КЛАССИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА РОДА
Плоскости деления (образование «виноградной грозди»)
СТАФИЛОКОКК В ГНОЕ
Чистая культура S.aureus. Окраска по Граму
УСТОЙЧИВОСТЬ
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ
S.Aureus (адгезия и колонизация)
Угнетение фагоцитоза белком А
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus: ТОКСИНЫ
Колонии S.aureus на кровяном агаре
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus: ФЕРМЕНТЫ
Модель плазмокоагулазы
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus: ДРУГИЕ КОМПОНЕНТЫ
ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ S.aureus
СИНДРОМ ОШПАРЕННОЙ КОЖИ
Scalded (skin sindrom)
СТАФИЛОКОККОВОЕ ИМПЕТИГО
ИММУНИТЕТ
ПРИНЦИПЫ ЭТИОТРОПНОЙ И ИММУНОТЕРАПИИ
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ
7.33M
Category: medicinemedicine

Род Staphylococcus (Стафилококки)

1. КЛАССИФИКАЦИЯ

ДОМЕН
Bacteria
ТИП
Firmicutes
КЛАСС
Васilli
ПОРЯДОК
Васillalles
СЕМЕЙСТВО
Staphylococcaceae
РОД
Staphylococcus
ВИД
Staphylococcus species

2.

Род Staphylococcus имеет 28
видов, из них 14 обитают на коже и
слизистых оболочках.
Некоторые виды вызывают
заболевания у человека, чаще всего
это:
S. aureus (золотистый),
S. epidermidis (эпидермальный),
S. saprophiticus (сапрофитический).

3.

ОТКРЫТ РОБЕРТОМ КОХОМ В 1878
году И ЛУИ ПАСТЕРОМ В 1880 году

4. ХАРАКТЕРИСТИКА РОДА

• Сферическая форма, гроздевидное
расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор
нет. Неподвижны. Грамположительны.
• Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы.
Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.
• Биохимически активны. Каталазоположительны.
Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.
• Обитают на кожных и слизистых покровах
человека и животных. Выделяют различные
экологические варианты. Особенными
свойствами обладают больничные эковары
возбудителей.

5. Плоскости деления (образование «виноградной грозди»)

6.

7.

8.

9. СТАФИЛОКОКК В ГНОЕ

10. Чистая культура S.aureus. Окраска по Граму

11. УСТОЙЧИВОСТЬ

• Наиболее устойчивы из бактерий не
образующих споры. Хорошо переносят
высушивание (до 50 дней при комнатной
температуре). УФО убивает за 10-12
часов, кипячение за секунды
• Устойчивы к NaCl, жирным кислотам,
кислой рН. (обеспечивает питание на
коже)
• Внутрибольничные штаммы (особенно S.
aureus) характеризуются повышенной
устойчивостью к антибиотикам,
антисептикам и дезинфектантам.

12. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ

Капсула
Подавление фагоцитоза
Белок А
Взаимодействие с Fcфрагментом антител,
сенсибилизация
Пептидогликан
Стимуляция продукции эндогенных пирогенов,
хемоатрактант лейкоцитов
(формирование абсцессов)
Тейховые
кислоты
Связывают фибронектин

13. S.Aureus (адгезия и колонизация)

14. Угнетение фагоцитоза белком А

Мембрана фагоцита
Fc receptor
immunoglobulin
PHAGOCYTE
Protein A
BACTERIUM
Стенка клетки стафилококка

15. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus: ТОКСИНЫ

Мембранотоксины,
или гемолизины
(альфа-, бета-, гамма-,
дельта-токсины),
лейкоцидин
Токсичны для многих клеток, включая
эритроциты, лейкоциты, макрофаги,
фибробласты. Альфа-токсин – пример
порообразующего токсина
Эксфолиативный
токсин (А,В)
Вызывает синдром «ошпареной кожи»,
разрушая клеточные контакты –
десмосомы в гранулярном слое
эпидермиса. Суперантиген
Токсин синдрома
токсического шока
Нейротропные, вазотропные эффекты.
Суперантиген
Энтеротоксины (А-Е)
Действие на энтероциты (пищевая
интоксикация). Нейротропные эффекты.
Суперантиген.

16. Колонии S.aureus на кровяном агаре

17. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus: ФЕРМЕНТЫ

Плазмокоагулаза
Перевод фибриногена в
фибрин, препятствующему
контакту с фагоцитами
Гиалуронидаза
Разрушение соединительной
ткани
Липаза, лецитиназа
Гидролиз липидов, лецитина
Фибринолизин
Разрушение фибриновых
сгустков
Дезоксирибонуклеаза
Расщепление ДНК,
расжижение гноя

18. Модель плазмокоагулазы

19. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus: ДРУГИЕ КОМПОНЕНТЫ

Кератиноидные
ферменты
Инактивация
бактерицидных
форм кислорода
Устойчивость к
NaCl, жирным
кислотам
Размножение в
потовых и
сальных железах

20. ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ

8
• Больные
• Носители, особенно S. aureus, который
обитает на слизистых верхних
дыхательных путей, коже.
• В больницах основной источник инфекции – это пациенты с открытыми гнойными процессами; иногда – медперсонал.

21. МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ

9
Контактный (основной)
Аэрозольный
Фекально-оральный
Заражение может проходить как
экзогенным, так и эндогенным путем

22. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

10
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА
стафилококки – это условно патогенные
микроорганизмы
Развитие заболевания и его клиническая форма
зависят от ряда условий: нарушения иммунитета;
повреждение покровов; свойства возбудителя (набор
факторов патогенности), его количество, входные
ворота.
Развитие патологического процесса возможно в
любом биотопе.
Стафилококковые инфекции часто развиваются:
на фоне других заболеваний (вторичные инфекции),
например, после гриппа или других вирусных инфекций
в медицинских учреждениях (внутрибольничные
инфекции)

23. ЗАБОЛЕВАНИЯ

более 100 нозологических форм. Основной
возбудитель – S. aureus
Местные нагноительные процессы
Заболевания костей и суставов
Поражения внутренних органов
–пневмонии ( у детей и пожилых людей)
–поражения почек (пиелонефрит), цистит
(часто S. epidermidis и S. saprophiticus)
Перитонит. После операций на органах
брюшной полости.

24. ЗАБОЛЕВАНИЯ

Поражения ЦНС
Сепсис. Септикопиемия.
Синдром токсического шока.
Синдром «ошпаренных младенцев».
У новорожденных детей (инфицирование через
пупочную вену) происходит отслоение кожи с
пузырями, интоксикация. У старших детей –
синдром «ошпаренной кожи» (эритема,
пузыри, интоксикация).
Пищевые отравления.

25. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ S.aureus

ячмень
абсцессы
карбункулы
фурункулы
пневмония
гастрит
синусит
сепсис
эндокардит
импетиго
диаррея
поражения кожи
остеомиелит
синдром токсического шока
цистит,уретрит

26. СИНДРОМ ОШПАРЕННОЙ КОЖИ

27. Scalded (skin sindrom)

28. СТАФИЛОКОККОВОЕ ИМПЕТИГО

29. ИММУНИТЕТ

• Естественный – выражен при
неповрежденных покровах и нормальном
иммунном статусе (например, для полости
носа важно содержание sIg A)
• Приобретенный





малонапряженный
типоспецифический
нередко – сенсибилизация
протективные антитела к α-токсину
в процессе жизни происходит бытовая
иммунизация
– наличие sIgA слизистых оболочек

30. ПРИНЦИПЫ ЭТИОТРОПНОЙ И ИММУНОТЕРАПИИ

Антибиотики.
Антисептики – при местных процессах
Антитоксические иммунопрепараты (иммунная
плазма, иммуноглобулин)
Видовой бактериофаг (местно).
Аутовакцина (при рецидивирующих инфекциях).
Поливакцина – для терапии хронических
респираторных заболеваний (белково-ЛПС
комплекс из антигенов S. aureus, P. vulgaris, E. coli,
K. pneumoniaе)
Иммуностимуляторы – при значительных
нарушениях иммунного статуса.

31. ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ17
Специфическая
а) Стафилококковый анатоксин.
б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина
(Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и
синегнойной палочки, цитоплазматические антигены
стафилококка и химическую протейную вакцину.
Неспецифическая профилактика
Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима
Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.
Ограничительные мероприятия.
инвазивные процедуры – проводить по
строгим показаниям.
иммуносупрессорные препараты и методы
(иммунодепрессанты, антибиотики, химио-,
радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.
English     Русский Rules