Лимфатический филяриоз вызывается заражением нематодой (круглым червем) семейства Filarioidea

5.58M

Category:

medicine

Патология водно-электролитного обмена

1.

Патология водноэлектролитного обмена
к. мед. н., доцент кафедры патофизиологии
Юрий Игоревич Стрельченко

Вода на земном шаре занимает
более 70 %
Ребенок в утробе матери
развивается в течение 9 месяцев
в безвоздушном пространстве,
окруженный околоплодными
водами
Вода в организме человека в
разные возрастные периоды
своей жизни составляет от 75 до
46 % массы тела
(73,2% обезжиренного)
Человек погибает в течение
5 дней без воды!

3.

Водная теория старения
Молодые
Пожилые

4.

Плазма крови
5%
Интерстиций
15%
Внеклеточная
вода
60%
Внутриклеточная
вода
Клетки
40%

5.

Система регуляции водного обмена организма
Поступление, мл
С твердой пищей – 1000
С жидкой пищей – 1200
Выделение, мл
С мочой – 1400
С потом – 600
Образующаяся в
организма – 300
С выдыхаемым воздухом – 300
ВСЕГО: 2500
С фекальными массами – 200
ВСЕГО: 2500

6.

Изоосмолярный раствор
Без изменений
Гипоосмолярный раствор
Отёк клетки
Гиперосмолярный раствор
Сморщивание клеток

7.

Отёк клетки
Увеличение осмотического
давления внутриклеточной
жидкости
Усиление
вхождения Na+
внутрь клетки
Растяжение
плазматической
мембраны
Увеличение
проницаемости

8.

• Отёк эксперимент

9.

© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ ДИСГИДРИЙ
ПО КОЛИЧЕСТВУ
ЖИДКОСТИ
В ОРГАНИЗМЕ
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
ГИПОГИДРАТАЦИЯ
ПО ОСМОЛЯЛЬНОСТИ
ВНЕКЛЕТОЧНОЙ
ЖИДКОСТИ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ
ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
КЛЕТОЧНАЯ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ
СМЕШАННАЯ

10.

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ГИПЕРГИДРИИ
гиперосмолярная
гипергидратация
• увеличение
осмотического
давления
внеклеточной
жидкости (питье
соленой морской
воды,
гипертонические
растворы)
изоосмолярная
гипергидратация
• осмотическое
давление
внеклеточной
жидкости не
изменяется
(введение
изотонического
раствора,
ятрогенная
ошибка)
гипоосмолярная
гипергидратация
• (водное
отравление) –
уменьшение
осмотического
давления
внеклеточной
жидкости
(рефлекторная
анурия, вторая
стадия ОПН,
введение
гипотонических
растворов, питьё
дистиллированной
воды))

11.

Основные формы гипогиратации
гиперосмолярная
гипогидратация
• потеря воды
превышает
потерю
электролитов
(гипервентиляция,
гиперсаливация,
полиурия –
несахарный
диабет),
обширные ожоги перспирация
изоосмолярная
гипогидратация
• осмотическое
давление плазмы
крови и
межклеточной
жидкости не
меняется
(полиурия, острая
кровопотеря)
гипоосмолярная
гипогидратация
• преимущественная потеря солей
(потеря секретов
желудка и кишок,
потоотделение)

12. Осмолярность

Осмолярность – сумма концентраций катионов,
анионов и неэлектролитов, т.е. всех
кинетически активных частиц в 1 литре
раствора. Она выражается в миллиосмолях на
литр (мосм/л).
Показатели осмолярности в норме (мосм/л)
Плазма крови – 280-300
СМЖ – 270-290
Моча – 600-1200

13.

Какую воду нужно пить?

14. Осморецепторы

– концевые образования
чувствительных нервов, реагирующие на
изменение
концентрации
осмотически
активных веществ. Нейроны супраоптических и
паравентрикулярных
ядер
гипоталамуса
воспринимают даже небольшие колебания
осмолярности плазмы и при повышении
вырабатывают АДГ (вазопрессин).

15.

16.

17.

Реабсорбция воды в почечных собирательных
канальцах под влиянием вазопрессина
апикальная
мембрана
базальная
мембрана
интерстициальная
жидкость
просвет
канальца
Н2О
молекулы
вазопрессина
АТФ
G
Н2О
цАМФ
активация
ПКА
рецептор, сопряженный с G-белком
агрефора с белком аквапорином
ПКА – протеинкиназа А
белок аквапорин 2, 3, 4

18.

Преднесердный натрий-уретический пептид
гипотензивный фактор

19.

20.

Клетки печени
Симпатоадреналовая
система
Нарушение кровоснабжения
почек: падение артериального
+
давления и ОЦК, ишемия или ↓ Na у плазме
крови
венозная гиперемия почек
Клетки юкстагломерулярного аппарата
Ангиотензиноген
Ренин
Ангиотензин I
Эндотелий
лёгочных сосудов
Конвертаза
(АПФ)
Ангиотензин II
Гладкомышечные
клетки сосудов
Спазм артериол
↑ Артериальное давление
Кора
надпочечников
↑ Секреция
альдостерона
Почки
Задержка натрия
и воды
Гипоталамус
Жажда

21.

Ангидремия
Гиповолемия
Гемоконцентрация
Нарушение фильтрации
в почках: анурия,
гиперазотемия
Нарушение
гемодинамики:
Интоксикация
Гипокися
↓ ОЦК, ↓ АД
Нарушение
микроциркуляции:
сладж-синдром
Жизненно важные органы (мозг, сердце)
СМЕРТЬ
Ацидоз

22.

Сердечная недостаточность
↓ МОК
Гипоталамус
Снижение
кровенаполнения ЮГА
Возбуждение осморецепторов
Вазопрессин
↑ Осмотическое давление крови
Ангиотензин II
↑ Реабсорбция Na+
почки
↑ Реабсорбция H2O
↑ ОЦК
Гиперволемия
Активация Р А А С
Альдостерон
↑ венозное
давление
Застой
Нарушение
функции
печени
Гипопротеинемия
ОТЁКИ
Нарешение
лимфооттока
Лимфостаз

23.

24. 25. ПОСЛЕДСТВИЯ УКУСА ГАДЮКИ

– Кровотечение в месте укуса не отмечается;
– быстро развивается отёк;
– при укусе в кисть рука перестаёт сгибаться;
При укусе в руку сразу снять кольца, браслеты, часы.
При укусе в ногу снять обувь, носки.
Зафиксировать конечность как при переломе.
© ГУ Донецкий ботанический сад, e-mail: [email protected]

26.

27.

28.

29.

Голова медузы.

30.

31. 32. Лимфатический филяриоз вызывается заражением нематодой (круглым червем) семейства Filarioidea

33.

34.

35.

36.

37.

Патология
Печень
Некроз
B-лимфоциты
Белки
Белки
Кровь
Эндоцитоз
Утилизация
Почки
(протеи
нурия)
Кожа
(ожог
и)
Кишк
и
(диар
ея)
Потеря
Крово
потеря

38.

39.

Диагностический алгоритм определения характера отека (Харрисон)
Локальный отек венозная или лимфатическая обструкция,
местное повреждение
НЕТ
Альбумин менее 2,5 г/дл дефицит массы тела, нефротический синдром, цирроз печени
НЕТ
Набухание шейных вен,
Сердечная недостаточность
снижение сердечного выброса
НЕТ
Азотемия более 29 ммоль/л Хроническая почечная
недостаточность (ХПН)
НЕТ
Лекарственные отеки (?)

40.

Патофизиологические принципы терапии отёков
I.
II.
III.
• ограничение поступления жидкости в организм
• усиление выведения жидкости из организма:
дегидратационная терапия
• снижение градиентов гидродинамического (кровьткань), осмотического и онкотического давления
(ткань-кровь)
Берёте ключевое звено патогенеза отёка и
корректируете его:
Давление, мембрана, гормоны и так далее.

41.

Диуретики (петлевые, осмотические).
Блокаторы АПФ.
Блокаторы рецепторов к АПФ, альдостерону, АДГ.
Трансплантация сердца, почек.
Глюкокортикоиды, адреномиметики (прямые,
непрямые), антигистаминные препараты
(блокаторы, антилибераторы).
Гипертонические мази, растворы (внешне).
Антагонисты кальция, блокаторы кальциевых
каналов.
АОС.
Альбумин! Флакон 20% - 100 мл - $ 50!!!
Ежедневно??
Операция.

42.

ГИПОКАЛИЕМИЯ
(меньше
3,5 ммоль/л)
• приводит к увеличению порога возбудимости
клеток и появлению общей слабости,
метеоризма, гипотонии скелетных мышц
• развитию гипокалиемического алкалоза
Причины:
1. недостаточное поступление К+
(диета с ограничением
растительных продуктов);
2. усиленный переход К+ из
внеклеточного сектора в клетки
при усилении анаболизма и
алкалозе;
3. потеря К+ при полиурии,
гиперальдостеронизме,
длительном использовании
диуретиков, глкокортикоидов).

43.

Дефицит К+ изменяет
потенциал действия
возбудимых клеток,
клинические проявления:
Мышечная
слабость
Астения
Парезы
Нарушения
дыхания
одышка
остановка дыхания из-за
паралича дыхательных
мышц

44.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
(больше
5,5 ммоль/л)
• приводит к нарушению деятельности
возбудимых тканей (нервной и мышечной) –
расстройства ЦНС, ССС, скелетной мускулатуры,
гладкомышечного аппарата кишечника)
• развитию негазового ацидоза
Причины:
1.избыточное поступление К+;
2.переход К+ из
внутриклеточного сектора во
внеклеточный при
повреждении клеток, усилении
катаболизма, ацидозе;
3.нарушение выведения К+
(олиго-, анурия, гипокортицизм).
Основная причина – хроническая
почечная недостаточность (ХПН)

45.

Избыток К+ удлиняет период
деполяризации мембран
возбудимых клеток и угнетает
их способность к возбуждению,
клинические проявления:
Гипотония
Парестезии
Парезы
Нарушения
работы сердца
внезапная
асистолия
тахикардия
аритмия
коллапс

46.

Гипернатриемя – приводит к внутриклеточному обезвоживанию
первичная
• абсолютное увеличение натрия в организме
(прием большого количества соли, введение
гипертонического раствора, задержка натрия в
организме при гиперальдостеронизме, ХПН)
вторичная
• относительное увеличение натрия в крови и
межклеточной жидкости вследствие потери воды
(гипервентиляция, поносы, повышенное
потоотделение, несахарный диабет)
Защитно-компенсаторные реакции при гипернатриемии:
возбуждение
осморецепторов
секреции АДГ
усиление
реабсорбции воды

47.

Гипонатриемия – приводит к генерализованному отеку клеток
Первичная
(абсолютная)
Вторичная
(относительная)
• уменьшение поступления натрия (бессолевая
диета, анорексия) или увеличение выведения
натрия почками (гипокортицизм, ХПН)
• избыточное поступление в организм воды или ее
задержка
Защитно-компенсаторные реакции при гипонатриемии:
активация РААС и
альдостерона
секреции АДГ
реабсорбция Na++
реабсорбции воды