Патофизиология обмена веществ

1. Патофизиология обмена веществ

Кафедра патофизиологии
СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова

2. Патофизиология энергетического обмена

3.

4.

5. Расход и высвобожде- ние энергии

Расход и
высвобождение энергии

6. Этапы энергетического обмена

1. Гидролитическое
расщепление
углеводов, белков, жиров в ЖКТ
2. Образование общих промежуточных
продуктов обмена
3. Образование
конечных
продуктов
обмена, сопряженное с накоплением
энергии
в
АТФ
(окислительное
фосфорилирование)

7. I этап

В
результате
гидролитического
расщепления поступивших субстратов в
ЖКТ образуются мономеры, которые
могут утилизироваться клетками тканей.
В процессе гидролиза пищевых веществ в
виде тепла выделяется всего 0,6-1%
кумулированной в исходных продуктах
энергии.

8. II этап

В результате межуточного
обмена в клетках происходит
образование
таких
соединений, как ацетил-КоА,
пировиноградная,
αкетоглютаровая,
янтарная,
щавелевоуксусная кислоты и
др. При этом в процессе
диссимиляции
освобождается около 1/3
энергии
окисления
расщепляющихся субстратов

9. III этап

Окисление
трикарбоновых
кислот,
сопряженное
с
фосфорилированием. Ацетил-КоА вносит свои ацетильные компоненты
в цикл Кребса, где они полностью окисляются до СО 2 и Н2О. При
окислении каждой ацетильной группы имеет место перенос 4 пар
электронов к кислороду с участием НАД и ФАД, при этом происходит
образование АТФ – окислительное фосфорилирование.

10. Энергетический гомеостаз клетки

• Энергетический гомеостаз – комплекс взаимосвязанных
ауторегулируемых реакций синтеза и распада адениновых
нуклеотидов в клетках.
• Универсальный источник энергии в организма – АТФ
(обеспечивает более 80% энергоемких процессов в клетках).
• Для оценки энергетического гомеостаза клетки используют
величину электрического заряда (ЭЗ):
ЭЗ=
АТФ+1/2АДФ
АМФ+АДФ+АТФ
• В нормальных условиях ЭЗ колеблется от 0,75
до 0,95 (диапазон стабилизации АТФ). В
покое ЭЗ стремится к 1,0

11. ЭЗ отражает согласование энергообразующих процессов в клетках с интенсивностью протекания АТФ-зависимых процессов

Первичное тепло
2Н++2е-+1/2О2
Н2О
АДФ-синтетаза
АДФ+Н3РО4
АТФ-аза
АТФ
АДФ+Н3РО4
Вторичное тепло

12. Нарушение энергетического обмена на уровне клетки

• Нарушение образования энергии
• Нарушение транспорта энергии
• Нарушение использования энергии
Независимо от механизмов энергетического
обмена
в
клетках
формируется
низкоэнергетическое состояние (НС)
НС
общее локальное обратимое необратимое

13. Нарушение образования энергии

• Дефицит
энергетических
субстратов
(алиментарная недостаточность, нарушения
проходимости
пищевода,
выраженных
расстройствах переваривания и всасывания в
ЖКТ и др)
• Снижение
активности
ферментов,
участвующих в энергетическом обмене (гипо- и
авитаминозы,
интоксикации,
нарушения
регуляции синтеза ферментов и др.)
Гликолитические
яды:
монойодуксусная
кислота, арсенат, 2,4-дезоксиглюкоза
Полная или частичная блокада цикла Кребса:
дефицит пантотеновой и щавелевоуксусной
кислот, тиамина и др. Специфические
ингибиторы – малоат и фторацетат

14. Нарушение образования энергии

• Гипоксия. Результатом гипоксии является
нарушение использования клетками углеводов.
В клетках накапливаются недоокисленные
продукты обмена, что приводит к развитию
ацидоза и торможению гликолиза.
• Нарушение
сопряжения
окисления
и
фосфорилирования.
Свободная
энергия,
освобождающаяся при переносе электронов, не
запасается в молекуле АТФ, а выделяется в виде
тепловой энергии (набухание митохондрий,
переохлаждение, гипертиреоз, избыток жирных
кислот, действие некоторых веществ – гало- и
нитрофенолов, красителей, дикумарина и др.)

15. Нарушение транспорта энергии

• АТФ синтезируется в митохондриях, потребляется в энергозависимых
реакциях
вне
их.
Транспорт
энергии
существляется
креатинфосфокиназной системой.
• Нарушения
энергетического
обмена
адениннуклеотидов
и
креатинфосфата характерны для патологии миокарда и многих
мышечных заболеваний (прогрессирующие мышечные дистрофии,
полимиозиты, атрофические расстройства мышц в результате их
денервации и др.).

16. Нарушение использования энергии

• Синтетические
процессы
в
клетках
осуществляются за счет энергии АТФ либо
при
участии
других
производных
высокоэнергетических
соединений,
получающих свои концевые фосфатные
группы от АТФ (дезоксирибонуклеотид-5фосфаты, нуклеотид-5 фосфаты и др.).
• Энергия, необходимая для активного
транспорта, высвобождается К+, Na+, Са++АТФ-азами, встроенными в мембраны.
Прохождение натрия в клетку запускает
процесс фосфорилирования, выход калия
из клетки – дефосфорилирования белков,
поэтому нарушение функционирования
АТФ-аз
сопровождается
нарушением
использования энергии.

17. Активный транспорт ионов может блокироваться или активироваться токсинами, специфическими ингибиторами и др.

• Уабаин (строфантин Г) ингибирует калийзависимое выведение натрия
из клеток сердца и других тканей: Na+,К+-зависимую АТФ-азу.
Развивается Na+-гистия, потеря клетками калия, усиливается натрийзависимый вход Са++ в клетку, что приводит к появлению эктопических
очагов возбуждения и нарушениям ритма сердца.

18. Мышечное перенапряжение (перетренированность)

• Скелетные мышцы защищены от развития необратимого
низкоэнергетического состояния и крайней степени деградации
адениннуклеотидов тем, что при интенсивных АТФ-азных нагрузках
развивается утомление и дальнейшая работа мышц становится
невозможной.
• Уменьшение
величины
и
темпа
сокращения,
неполное
расслабление (несовершенство нервной регуляции, чрезмерно
высокий темп, неправильно сформированный двигательный навык,
накопление метаболитов).
• Может возникать остро после однократной, предельной, чрезмерной
нагрузки и накапливаться постепенно в течение определенного
промежутка времени.
• Микротравмы, дистрофические изменения.
• Изменение нервной регуляции, общего состояния, снижение
энергетических ресурсов, ухудшение функционального состояния
отдельных
органов
и
систем
обусловливают
падение
работоспособности,
ухудшение
спортивных
результатов,
повышенную утомляемость, снижение силы, скорости, ухудшение
координации движений.

19. Нарушение энергетического обмена на уровне целостного организма.

• Суточная потребность энергии у взрослого
человека – 25-30 ккал/кг массы тела в сутки.
• Энергетические затраты – 2500-5000 ккал в
сутки
• Энергетические затраты измеряются методами
прямой и непрямой калориметрии
• Непрямая калориметрия – определение расхода
энергии по кислородному запросу:
О2•КК
где КК – калорический коэффициент, который
колеблется от 4,69 до5,05 в зависимости от
дыхательного коэффициента (ДК)

20. Основной обмен

• Основной обмен – энергетические затраты,
связанные с поддержанием необходимого для
жизни
уровня
окислительных
процессов,
деятельностью постоянно работающих внутренних
органов, обеспечением минимального мышечного
тонуса.
• Добавочный расход энергии – энергетические
затраты, связанные с поддержанием позы,
температуры
тела
(вне
зоны
комфорта),
специфически-динамическим действием пищи, а
также с расходом энергии, обусловленным
профессиональной
деятельностью
(рабочий
обмен).

21. Основной обмен

• Основной
обмен
определяется
в
стандартных условиях: через 12-18 часов
после последнего приема пищи, в
утренние
часы,
при
температура
окружающей среды 18-200С, в состоянии
мышечного покоя.
• Основной обмен у взрослого человека –
1400-1700 ккал/сут.

22.

 
 
Согласно формуле Дрейера, суточная
величина
основного
обмена
в
килокалориях (H) составляет:
H=W/K∙A0,1333
где W — масса тела, г; А — возраст
человека; К — константа, равная для
мужчины 0,1015, а для женщины —
0,1129.

23. Факторы, влияющие на сновной обмен

• Пол (у женщин на 10-15% ниже)
• Возраст (у новорожденных – 38-42 ккал/кг
массы, у1,5-годовалых – 56-60 ккал/кг, у 7летних – 44-45 ккал/кг, у 12-летних – 32-34
ккал/кг, у взрослых – 25-30 ккал/кг).
• Характер питания (при белковом питании
основной обмен выше)
• Воздействие
климатических
факторов
(адаптация к холоду)
• Отклонения ОО более, чем на 10-15% показатель патологии.

24. Причины повышения основного обмена

• Нарушение нервной регуляции обменных
процессов: повышение тонуса СНС,
эмоциональный стресс, опухоли мозга и др.
• Нарушение
эндокринной
регуляции
(щитовидная железа, гипофиз, надпочечники)
• Лихорадка (повышение температуры тела на 10С
увеличивает энергетические потребности на
10%)
• Усиленная работааппарата внешнего дыхания и
ССС в покое
• Эндогенные и экзогенные интоксикации

25. Причины понижения основного обмена

• Нарушение эндокринной регуляции
• Длительное голодание
• Снижение мышечной активности
• Приспособительные реакции (высотная
акклиматизация
–
снижение
ОО
пропорционально рО2 крови)

26.

27. Изменение дыхательного коэффициента

 
Дыхательным
коэффициентом
(ДК)
называется
отношение объема выделенного СО2 к объему поглощенного
О2.
Дыхательный коэффициент различен при окислении
белков, жиров и углеводов. Общий итог окисления
молекулы глюкозы можно выразить формулой:
С6Н12О6 + 6 О2 = 6 СО2 + 6 Н2О
 
При окислении глюкозы число молекул образовавшегося
СО2 равно числу молекул затраченного (поглощенного) О2.
Равное количество молекул газа при одной и той же
температуре и одном и том же давлении занимает один и
тот же объем (закон Авогадро—Жерара). Следовательно,
дыхательный коэффициент (отношение СО2/О2) при
окислении глюкозы и других углеводов равен единице.

28.

• При окислении жиров и белков дыхательный коэффициент
будет ниже единицы. При окислении жиров дыхательный
коэффициент равен 0,7.
 
 
 
Пример: окисление трипальмитина:
2 С3Н5 (С15Н31СОО)3 + 145 О2 = 102 СО2 +
98 Н2О
Отношение между объемами углекислого газа и кислорода
составляет в данном случае:
102 CO2/45 O2=   0,703
• При окислении белка в организме
коэффициент равен 0,8.
• При
смешанной
пище
у
человека
коэффициент обычно равен 0,85—089.
дыхательный
дыхательный

29. Изменение энергетических потребностей при некоторых патологических состояниях (в % к норме)

Небольшая травма
(перелом голени)
Состояние после тяжелой
операции
Тяжелая механическая
травма
Лихорадка (to тела 400С)
Перитонит
Тяжелый ожог
120
130
1140
140
145
200-250

30. Голодание

31.

• Голодание – типовой патологический процесс,
развивающийся в результате полного отсутствия или
недостаточного поступления в организм пищевых
веществ, либо при нарушениях состава пищи и ее
усвоения
Полное голодание (ПГ) может быть абсолютным
(без поступления пищи и воды) и относительным (с
потреблением воды)
Полное абсолютное голодание приводит к гибели
организма через 7-9 дней.
Неполное голодание – недостаточное поступление с
пищей белков, жиров, углеводов. Калорийность
снижена.
Частичное голодание – недостаточное поступление
с пищей одного или нескольких необходимых
компонентов (витаминов, белков, микроэлементов).
Калорийность может быть в пределах нормы.

32.

Цинга (гиповитаминоз С)

33.

Пеллагра (гиповитаминоз PP)

34. Периоды полного голодания

1. Период адаптации (7-9 дней)
2. Стационарный период (50-60 дней)
3. Терминальный период (2-3 дня)
Суточная потребность организма в энергии - 1500-1700 ккал
Энергетические резервы:
Гликоген – 1600 ккал
Мобилизуемые белки – 24000 ккал
Триацилглицериды – 135000 ккал
Величина запасов, которые организм может использовать при
голодании – 40-50% от массы тела

35. Период адаптации

• Первые 1-2 дня – расход углеводов. ДК=1,0
• Весовые потери – 1,0-1,4 кг/сут (потеря
жидкости и продуктов катаболизма)
• Изменения гормонального фона: активизация
САС (содержание адреналина возрастает в 5-7
раз),
увеличение
АКТГ,
кортизола,
альдостерона, снижение тиреоидных гормонов,
пролактина, гистамина. Уменьшение секреции
инсулина, увеличение продукции глюкагона.

36. Стационарный период голодания

• Уменьшается утилизация глюкозы мышцами и
жировой тканью
• Интенсификация липолиза, выработка энергии
за счет свободных жирных кислот
• Индукция синтеза ферментов, обеспечивающих
использования
тканями
кетоновых
тел
(концентрация кетонов возрастает в 20-30 раз)
• ДК=0,7
• «Спонтанная» желудочная секреция
• Метаболический кетоацидоз (6-9-й день)

37. Утилизация глюкозы головным мозгом

(a) После отдыха
(b) Утомление

38. Мозг

39.

40.

41. Терминальный период голодания

• Наступает после потери 40-45% от
исходной массы тела (у взрослого
человека массой 70 кг – на 65-75 день)
• В качестве энергетического субстрата
используются незаменимые белковые
структуры
• Белковое истощение
• Снижение теплопродукции
• Нарушение деятельности нервной и
эндокринной систем

42.

Marasmus
Kvashiorcor

43. Нервная анорексия

44.

45.

46.

47. Bulimia nervosa

48.

Bulimia Nervosa – клинические
проявления
Увеличение
слюнных
желез
Эрозии эмали
зубов
Синдром МэллориВейса
Russell’s
признак
Гипокалиемия

49.

Метаболизм
глюкозы в
организме и
его регуляция

50.

Нарушения обмена углеводов
гликогенсинтетаза
гексокиназа
глюкагон
гликоген
глюкоза
фосфорилаза
инсулин
глюкокиназа
Г-6-Ф
пируват
АцКоА
цикл Кребса
СО2

51.

Рецепторы глюкозы.Транслокация рецептора в мембрану
клетки
– инсулиновый рецептор;
– везикула;
– рецептор глюкозы;
– молекула глюкозы;
– молекула инсулина;
- мембрана.
3

52.

Основные пути метаболизма глюкозы
в организме
ГЛЮКОЗА
превращение в
свободные жирные
кислоты и отложение в форме триацилглицеринов
отложение в
организме в
форме гликогена
аэробное окисление через цикл
Кребса и в меньшей степени через пентозный
цикл до СО2
гликолиз с
образованием
пирувата
и лактата
освобождение из
клетки в форме
свободной глюкозы
4

53.

Динамика метаболизма глюкозы в организме
гликогенсинтетаза
гликоген
гексокиназа
глюкоза
фосфорилаза
глюкокиназа
Г-6-Ф
пируват
АцКоА
цикл Кребса
СО2

54.

Клетки островков Лангерганса и их гормоны
инсулин
глюкагон
клетка
клетка
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
гастрин,
соматостатин
клетка

55.

Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы
инсулин
гипергликемия
-клетка
5.55 ммоль/л
(100 мг / 100 мл
снижение
уровня
глюкозы
3.33 ммоль/л
(60 мг / 100 мл)
гипогликемия
уровень глюкозы в крови
-клетка
синтез
гликогена
глюкагон
повышение
уровня
глюкозы
гликогенолиз
12

56.

Полипептидная цепь инсулина человека (свиньи,
быка)
Позиция
Человек
Свинья
Бык
А8
Тирозин
Тирозин
Аланин
А10
Изолейцин
Изолейцин
Валин
В30
Тирозин
Аланин
Аланин

57.

Основные точки приложения инсулина в
углеводном обмене
ИНСУЛИН
активирует гексои глюкокиназу
активирует фосфофруктокиназу
активирует
гликогенсинтетазу
ингибирует фосфоэнолпируваткарбоксикиназу
активирует синтез
уксусной кислоты из
лимонной в цикле
Кребса
осуществляет транспорт
глюкозы через клеточную мембрану

58.

Основные точки приложения инсулина в обмене
жиров и белков
ИНСУЛИН
активирует фосфодиэстеразу
увеличивает поглощение
аминокислот тканями
усиливает синтез
жирных кислот и
АцКоА из кетоновых тел
стимулирует синтез
белка клетками
тормозит распад
белков
снижает интенсивность
окисления аминокислот
19

59.

Основные точки приложения инсулина в обмене
воды и электролитов
ИНСУЛИН
способствует задержке
воды в организме
усиливает
поглощение калия
мышцами и печенью
снижает экскрецию
натрия с мочой
20

60.

Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина
инсулиназа
глюкоза
адреналин
глюкоза
норадреналин
аминокислоты
глюкокортикоиды
жирные кислоты
инсулин
глюкагон
кишечные гормоны
соматостатин
-адреномиметики
соматотропин
холиномиметики
-адреноблокаторы
простагландин А
21

61.

Один из механизмов гипергликемического действия
адреналина
- рецептор
адреналин
гликоген
мышцы
Г-6-Ф
лактат
кровь
печень
глюконеогенез
лактат
глюкоза
глюкоза
22

62. Механизмы нарушений углеводного обмена

• Недостаточное
или
избыточное
поступление углеводов с пищей
• Нарушение расщепления и всасывания
углеводов в ЖКТ
• Нарушения
межуточного
обмена
углеводов и образования конечных
продуктов их распада.

63. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ

• Первичная
ферментативная
(дефицит лактазы в кишечнике)
недостаточность

64.

65. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ

• Дефицит
амилазы
поджелудочной
железы (закупорка выводного протока).
Симптом – амиллорея.
• Гипоксия,
отек
слизистой
кишки,
отравления – нарушение всасывания
• Вторичная
моно-и
и
дисахаридная
недостаточность (НЯК, резекция кишки,
мезентериальный тромбоз, опухоли и
др).

66. Нарушения метаболизма гликогена

Типы гликогенозов на основании биохимической природы дефекта:
• О тип (агликеноз) характеризуется резким снижением запасов
гликогена в печени, наблюдается состояние вплоть до развития комы
(гипогликемический синдром). I тип, дефект глюкозо-6-фосфатазы
(болезнь Гирке)
• II тип, дефект кислотной мальтазы (болезнь Помпе)
• III тип, нарушение фермента, устраняющего разветвления гликогена
(болезнь Кори или болезнь Форбса)
• IV тип, нарушение процесса ветвления гликогена (болезнь Андерсена)
• V тип, нарушение мышечной фосфорилазы гликогена (болезнь МакАрдля)
• VI тип, дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса)
• VII тип, дефект фосфофруктокиназы мышц (Болезнь Таруи)
• IX тип, дефект фосфорилазы киназы
• XI тип, нарушение транспорта глюкозы (болезнь Фанкони-Бикеля)
К мышечным относят гликогенозы V и VII типов, к печеночным – О, I, III,
IV, VI, VIII, IX, Х, Х типов.

67.

Болезнь
Мак-Ардля

68. Нарушение обмена мукополисахаридов

Мукополисахаридозы – болезни накопления,
обусловленные дефектом одного из лизосомных
ферментов,
участвующих
в
обмене
мукополисахаридов
(обеспечивают
распад
гликозаминогликанов) с накоплением последних в
органах и тканях

69.

Генерализованный мукополисахаридоз – болезнь
Гурлера-Пфаундлера-Гунтера (гаргоилизм)

70. Нарушение метаболизма моносахаридов и образования конечных продуктов обмена углеводов

• Галактоземия
(дефицит
гексозо-6-фосфатуридилтрансферазы)
• Фруктозурия (накопление фруктозо-6 фосфата)

71.

Сахарный диабет – это состояние, связанное с абсолютной
или относительной недостаточностью инсулина в организме

72.

Частота диабета в мире
инсулинозависимый диабет (1 типа)
инсулинонезависимый диабет (2 типа)
рост народонаселения
тенденция роста диабета первого типа
тенденция роста диабета второго типа
число
больных (млн)
250
6.83 млрд
6.06 млрд
200
150
5.66 млрд
100
50
0
1994
2000
годы
2010

73.

74.

Этиология инсулинозависимого диабета: диабета
первого типа
АУТОАНТИТЕЛА
- цитотропные
химические
агенты
повреждение - клеток
- цитотропные
вирусы
наследственная предрасположенность,
сцепленная с HLA - генами

75.

Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета
(диабета второго типа)
генетическая
предрасположенность, (не
связанная с
системой HLA)
нарушение секреции
энкефалина, эндорфинов,
простагландинов, желудочнокишечных гормонов, и - адренергической рецепции
нарушение
регуляции
аппетита
(лептин, холецистокинин)
переедание
гиперинсулинемия
возможный дефект
секреции инсулина
ожирение
снижение количества рецепторов инсулина(мутация гена-рецептора)
инсулинорезистентность
относительная инсулиновая недостаточность
гиперфункция - клеток и их истощение
абсолютная
инсулиновая
недостаточность

76.

Распространённость сахарного диабета второго
(инсулинонезависимого) типа среди людей, страдающих
ожирением
в общей популяции
среди больных с ожирением

77.

Гиперинсулинемический этап патогенеза
инсулинонезависимого диабета
ПОЛИФАГИЯ
ОЖИРЕНИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ
ПИЩИ
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНА
УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
ВНЕ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
33

78.

Превращение жирных кислот (ЖК) в печени при
сахарном диабете
КРОВЬ
ЛПОНП
+
ТГ
Кетоновые тела
+
Холестерин
ЖК
+
АцКоА
СО2
печень
Н2О
ЛПОНП – липопротеиды очень
низкой плотности
ТГ – триглицериды
ЖК – жирные кислоты

79.

Патогенез дегидратации при
сахарном диабете
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
АЦИДОЗ
ГЛЮКОЗУРИЯ,
ОСМОТИЧЕСКИЙ
ДИУРЕЗ – ПОЛИУРИЯ
ТОШНОТА, РВОТА
ДЕГИДРАТАЦИЯ

80.

Диабетический кетоацидоз
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА
возросшая
мобилизация жира
сниженная
утилизация глюкозы
возросшая
продукция глюкозы
гипергликемия
кетонемия
кетонурия
потеря K+ и Na+
КОМА
глюкозурия
осмотический
диурез
гиперосмолярность
и дегидратация
снижение рН
плазмы (7.1 и <)
СМЕРТЬ
39

81.

Диабетическая ретинопатия
1. Сетчатка нормального глаза.
2. Диабетическая ретинопатия.
Наблюдаются кровоизлияния в
сет-чатку и уменьшение количества
кровеносных сосудов.
3. Отслойка сетчатки (обширное бело-желтое пятно) на почве
диабетической ретинопатии.

82.

Диабетическая ангиопатия
1.Гангрена пальцев
стопы.
2. Гангрена пяточной области стопы.
3. Начинающаяся
гангрена голени.
4. Гангрена голени.

83.

1. Язва на месте пролежня в области второй фаланги большого пальца
у больного сахарным диабетом.
2. Пролежень и развившаяся на его месте язва в ягодичной области у
больного сахарным диабетом.
47

84.

Патогенез гипогликемической комы
ПЕРЕДОЗИРОВКА
ИНСУЛИНА
ВЫБРОС ИНСУЛИНА
ГОРМОНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ОПУХОЛЬЮ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
падение онкотического
давления крови и
набухание клеток
энергетическое
голодание клеток
КОМА
СМЕРТЬ
спазм сосудов
головного мозга

85.

Стадии развития гипогликемической комы
уровень
сахара
в крови
ГИПОГЛИКЕМИЯ
СОМНОЛЕНЦИЯ
СТУПОР
СОПОР
КОМА
50

86.

Характеристика стадий развития
гипогликемической комы.
ГИПОГЛИКЕМИЯ:
неприятные ощущения в эпигастральной
области, потливость, раздражительность, сменяющаяся сонливостью,
тремор, падение работоспособности.
СОМНОЛЕНЦИЯ:
быстрое засыпание при отсутствии речевого и
других раздражителей (при пробуждении больной помнит события,
предшествующие засыпанию).
СТУПОР:
прогрессирование сонливости (потеря ориентации при
пробуждении, после которого больной не помнит событий, предшествующих засыпанию).
СОПОР:
бессознательное состояние, нарушение ряда рефлексов, но
сохранение реакции на оклик по имени, корнеального рефлекса и на
обращению к «больному пункту»: сверхзначимому для больного
событию (реакция проявляется стоном или подергиванием мышц).
КОМА:
бессознательное состояние, нарушение всех рефлексов,
частое дыхание, тахикардия; в отличие от диабетической комы тургор
тканей нормален, глазные яблоки твердые, запах ацетона изо рта не
ощущается.
51