Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет

1. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет

2. Метаболизм глюкозы

Глюкоза подвергается следующим основным
метаболическим превращениям:
1) накопление в виде гликогена;
2) окисление через гликолиз (анаэробное окисление, или
путь Эмбдена-Мейергофа) до пирувата и лактата;
3) окисление через цикл трикарбоновых кислот (цикл
Кребса) или в меньшей степени через пентозный цикл до
СО2;
4) превращение в жирные кислоты и накопление в виде
триглицеридов;
5) высвобождение из клетки в виде свободной глюкозы.
2

3.

Динамика метаболизма глюкозы в организме
глюкагон
гликогенсинтетаза
гликоген
гексокиназа
глюкоза
Г-6-Ф
пируват
АцКоА
фосфорилаза
глюкокиназа
инсулин
цикл Кребса
СО2

4.

Основные пути метаболизма глюкозы в организме
ГЛЮКОЗА
отложение в
организме в
форме гликогена
превращение в
свободные жирные
кислоты и отложение в
форме триацилглицеринов
аэробное
окисление через
Цикл Кребса и в
меньшей степени
через пентозный
цикл до СО2
освобождение из
клетки в форме
свободной глюкозы
гликолиз с
образованием
пирувата
и лактата

5.

Клетки островков Лангерганса и их гормоны
инсулин
глюкагон
b - клетка
a - клетка
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
гастрин,
соматостатин
d - клетка

6.

Участие инсулина и глюкагона в метаболизме
глюкозы
инсулин
(по М.И.Балаболкину)
гипергликемия
b-клетка
5.55 ммоль/л
(100 мг / 100 мл)
снижение
уровня
глюкозы
3.33 ммоль/л
(60 мг / 100 мл)
гипогликемия
уровень глюкозы в крови
a-клетка
синтез
гликогена
глюкагон
повышение
уровня
глюкозы
гликогенолиз

7. Регуляция обмена углеводов

Центральным звеном регуляции уровня глюкозы
является гипоталамус. Регулирующие влияния реализуются
вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим
эндокринные железы.
• Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются:
катехоламинами (адреналин, норадреналин),
глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон), СТГ,
тироксином, глюкагоном (продуцируется α-клетками
поджелудочной железы).
• Процессы выхода глюкозы из крови в ткани
стимулируются инсулином.
7

8.

Схема метаболизма инсулина
инсулин
изменение свойств
мембраны
генерация
сигнала на
мембрану
клетки
инсулиновый
рецептор
проникновение
комплекса
инсулин-рецептор
в клетку
участие
инсулина
во внутриклеточных
процессах
расщепление
инсулина
расщепление
комплекса
ферментами
лизосом
высвобождение
инсулина
выход инсулина
из клетки
клетка

9.

Основные точки приложения инсулина
в углеводном обмене
ИНСУЛИН
активирует гексои глюкокиназу
активирует фосфофруктокиназу
активирует
гликогенсинтетазу
ингибирует фосфоенолпируваткарбоксикиназу
активирует синтез
уксусной кислоты из
лимонной в цикле
Кребса
осуществляет транспорт
глюкозы через
клеточную мембрану

10.

Основные точки приложения инсулина
в обмене жиров и белков
ИНСУЛИН
активирует
фосфодиэстеразу
увеличивает поглощение
аминокислот тканями
усиливает синтез
жирных кислот и
АцКоА из
кетоновых тел
стимулирует синтез
белка клетками
тормозит распад
белков
снижает интенсивность
окисления аминокислот

11.

Основные точки приложения инсулина
в обмене воды и электролитов
ИНСУЛИН
способствует задержке
воды в организме
усиливает
поглощение калия
мышцами и печенью
снижает экскрецию
натрия с мочой

12.

Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина
инсулиназа
глюкоза
адреналин
глюкоза
норадреналин
аминокислоты
глюкокортикоиды
жирные кислоты
инсулин
глюкагон
кишечные гормоны
соматостатин
b-адреномиметики
соматотропин
холиномиметики
b-адреноблокаторы
простагландин А

13.

Типовые формы
нарушения
углеводного обмена
гипергликемия
гликогенозы,
агликогенозы
гипогликемия
гексоземии, -урии;
пентоземии, -урии

14.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
(греч. hyper –над, выше + glykys – сладкий + haima – кровь)
* Типовая форма патологии углеводного обмена
(или состояние), которая характеризуется
увеличением содержания глюкозы в плазме
крови натощак выше нормы

15. Виды гипергликемии

• Алиментарная
• Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли:
возбуждение коры →иррадиация на нижележащие отделы →по симпатическим путям к
печени→ усиливается гликогенолиз и тормозится переход углеводов в жир.
Гипергликемия при судорожных состояниях. Происходит расщепление гликогена
мышц и образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени
синтезируется глюкоза.
Гормональные гипергликемии. При нарушении функций эндокринных желез,
гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена (↑ продукции глюкагона и
СТГ, АКТГ и т.д).
Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом). Обусловлена
возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.
! ! Гипергликемия при недостаточности инсулина. Является наиболее
выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической
(абсолютной) и внепанкреатической (относительной).
15

16.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
ЭНДОКРИНОПАТИИ
гипоинсулинизм
избыток
“гипергликемизирующих”
гормонов
НЕЙРО- И
ПСИХОГЕННЫЕ
РАССТРОЙСТВА
стрессреакция
ПЕРЕЕДАНИЕ
психическое
возбуждение
каузалгии
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПАТОЛОГИЯ
ПЕЧЕНИ
активация
гликогенолиза
торможение
гликогенеза

17.

Возможные
последствия
гипергликемии
Гипергликемический
синдром
стойкое повышение
концентрации глюкозы до
190-210мг%
(10,5-11,5 ммоль/л)
Гипергликемическая
кома
повышение концентрации
глюкозы до 400-600мг%
(22,0-28,0 ммоль/л) и более,
потеря сознания

18.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
(лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать через что-либо, mel - мёд)
-
типовая
основу
форма
которой
приводящий
к
патологии,
составляет
нарушению
патогенетическую
ГИПОИНСУЛИНИЗМ,
всех
видов
обмена
веществ, развитию микро- и макроангиопатий и
иммунной недостаточности.
Общая заболеваемость СД = 1,0 – 6,0%
Среди лиц с избыточной массой тела = 10,0-30,0%

19. Первичная абсолютная инсулиновая недостаточность может быть обусловлена:

• хроническим панкреатитом (20–40 % больных страдают диабетом);
• опухолями поджелудочной железы (признаки диабета у 8–10 % больных);
• гемохроматозом (наследственное заболевание, характеризующееся
повышенным всасыванием в кишечнике железа и его накоплением в
различных тканях, в том числе и в поджелудочной железе) 30–80 % страдают
диабетом;
• повреждением железы, вызваным ее кальцификацией, склерозом сосудов,
инфекционными процессами, кистами, а также аутоиммунным механизмом.
Причиной первичной альтерации этих клеток могут быть вирусные и другие
инфекционные заболевания, возможно — некоторые токсические воздействия.
19

20. Причины и механизмы абсолютной инсулиновой недостаточности

• Дефицит субстратов (аминокислот) для синтеза инсулина;
• Дефицит стимулов биосинтеза инсулина (аминокислот –аргинина, лейцина,
ЖК, гормонов- СТГ, Т3,Т4, глюкагона, АКТГ; глюкозы);
• Дефицит трансмембранных «транспортеров» (рецепторов) глюкозы –ГЛЮТ-2,
ГЛЮТ-1;
• Мутации генов инсулина (проинсулина) и уменьшение синтеза проинсулина;
• ⇓ образования инсулина из проинсулина;
• Нарушение депонирования инсулина в секреторных гранулах;
• ⇓ освобождения инсулина из секреторных гранул (процесс экзоцитоза);
• ⇓ количества β-клеток
►► снижение содержания инсулина в крови
20

21.

ДИАБЕТ
первичный
(спонтанный)
вторичный
инсулинозависимый (1-го типа)
инсулинонезависимый (2-го типа)
при повреждении pancreas
ишемия
атеросклероз
кровоизлияние
опухоли
воспаление
травмы
инфекции
лекарства
диабет
беременных
нарушение
толерантности к глюкозе
относительный
абсолютный
при гиперфункции
первично
интактной
pancreas
при избытке
СТГ
при гипертиреозе
при избытке
глюкокортикоидов
при избытке
инсулиназы
при иммунном
разрушении инсулина
при избытке
g - глобулинов
врожденное
снижение
чувствительности
тканей к инсулину

22.

Этиология инсулинозависимого диабета
(по А.В.Атаман)
АУТОАНТИТЕЛА
b - цитотропные
химические
агенты
повреждение b - клеток
наследственная предрасположенность,
сцепленная с HLA - генами
b - цитотропные
вирусы

23. Кардинальные признаки СД

Гипергликемия (содержание глюкозы в крови
Глюкозурия (при > 8,8 ммоль/л глюкозы в
возрастает в 4–6 раз — до 12–30 ммоль/л);
крови);
Полиурия;
Гиперкетонемия и кетонурия;
Гиперазотемия, гиперлипидемия (5-10% и
Полидипсия (вследствие полиурии,
>);
гиперосмии крови и сухости слизистой оболочки
полости рта, глотки).
23

24. Стандартная проба на толерантность к глюкозе (СПТГ)

Кровь берется натощак, через 30, 60, 90 и 120 мин после
приема глюкозы внутрь в дозе 1,75 г/кг массы тела.
Дигностическим критерием СД является ⇑ концентрации глюкозы
в плазме натощак > 7,8 ммоль/л (цельная кровь>6,1, плазма
>7.0).
Сахарный диабет у мужчин и небеременных женщин: уровень
глюкозы при СПТГ 120 мин > 11,1 ммоль/л при неоднократном
определении. Проведение СПТГ не требуется для постановки диагноза
СД, если по крайней мере дважды получен тощаковый уровень >7,8
ммоль/л или разовый уровень глюкозы > 11,1 ммоль/л.
При СД определяется ↑ уровня гликозилированного Hb в крови
с 5-6% до 12-15%.
Нарушение толерантности к глюкозе у небеременных взрослых
диагностируется: уровень натощак <7,8 ммоль/л, через 2 часа — между
7,8 и 11,1 ммоль/л и в одной из других проб (через 30,60,90 мин) > 11,1
ммоль/л.
24

25.

Инфекционный патогенез сахарного диабета
(инсулинзависимого) типа
вирусные инфекции
(Коксаки В4, краснуха,
эпидемический паротит)
вирусоповреждающее
действие на мембрану
b-клеток, снижение их
регенерации
деструкция b-клеток с
участием NO
уменьшение количества
b-клеток
инфекционный
воспалительный
процесс
изменение
антигенности
b-клеток
выработка антител к
b-клеткам
аппликация
комплекса антиген/
антитело на b-клетки
выработка NO,
индуцированная
NO-синтазой
уменьшение
количества b-клеток
НЕДОСТАТОК
СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНА,
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

26.

Механизм образования и токсического действия
оксида азота (NO) на b-клетки (по: J.F.Corbett)
ФНО
гИНФ
активированный
макрофаг
ИЛ-1
b-клетка
иNO-синтаза
L-аргинин
NO
повреждение
b-клеток
аутоиммунное
разрушение
b-клеток (диабет
первого типа)
ФНО – фактор некроза опухолей; гИНФ – гамма-интерферон; ИЛ-1 – интерлейкин 1; иNO –
индуцированная NO-синтаза.

27.

Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета
генетическая
предрасположенность, (не
связанная с
системой HLA)
нарушение секреции
энкефалина, эндорфинов,
простагландинов,
желудочнокишечных
гормонов, a - и b адренергической рецепции
нарушение
регуляции
аппетита
(лептин, холецистокинин)
переедание
гиперинсулинемия
возможный дефект
секреции инсулина
ожирение
снижение количества рецепторов инсулина(мутация гена-рецептора)
инсулинорезистентность
относительная инсулиновая недостаточность
гиперфункция b - клеток и их истощение
абсолютная
инсулиновая
недостаточность

28.

Гиперинсулинемический этап патогенеза
инсулиннезависимого диабета
ПОЛИФАГИЯ
ОЖИРЕНИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ
ПИЩИ
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНА
УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
ВНЕ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

29.

30.

АБСОЛЮТНАЯ
ИНСУЛИНОВАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(по В.А. Войнову)
ОТНОСИТЕЛЬНАЯ

31.

СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
СИМПТОМЫ ДИАБЕТА
СУБЪЕКТИВНЫЕ
(жалобы больного)
прогрессирующее
похудание
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
гипергликемия
глюкозурия
полиурия и
полидипсия
липемия
кожный зуд
кетонемия
гнойничковые
заболевания кожи
кетонурия
периодическое
потемнение в глазах
нарушения КОС
мышечная слабость
гипераминоацидемия

32.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
УГЛЕВОДНОГО
Гипергликемия
Глюкозурия
Гиперлактацидемия
ЖИРОВОГО
БЕЛКОВОГО
Гиперазотемия
Азотурия
Гиперлипидемия
Повышение
уровня
остаточного
азота в крови
Ацидоз
Кетонемия
Кетонурия
ЖИДКОСТИ
Полиурия
Полидипсия

33.

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА
ХРОНИЧЕСКИЕ
( син.: поздние 15-20 лет гипергликемии
ОСТРЫЕ
Диабетический
кетацидоз,
ацидотическая
кома
(чаще при ИЗСД)
Гипогликемическая
кома
Гиперосмолярная
кома
(чаще при ИНСД)
Ангиопатии
Снижение активности
факторов системы ИБН
Невропатии
Энцефалопатии
Ретинопатии
Нефропатии

34. Осложнения сахарного диабета

• Микроангиопатии (наиболее значимые проявления в виде нефропатии,
поражения сосудов глазного дна);
• Макроангиопатия;
• Нейропатии: ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия миокарда,
внезапная смерть, парез желудка, атония мочевого пузыря;
• Рецидивирующие инфекционные процессы (фурункулез, хронический
пиелонефрит,сепсис) следствие вторичного ИДС;
• Диабетическая стопа→ следствие сочетания микроангиопатии, нейропатии и
вторичного ИДС в конкретной анатомической области наиболее часто
спонтанно травмируемой: нарушение чувствительности не позволяет вовремя
заметить травму;
• Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная,
лактацидемическая).
34

35. Механизмы развития микроангиопатий

• Отложение в сосудистой стенке сахароспиртов –
сорбита, маннита и др.;
• Гликозилирование сосудистой стенки;
• Инфильтрация сосудистой стенки белками
острой фазы;
• ⇓образования эндотелиального
релаксирующего фактора – NO;
• ⇓ активности Na/K и Ca-зависимых АТФ-аз→
стойкая вазоконстрикция;
• ⇓ анионного заряда эндотелиальных клеток→↑
адгезия тромбоцитов;
• ⇓ соотношения Pg/тромбоксаны →
микротромбозы.
35

36. Макроангиопатии

• Атеросклеротическое поражение:
сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей (→ инсульты,
инфаркты);
• Механизмы развития:
1. Отложение холестерина в сосудистой стенке
(вследствие гиперхолестеринемии, ↓ фосфолипидов крови,↑ в крови
липопротеидов низкой плотности,↓ липолитической активности
сосудистой стенки);
2. Активация тромбообразования;
3. Пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой
стенки.
36

37. ДИАБЕТИЧЕКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (множественные микроаневризмы)

38. Диабетическая стопа

39.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Избыточное
гликолизирование белков
нервной ткани
Образование антител к
модифицированным
белкам
Реакции иммунной
аутоагрессии
Активация
альдозоредуктазы
клеток нервной ткани
Снижение
активности
протеинкиназы С
Увеличение образования
сорбитола в нейронах и
клетках нейроглии
Истощение запаса
НАДФН2
Торможение
образования NO
Снижение интраневрального
кровоснабжения
НЕВРОПАТИИ
Хроническая ишемия
и гипоксия нервов

40.

ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ
КОМЫ
КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ

41.

МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ КЕТОГЕНЕЗА
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ГИПОИНСУЛИНИЗМ
Активация липолиза
Снижение содержания
малонил-КоА в гепатоцитах
Повышение уровня
ВЖК в плазме крови
Активация КАТ I*
Увеличение транспорта
ВЖК в гепатоциты
СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
+ СНИЖЕНИЕ ИХ УТИЛИЗАЦИИ ТКАНЯМИ
+ УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ЭКСКРЕЦИИ ПОЧКАМИ
КЕТАЦИДОЗ
* КАТ I –
карнитинацилтрансферазы I

42. Проявления кетоацидотической комы

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
Сухость кожи и слизистых оболочек;
Мышечная гипотония;
Гипорефлексия;
Артериальная гипотензия;
Дыхание Куссмауля;
Миоз;
Гипотония глазных яблок.
42

43. Звенья патогенеза кетоацидотической комы

• Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (глюкоза крови >20
ммоль/л);
• Реализация катаболического действия контринсулярных факторов;
• Гиперосмолярность крови, ацидоз, кетонемия, гиповолемия;
• Динамическая кишечная непроходимость (следствие кетоацидоза и
нарушения вегетативной регуляции функций внутренних органов);
• Гиповолемия → олиго- и анурия;
• Нарастание ацидоза, нарушений водно-электролитного обмена;
• Формирование комы.
Декомпенсация СД длится дни, прежде чем трансформируется в
кетоацидотическую кому!!
43

44. Проявления гипергликемической комы (гиперосмия крови)

↑ глюкозы крови, ↑ Na
Сухость кожи и слизистых оболочек;
Мышечная гипертония;
Судороги;
Арефлексия;
Артериальная гипотензия;
Тахипноэ;
Миоз;
Гипотония глазных яблок.
44

45. Проявления лактат-ацидотической комы

Двигательное возбуждение;
Диспептические явления (тошнота, рвота);
Артериальная гипотензия (м.б. коллапс);
Брадикардия;
Дыхание Куссмауля.
45

46. Лабораторные критерии дифдиагностики коматозных состояний

Вид
комы
Глюк.
ммоль
/л
19-33
Кетоа
цидот
Гипер 55
осмол
Лакта >N
цидот
Норма 3,3
Кет.т
ммоль
/л
17
Лактат рН
ммоль
/л
10
<7,3
Осмол
ярнос
ть/л
>N
N
N
N
350
>1,7
2,8
<7,3
N
1,7
0,4-1,4 7,357,4
285
46

47.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ЭТИОТРОПНЫЙ
* Устранение причин СД
* Устранение условий
реализации причин СД
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
* Контроль и коррекция
уровня ГПК
* Коррекция обмена:
водного липидного
ионного белкового
* Коррекция сдвигов КЩР
* Блокада звеньев
патогенеза осложнений
сахарного диабета
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
* Устранение и/или
предотвращение
симптомов и состояний,
усугубляющих
течение СД

48. Патогенетические подходы к терапии СД

При декомпенсации СД основная цель→ компенсация
всех видов обмена путем:
Инсулинотерапии при СД 1 типа;
Терапии сахароснижающими препаратами при СД 2 типа;
Диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров;
Учета калорийности пищи;
Регулярности приема пищи;
Необходимо исключить факторы, способствующие
декомпенсации СД: стресс, инфекции, травмы, операции,
гипоксию.
48

49.

ГИПОГЛИКЕМИЯ
(греч. hypо – под, ниже + glykys – сладкий + haima – кровь)
* Типовая форма патологии углеводного обмена
(или состояние), характеризующееся снижением
содержания глюкозы в плазме крови натощак
ниже нормы

50. Причины гипогликемии

углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);
повышенная продукция инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);
недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
поражение клеток печени (гепатиты);
недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ,
тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;
• нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);
• «почечный диабет». Нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетического
дефекта фосфатазы или ↓ ее активности при отравлениях. Глюкоза, процессы фосфорилирования
которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается
гипогликемия;
гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение
нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка.
Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. В период голодания после
рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются.
50

51. Механизм гипогликемического действия инсулина

• Инсулин облегчает перенос глюкозы через клеточную мембрану в инсулинзависимых органах (мышцах, жировой ткани, лейкоцитах, корковом слое почек),
так как мембраны многих клеток служат барьером для свободного передвижения
глюкозы.
Инсулин снимает тормозящее влияние гипергликемических гормонов на
внутриклеточную гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу (глюкоза в
нефосфорилированной форме неактивна), в активированной форме Г-6-фосфат
может усваиваться тканями, реабсорбироваться почками. Изменяет активность
внутриклеточных ферментов настолько, что стимулируются анаболические реакции.
Инсулин стимулирует синтез гликогена, увеличивает поступление глюкозы в
мышцы и жировую ткань, где стимулирует ее превращение в гликоген и жир.
ГЛЮТы →транспортеры (рецепторы) глюкозы. Инсулин контролирует активность
ГЛЮТ-4 !! (гораздо в меньшей степени – Глют-1).
51

52.

ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ
(ГПК менее 65 мг%, 3,58 ммоль/л)
ПАТОЛОГИЯ
ПЕЧЕНИ
РАССТРОЙСТВА
ПИЩЕВАРЕНИЯ
В КИШЕЧНИКЕ
ТОРМОЖЕНИЕ
ГЛИКОГЕНОЛИЗА
ДЛИТЕЛЬНАЯ
ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ
ФИЗИЧЕСКАЯ
НАГРУЗКА
ПОЛОСТНОГО
ПАТОЛОГИЯ
ПОЧЕК
СНИЖЕНИЕ
РЕАБСОРБЦИИ
ГЛЮКОЗЫ В
ПРОКСИМАЛЬНОМ
ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ
ЭНДОКРИНОПАТИИ
НЕДОСТАТОК
ГИПЕРГЛИКЕМИЗИРУЮЩИХ
ГОРМОНОВ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРИСТЕНОЧНОГО
ГИПЕРИНСУ-
ГЛИКОГЕНЕЗА
(“ МЕМБРАННОГО ” )
ЛИНИЗМ
ГПК – глюкоза плазмы крови
УГЛЕВОДНОЕ
ГОЛОДАНИЕ

53.

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ГИПОГЛИКЕМИИ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
РЕАКЦИЯ
* Острое снижение
концентрации глюкозы
до 80-65 мг%
(4,0 – 3,6 ммоль/л и ниже)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
* Стойкое снижение
концентрации
глюкозы до 60-50 мг%
(3,3 – 2,5 ммоль/л)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
* Снижение
концентрации
глюкозы до 40-30 мг%
(2,5 – 1,5 ммоль/л) и
менее, потеря сознания

54.

ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ
Чувство
голода
Мышечная
дрожь
Тревога,
страх смерти
НЕЙРОГЕННЫЕ
Потливость
Тахикардия,
аритмии сердца
Головная
боль
Головокружение
Спутанность
сознания
Нарушения
зрения
Психическая
заторможенность

55.

ГЛИКОГЕНОЗЫ
(греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание)
* Типовая форма нарушения углеводного обмена
* наследственного или врожденного генеза,
* характеризуется накоплением избытка гликогена
в клетках,
* обусловливающим нарушение жизнедеятельности
организма.

56.

ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ
ГЛИКОГЕНОЗОВ (1)
Дефект
фермента
Тип
гликогеноза
Недостаточность
глюкозо-6фосфатазы
1 тип
(болезнь
Гирке)
Дефицит
α -1,4- глюкозидазы
2 тип
(болезнь Помпе)
Недостаточность
амило-1,6глюкозидазы
3 тип
(болезнь Кори)
Дефицит D-1,4глюкано-αглюкозилтрансферазы
4 тип
(болезнь
Андерсена)
Недостаточность
гликогенфосфорилазы
миоцитов
5 тип
(болезнь
Мак Ардля)

57.

ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ
ГЛИКОГЕНОЗОВ (2)
Дефект
фермента
Тип
(
гликогеноза
Недостаточность
гликогенфосфорилазы
гепатоцитов
6 тип
(болезнь Гирса)
Дефект
фосфоглюкомутазы
7 тип
(болезнь Томпсона)
Недостаточность
фосфофруктомутазы
8 тип
( болезнь Таруи)
Недостаточность
киназы фосфорилазы
в гепатоцитах
9 тип
(болезнь Хага)

58.

АГЛИКОГЕНОЗЫ
(а – отсутствие + греч. glykys – сладкий +
os - патологический процесс, заболевание)
* Типовая форма патологии углеводного обмена
* наследственного, врожденного или приобретённого
происхождения,
*характеризуется существенным дефицитом или
отсутствием гликогена в клетках,
* вызывающим нарушение
жизнедеятельности организма.