

48. Гранулематозные болезни (гранулематозы)-гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, структурную основу которых

составляет
гранулематозное воспаление.
Насчитывается более 70
нозологических форм.

49. Признаки гранулематозных болезней


Формирование гранулемы.
Нарушение иммунного статуса – ГЗТ.
Полиморфизм тканевых реакций.
Хроническое течение с частыми
рецидивами.
• Васкулиты.

50. Классификация гранулематозных болезней (А.И. Струков, О.Я. Кауфман, 1989)

• Инфекционные гранулематозы:
-бактериальные (туберкулез, бруцеллез) ;
-риккетсии и хламидии (сыпной тиф, синдром
Рейтера и пр.);
-грибковые (гистоплазмоз, мукороз и пр.);
• Неинфекционные гранулематозы (пневмокониозы
– силикоз, ЭАА и пр.);
• Ятрогенные гранулематозы (хирургический
талькоз, олеогранулема и пр.);
• Неустановленной природы (саркоидоз,
гранулематоз Вегенера и пр.).

51. Саркоидоз – неказеифицированные ЭК-гранулемы (ВГЛУ и легкое)

52. Клеточно-пылевая гранулема при силикотуберкулезе

53. Склероз ( от греч. Sklerosis – уплотнение) – патологический процесс, ведущий к очаговому или диффузному уплотнению внутренних

органов и тканей в связи избыточным
разрастанием зрелой плотной соединительной
ткани.
• Склероз – процесс обратимый.
• Фиброз – умеренный склероз, синоним.
• Цирроз – выраженный склероз с
деформацией и перестройкой органа:
-печень;
-легкое и пр.

54. Постинфарктный кардиосклероз.ХИПС.

55. Цирротический туберкулез – сегментарное поражение легкого

English     Русский Rules