Тиреоидиттер

1. Тақырыбы : Тиреоидиттер

Орындаған: Сағынтай Н.Б, Утаров Н.
Тексерген: Жапбаркулова Г.Р.
Группа: 502 Б
Факультет: ЖМ

2. Анықтамасы

«Тиреоидит»
термині қалқанша безінің жедел, жеделдеу,
созылмалы ағымдағы қабынуымен өтетін гетерогенді
аурулар тобын айтамыз. Ең жиі кездесетіндері
аутоиммунды тиреоидиттің әртүрлі варианттары.
Егер қабыну үрдісі өзгермеген
безде дамыса, онда тиреоидит
дамиды.
Ал егер қабыну струмозды
өзгерген тінде дамыса, онда
струмит дамиды.

3. Классификация

Жедел тиреоидит (диффузиялық немесе фокалды)
1. Іріңді
2. Іріңді емес
II. Де Кервеннің жеделдеу тиреоидит
III. Созылмалы тиреоидит
1.Аутоиммунды тиреоидит
а) Лимфоидты тиреоидит Хошимото
б) Атрофиялық тиреоидит
в) Босанудан кейінгі тиреоидит
2. Фиброзды Ридель тиреоидиті
3. Спецификалық тиреоидиттер (туберкулезді және мерездік)
IV. Химиялық және физикалық агенттер әсерінен дамыған тиреоидиттер
1. Радиационды тиреоидит
2. Қалайы, көміртек газы, мышьяк, сынап және т.б.
V. Паразитарлы тиреоидиттер
1. Шагас ауруы
I.

4.

Этиологиясы
Стафилококк, стрептококк, пневмококк, ішек
таяқшасы
Жедел іріңді тиреоидит
Таралуы: Басқа инфекция ошақтарынан гемотогенді
немесе лимфогенді жолдар арқылы(жақ-бет аймағы,
өкпе) немесе операциядан кейінгі жарадан
инфицирлену болып табылады.
Клиникасы: Жедел басталады, t39-40°C, жедел
бактериялы инфекция симптомдары(қызба, ЭТЖ
лейкоцитоз). Пальпацияда: ҚБ-ұлғайған,қатайған
аймақ анықталады,2 аптадан соң қатайған аймақ
жұмсарып, іріңді массаға толады,зақымдалған жерде
флюктуация п.б.Абцессті ашса жағдайы жақсарады,
ашпаса іріңді медиастенит дамиды
Жедел іріңді емес тиреоидит
Этиология: Жарақаттануға байланысты, немесе
сәулелік, ишемиялық бұзылыс салдарынан дамиды.
Клиникасы: Асептикалық қабыну, радияциялық
терапиядан кейін ҚБ қан кету.
Диагностика
УДЗ,сканограмма, аспироционды биопсия
Емі
Жедел іріңді тиреоидит(антибактериальды терапия:
амоксициллин/клавуланат н/е цефазолин; абцессті
ашу, дренаждау)
Жедел іріңді емес тиреоидит б-адреноблокатор,
анальгетик

5. Де кервен жеделдеу тиреоидиті

6.

Этиологиясы
Вирустарға қатысты
Патогенезі
Қабыну үрдісі салдарынан фолликулярлы жасушалардың деструкциясы дамиды, олардың мембраналары және
фолликулдары зақымданады. Қанға осының салдарынан тиреоглобулин түседі, ол антиген болып табылады, оған
қарсы антиденелер түзіледі. Осы уақытта қанда Т3 және Т4 концентрациясы жоғарылайды.
Эпидемиологиясы
Таралу жиілігі белгісіз. Әдетте, жиі әйелдерде 30–60 жас аралығында дамиды. Жас балаларда — казуистика
Басты клиникалық белгілері
Желкеге, құлаққа, төменгі жаққа беріледі, басты бұрғанда және безді пальпациялағанда, жұтынғанда күшейетін
мойын аймағындағы қатты ауыру сезімі, ұлғайған,жұмсақ консистенциялы. Тиреотоксикоз симптомдары,
субфебрилитет
Диагностикасы
Аурудың ерте сатысында қанда Т3,Т4 мөлшері көбейеді. 2 сатысындаЭТЖ жоғарылауы (жиі айқын емес),
лейкоцитоздың болмауы, тиреотоксикоз (жиі жеңіл), УДЗ бойынша «бұлт тәрізді» гипоэхогенді аймақтар,
сцинтиграфия мәліметтері бойынша 99mTc сіңірілуінің төмендеуі немесе болмауы, оң нәтижелі Крайл тесті
(преднизолонмен терапияның айқын және жылдам әсері)
Салыстырмалы диагностикасы
Грейвс ауруы, көптүйінді уытты жемсау, жедел іріңді тиреоидит, ҚБ-дің инфильтративті аурулары
Емі
Жеңіл түрлерінде-қабынуға қарсы препарат (аспирин,индометацин,метиндол) (300–600 мг әрбір 6 сағат сайын),
айқын ауыру сезімі мен интоксикация синдромында — преднизолон 30 мг/тәу. 1–3 ай бойы
Болжамы
Әдетте науқас толығымен сауығады; сырқат қандай да бір емдік шара жүргізілмесе де, өздігінен ремиссияға
ұшырайды

7. Аутоиммунды тиреоидит

Созылмалы
аутоиммунды тиреоидит (Хашимото
тиреоидиті, лимфоцитарлы тиреоидит) – созылмалы
үдемелі лимфоидты инфильтрация нәтижесінде ҚБ ұлпасы
деструкцияланып, салдары біріншілік гипотиреозбен
аяқталатын, генезі аутоиммунды ҚБ-дің созылмалы
қабынулық ауруы.

8.

Этиологиясы
Ауру генетикалық иммундық бақылаудың іштен болатын ақауына
байланысты Т-лимфоциттерді өз тироциттеріне қарсы итермелеп,
олардың бұзылуына әкеледі. Гистологиялық лимфоцитарлы және
плазмоцитарлы инфильтрация, тиреоциттердің онкоцитарлы
трансформациясы (Гюртле-Ашкенази жасушаларының түзілуі),
фолликулалардың бүлінуі анықталады. АИТ-тың бір отбасы
мүшелерінде кездесуі жиілеуде. Науқастарда өте жиі HLA-DR3, DR5,
B8 гаплотиптері анықталады. 50% жағдайда АИТ-пен ауыратын
науқастардың туыстарында ҚБ қарсыденелер анықталады. Кейде бір
науқаста немесе бір отбасы мүшелерінде АИТ пернициозды анемия,
аутоиммунды біріншілік гипокортицизм, созылмалы аутоиммунды
гепатит, қантты диабеттің 1 типі, витилиго, ревматоидты артрит
сияқты басқа да аутоиммундық аурулармен тіркесіп өтеді.
Созылмалы АИТ кезіндегі
қалқанша без қызметінің
динамикасы

9.

Патогенезі
ҚБ лимфоидты инфильтрациясы мен ұлпасының фиброзды
алмасуынан фолликулярлы эпителийдің бүлінуі және біртіндеп
біріншілік гипотиреоз дамуы
Эпидемиологиясы
ТПО-АД тасымалдаушылықтың популяциядағы таралымы - 10%.
Созылмалы АИТ жүре болған біріншілік гипотиреоздың ең жиі себебі
болады
Басты
клиникалық Көп жағдайда болмайды. Салыстырмалы сирек – ҚБ үлкеюі (жемсау).
көріністері
Гипотиреоз дамыса - сәйкес симптоматиканың болуы
Диагностикасы
Салыстырмалы
диагностикасы
Емі
Диагностикалық критерийлер:
1.ТПО-АД деңгейінің жоғары болуы
2.УДЗ мәліметтері нәтижесінде Қб гипоэхогендігі
3.Біріншілік гипотиреоз
Жайылмалы эутиреоидты (эндемиялық) жемсау. Кей жағдайларда
созылмалы АИТ нәтижесінде дамыған тұрақты гипотиреоз бен АИТтың деструктивті түрлерінің транзиторлы кезеңімен (босанудан
кейінгі, ауырсынусыз, цитокининдуцирлеген) ажырату керек
Гипотиреоз дамыса — L-T4-мен орынбасушы терапия

10.

Емі
Арнайы емі ойластырылмаған. Қазіргі таңда АИТ-тың өршіп,
гипотиреозға әкелуін тоқтататын, ҚБ-де дамитын аутоиммунды үрдіске
әсерлі және қауіпсіз әсер ететін әдіс жоқ. Гипотиреоз дамығанда
левотироксинмен орынбасушы терапия тағайындалады (3.6.1 бөлімді
қараңыз).
Болжамы
Тиреоидты пероксидазаға қарсыдене деңгейі жоғарылаған немесе ТТГ
деңгейі қалыпты әйелдерде гипотиреоздың даму жиілігі жылына — 2 %;
субклиникалық гипотиреозбен (ТТГ↑, Т4 — қалыпты жағдайда)
сырқаттанған және ТПО-ҚД жоғарылаған әйелдерде айқын
гипотиреоздың даму жиілігі жылына - 4–5%.
Аутоиммунды тиреоидиттің гипертрофиялық түрі
(қалқанша бездің эхограммасы). Без мойындырық
есебінен ұлғаяды, ұлпасы гипоэхогенді инфильтрация
ошақтарымен аралас эхогенді

11. Босанудан кейінгі тиреоидит

Иммунды жүйесінде тұқым қуалаушылық
дефект бар әйелдер, қалқанша бездің
функциясының бұзылуына алып келеді.
Типті даму ағымы кезінде деструктивті
тиреотоксикоз кезеңі транзиторлы
гипотиреоз кезеңімен ауысады, осы
кезде қалқанша безінің қызметі
нашарлайды

12. Клиникасы

Босанудан 14 аптадан кейін жеңіл тиреотоксикоз
Әлсіз,шаршағыш,дене массасы төмендейді,тахикардия, терлегіштік, жеңіл
тремор анықталады
Транзиторлы гипотиреоз- босанудан 19 аптадан кейін анықталады

13. Қалқанша бездің Босанудан кейінгі тиреоидит сцинтиграфиясы

99mTc сіңірілуінің кенет төмендеуі, керісінше сілекей
бездерімен сіңірілуінің жоғарылауымен ұштасуы

14.

15.

симптоматикалық- β-адреноблокатор - Пропранолол 20—40 мг 3—4 р/сут.
Айқын симптом немесе гипотериоздың лабораториялық көрінісі сақталса:
Левотироксин натрий 100—150 мкг
Попытка отмены
6 мес
Контроль функции ЩЖ
4-6нед
Функция восстановилась
ежегодный мониторинг
Гипотиреоз
пожизненная терапия
Левотироксин натрия
от 25— 50 до 100— 150 мкг/сут

16. Сирек кездесетін тиреоидиттер

Сирек
кездесетін тиреоидиттерге жедел іріңді тиреоидит,
фиброздаушы Ридель тиреоидиті, сонымен бірге
спецификалық тиреоидиттер (туберкулезді, сифилисті,
саңырауқұлақты, актиномикозды және т.б.) жатады.

17.

Фиброздаушы
Ридель
тиреоидиті
Себебі белгісіз, бұрын оны АИТ немесе фиброздаушы аурудың
(Ормонд синдромы) түрі ретінде қарастырған, өйткені оның
медиастенальды және ретроперитонеальды фиброзбен тіркескен
жағдайлары сипатталған. Морфологиялық ірі талшықты дәнекер
тінінің без капсуласынан мойын бұлшықеттеріне дейін өтуімен
сипатталатын
ҚБ-дің
жайылмалы
фиброзы
анықталады.
Пальпациялағанда- ҚБ ағаш сияқты қатты, көрші ағза мен тіндерді
жаншуы мүмкін. Емі: компрессионды синдром кезінде- хирургиялық
(жиі ҚБ қатерлі ісігіне күмән туғанда орындалады; хиругиялық емнен
кейін ремиссия дамуы мүмкін
Спецификалық
тиреоидиттер
(туберкулезді,
сифилисті,
саңырауқұлақты,
актиномикозды және
Диагноз негізгі ауру белгілері мен пункциялы биопсия мәліметтеріне
негізделіп қойылады. Әдетте, басты сырқатты емдеу спецификалық
тиреоидитті жоюға әкеледі. Гумма, туберкулома, актиномикотикалық
жыланкөздер дамығанда зақымданған ҚБ бөлігін алып тастау
жөніндегі сұрақ қойылады

18. Ридель тиреоидит

Ауру 3 сатысы
1 саты – үрдіс без капсуламен шектелген.
2 саты – үрдіс без капсуласынан тыс шығады.
3 саты – фиброзды үрдіс көрші ағзаға тарап, мойын
аймағында тығыз, қозғалмайтын, без көлемінен асқан
конгломерат сезіледі
Диагностика: Биопсия, УДЗ
Емі: Хирургиялық –
тиреоидэктомия(фиброзды үрдіс
жайылса көршілес ағзалар мен
анатомиялық түзілістер
зақымдалуы мүмкін)